肝功能指標意義

1、關于肝功能指標意義第一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 前言（一）肝臟是人體內最大的實質性腺體器官，功能繁多；（二）最主要功能是物質代謝，同時還有分泌、排泄、生物轉化等功能；（三）當肝細胞發(fā)生變性及壞死后，可出現血清酶學的變化（急性肝損傷）；當肝細胞大量損傷后，則出現肝臟代謝功能的明顯變化（慢性肝損傷）。第二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 肝臟病常用的實驗室檢測項目一、蛋白質代謝功能檢測：（一）大部分血漿蛋白（球蛋白除外）如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子、轉運蛋白等均在肝臟合成；（二） 球蛋白為免疫球蛋白，由B淋巴細胞及漿細胞產生，肝臟慢

2、性炎癥時，刺激單核吞噬細胞系統(tǒng)， 球蛋白生成增加；第三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）體內氨基酸及核酸代謝產生的氨在肝臟內通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素、經腎臟排出體外，維持血氨在正常水平，當肝臟嚴重受損時，尿素合成減少，血氨升高，出現肝性腦病。 由于肝臟參與蛋白質的合成代謝及分解代謝，通過檢測血漿蛋白含量、凝血因子含量及血氨濃度可了解肝臟有無慢性損傷及其嚴重程度。第四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（四） 全部清蛋白和90%的總蛋白由肝臟合成，因此血清總蛋白和清蛋白含量是反映肝臟合成功能的重要指標。1、清蛋白是正常人體血清中的主要蛋白質組分，肝臟每天大約合成120mg/kg

3、，半衰期1921天，在維持血液膠體滲透壓、體內代謝物質轉運及營養(yǎng)方面起著重要作用。第五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、球蛋白是多種蛋白質的混合物，包括含量較多的免疫球蛋白和補體、多種糖蛋白、金屬結合蛋白、多種脂蛋白及酶類。球蛋白與機體免疫功能與血漿粘度密切相關。清蛋白占總蛋白60%，球蛋白占總蛋白40%，A/G（1. 5 2. 5）：1。第六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）臨床意義：血清總蛋白降低一般與清蛋白減少相平行，總蛋白升高同時有球蛋白升高。由于肝臟具有很強的代償能力，且清蛋白半衰期較長，因此只有肝臟病變達到一定程度和在一定病程后才能出現血清總蛋白的改變，因

4、此它常用于檢測慢性肝損傷，并可反映肝實質細胞儲備功能。第七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1、血清總蛋白及清蛋白增高： 主要由于血液濃縮引起（如嚴重脫水、休克、飲水量不足）、腎上腺皮質功能減退等，全身總蛋白量并未增加。第八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、血清總蛋白及清蛋白降低：（1）肝細胞損害影響總蛋白與清蛋白合成：見于亞重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量與有功能的肝細胞數量呈正比。清蛋白持續(xù)下降，提示肝細胞壞死進行性加重，預后不良。治療后清蛋白上升，提示肝細胞再生，治療有效。血清總蛋白60g/L或清蛋白25g/L稱為低蛋白血癥，臨床上常出現嚴重水腫及胸腹水。第九張，PP

5、T共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）營養(yǎng)不良：如蛋白質攝入不足或消化吸收不良。（3）蛋白丟失過多：如腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴重燒傷、急性大失血等。（4）消耗增加：如重癥結核、甲亢、惡性腫瘤等。（5）血清水分增加：如水鈉潴留、靜脈補充過多晶體液。第十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、血清總蛋白及球蛋白增高：當血清總蛋白80g/L或球蛋白35g/L，分別稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。總蛋白增高主要是因球蛋白增高，其中又以球蛋白增高為主。（）慢性肝?。鹤悦飧?、慢活肝、慢性酒精性肝病、肝硬化及原發(fā)性膽汁性肝硬化（總蛋白不高）。（）球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白

6、血癥等。第十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（）自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕關節(jié)炎等。（）慢性炎癥與慢性感染：如結核病、瘧疾、黑熱病、麻風病、慢性血吸蟲病等。、血清球蛋白濃度降低：主要是因合成減少。（）生理性減少：小于歲的嬰幼兒。（）免疫功能抑制：如長期應用腎上腺皮質激素或免疫抑制劑。（）先天性低球蛋白血癥。第十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月、倒置：清蛋白降低及或球蛋白增高均可引起倒置，見于嚴重肝功能損傷及蛋白血癥，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。第十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（六

7、）血清蛋白電泳： 在堿性環(huán)境中（pH8.6）血清蛋白質均帶負電，在電場中均會向陽極泳動，因血清中各種蛋白質的顆粒大小、等電點及所帶的負電荷多少不同，它們在電場中的泳動速度也不同。第十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 清蛋白分子質量小，所帶負電荷相對較多，在電場中迅速向陽極泳動， 球蛋白因分子質量最大，泳動速度最慢。臨床上運用最多的是醋酸纖維素膜法及瓊脂糖凝膠法。電泳后從陽極開始依次為清蛋白、1球蛋白、2球蛋白、球蛋白和球蛋白五個區(qū)帶。第十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義：1、慢性肝炎、肝硬化、肝癌時，清蛋白降低、 球蛋白增加；2、骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥，清蛋

8、白降低，單克隆球蛋白明顯升高；3、腎病綜合征、糖尿病、腎病，由于血脂升高， 1及2球蛋白（是脂蛋白的主要成分）增高，清蛋白及球蛋白降低。第十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）血清前清蛋白測定： 前清蛋白（PAB）由肝細胞合成，比清蛋白小，是一種載體蛋白，能與甲狀腺素結合，因此又叫甲狀腺素結合前清蛋白，并能運輸維生素A，半衰期短（約2天），因此它比清蛋白更能早期反映肝細胞損害。第十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義：1、降低：見于（1）營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；（2）肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌、膽汁淤積性黃疸。對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值

9、。2、增高：見于Hodgkin?。ɑ羝娼鸩?）。第十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（八）血漿凝血因子測定： 1、 除組織因子及vW因子（血管性假血友病因子）外 ，其他凝血因子幾乎都在肝臟中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是維生素K依賴因子（、），在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，故在肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。第十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細胞生成，引起血小板減少。3、在膽汁淤積時，由于腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子在維生素K缺乏

10、時，不能被激活，引起凝血障礙，臨床檢驗凝血酶原時間延長時可通過給予維生素K而被糾正。第二十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月4、肝臟疾患時，通常進行的過篩試驗有：（1）凝血酶原時間（PT）測定：在待檢血漿中加入Ca2+和組織因子，觀察血漿的凝固時間，它反映血漿因子、含量。在急性缺血性肝損傷及毒性肝損傷PT延長3s，在急性病毒性或酒精性肝炎PT延長3s。第二十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 PT延長是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素K依賴因子、是否減少的重要實驗室檢查。在暴發(fā)性肝炎時，如PT延長、纖維蛋白原及血小板都降低，則可診斷DIC.第二十二張，P

11、PT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）活化部分凝血活酶時間測定（APTT）： 嚴重肝病時，因子、合成減少，致使APTT延長；維生素K缺乏時，因子、不能被激活，APTT亦可延長。（3）凝血酶時間（TT）測定： TT延長主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或結構異常和FDP（纖維蛋白降解產物 ）的存在，肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時，TT是一個常用的檢測手段。第二十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）肝促凝血酶原試驗（HPT）：能反映因子、的綜合活性，由于其靈敏度太高，故與預后相關性較差。（5）抗凝血酶（AT-）測定： AT-主要在肝臟合成，與凝血酶形成1：1共價復合物而抑制

12、凝血酶。嚴重肝病時AT-活性明顯降低，合并DIC時降低更顯著。第二十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（九）血氨測定： 1、 血氨的來源：腸道中未被吸收的氨基酸、未被消化的蛋白質、血液中滲入腸道的尿素在大腸桿菌作用下脫去氨基生成氨，經腸道吸收入血，經門靜脈進入肝臟。 2、氨對中樞神經系統(tǒng)有高度毒性，肝臟是唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝內通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經腎臟排出體外，一部分在肝腎腦等器官中與谷氨酸合成谷氨酰氨。 第二十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關鍵。在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭時，如果80%以上肝組織破壞，氨就不能被

13、解毒，氨在中樞神經系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。臨床意義： 1、升高（1）生理性增高見于進食高蛋白飲食或運動后；（2）病理性增高見于嚴重肝損害（如肝硬化、肝癌、重肝等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈分流形成。 2、降低：低蛋白飲食、貧血。第二十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、脂類代謝功能檢測：（一）血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸。（二）肝臟除能合成上述脂類外，還能合成極低密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白、?；D移酶等。（三）血液中的膽固醇和磷脂主要來源于肝臟。第二十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）在膽道阻塞時，血漿中出現異常大顆粒脂蛋白，

14、稱為阻塞性脂蛋白X（LP-X），同時血漿中膽固醇和磷脂含量增高。（五）嚴重肝病時，因肝細胞對?；D移酶的合成和分泌功能降低，使血中膽固醇和其他脂類減少。（六）在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪運輸障礙而導致肝細胞內脂肪沉積，形成脂肪肝。第二十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）血清膽固醇和膽固醇酯測定： 內源性膽固醇80%是由肝臟合成，血漿中卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉移酶（LCAT）全部由肝臟合成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪?；D移到膽固醇羥基上，生成膽固醇酯。臨床意義：1、肝細胞受損時，膽固醇和膽固醇酯均降低；2、膽汁淤積時，血中出現阻塞性脂蛋白X，血中總膽固醇增加，以游離

15、膽固醇增加為主。3、營養(yǎng)不良及甲亢患者，血中總膽固醇減少。第二十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）測定：臨床意義：1、膽汁淤積性黃疸的診斷：血清LP-X陽性有助于此病的診斷；2、肝內外膽管阻塞的診斷：LP-X的定量與膽汁淤積程度相關，肝外阻塞比肝內阻塞引起膽汁淤積程度嚴重，一般認為其含量2000mg/L時提示肝外膽道阻塞。 第三十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、膽紅素代謝檢測： 膽紅素的代謝在黃疸一節(jié)中已經講過。 當紅細胞破壞過多（溶貧）、肝細胞對膽紅素轉運缺陷（Gilbert綜合征）、結合缺陷（Crigler-Najjar）、排泄障礙（

16、Dubin-Johnson）及膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙。第三十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）血清總膽紅素（STB）測定：記正常值臨床意義：1、判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程17.1umol/LSTB34.2umol/L為隱性黃疸或亞臨床黃疸； 34.2umol/L 171umol/L為輕度黃疸，171umol/L342umol/L為中度黃疸， 342umol/L為重度黃疸。第三十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、根據黃疸程度推斷黃疸病因： 溶血性黃疸通常85.5umol/L，肝細胞性黃疸為17.1 171umol/L，不完全性梗

17、阻性黃疸為171 265umol/L ，完全性梗阻性黃疸通常 342umol/L。3、根據總膽紅素、結合與非結合膽紅素升高程度判斷黃疸類型：惹STB增高伴UCB明顯增高提示溶血性黃疸，STB增高伴CB明顯增高為膽汁淤積性黃疸，三者均增高為肝細胞性黃疸。第三十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血清結合膽紅素與非結合膽紅素測定：臨床意義： 根據CB與STB比值，可協助診斷黃疸類型:CB/STB50%為膽汁淤積性黃疸，20%50%為肝細胞性黃疸。（三）尿內膽紅素測定： UCB為脂溶性的，不能透過腎不球屏障，不能在尿中出現；CB為水溶性的，能夠透過腎小球基底膜而在尿中出現。 第三十四張

18、，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義：1、膽汁排泄受阻：肝外膽管阻塞；肝內小膽管壓力升高。2、肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。第三十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、黃疸鑒別診斷：肝細胞性及梗阻性黃疸尿中膽紅素陽性，溶血性黃疸則為陰性。先天性黃疸中Dubin-Johnson和Rotor綜合征尿中膽紅素陽性，而Gilbert和Cirgler-Najjar綜合征則為陰性。4、堿中毒：膽紅素分泌增加，尿膽紅素+第三十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）尿中尿膽原測定： 參考值：陰性或弱陽性1、尿膽原增多（1）肝細胞受損；（2）循環(huán)中紅

19、細胞破壞增加及紅細胞前體細胞在骨髓內破壞增加；（3）內出血、充血性心衰伴肝淤血時；（4）其他，如腸梗阻、頑固性便秘。2、尿膽原減少或缺如（1）膽道梗阻；（2）新生兒及長期服用廣譜抗生素。第三十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、膽汁酸代謝檢測：（一）膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇。（二）膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分泌入腸道，經腸道細菌分解后由小腸重吸收，經門靜脈入肝，被肝細胞攝取，少量進入血液循環(huán)，因此膽汁酸測定能反映肝細胞合成、攝取及分泌功能，并與腸道排泄功能有關。第三十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）由于膽汁酸能使疏水脂類在水中乳化為細小微團

20、，因此具有促進脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)，體內50%膽固醇以膽汁酸形式排泄，當膽汁酸合成減少，常導致肝內膽色素性或膽固醇性結石形成，此外膽汁酸還能促進膽汁分泌，具有重要的利膽作用。第三十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義： 膽汁酸增高見于：（1）肝細胞損害；（2）膽道梗阻；（3）門脈分流。 五、攝取、排泄功能檢測： （一）靛氰綠滯留率試驗； （二）利多卡因試驗。第四十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月六、血清酶及同工酶檢測： 肝臟是人體含酶最豐富的器官。有些酶存在于肝細胞內，如ALT、AST、LDH；有些酶是由肝細胞合成，如凝

21、血酶；肝臟和某些組織合成的酶釋放到血液中，從膽汁中排出，當膽道阻塞時，其排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如ALP、-GT；與肝纖維化有關的酶，如：MAO（單胺氧化酶）、PH（脯氨酰酰羥化酶） 第四十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 同工酶：是指具有相同催化活性，但分子結構、理化性質及免疫學反應等都不相同的一組酶。因此又稱同工異構酶。第四十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）ALT、AST1、ALT主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中；AST主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌、腎臟組織中。2、在肝細胞中，ALT主要存在于非線粒體中，AST主要存在于線粒

22、體內。第四十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、在中等程度肝細胞損傷時，ALT漏出率遠大于AST；4、ALT和AST的血漿半衰期分別為47h和17h，因此ALT測定反應肝細胞損傷的靈敏度較AST為高，但在肝細胞嚴重損傷時，線粒體膜亦損傷，可導致線粒體內AST的釋放，血清中AST/ALT比值升高。第四十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義：1、急性病毒性肝炎：（1）ALT、AST均顯著升高，可達正常上限的數十倍、上百倍，ALT升高更明顯。（2）ALT300U/L、AST200U/L、ALT/AST1，是診斷急性病毒性肝炎重要手段。（3）在肝炎病毒感染后12周，轉氨酶達

23、高峰，35周逐漸下降，ALT/AST比值逐漸恢復正常。但轉氨酶的升高程度與肝臟損傷的嚴重程度無關（？）第四十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）在急性肝炎恢復期，如轉氨酶活性不能降至正?；蛟偕仙崾炯毙圆《拘愿窝邹D為慢性。急性重癥肝炎時，病程初期以AST升高顯著，如在癥狀惡化時，黃疸進行性加深，酶活性反而降低，即出現“膽酶分離”現象，提示肝細胞嚴重壞死，預后不佳。第四十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、慢性病毒性肝炎：轉氨酶輕度上升（100200U/L）或正常， ALT/AST1。若AST升高較ALT顯著，即ALT/AST1，提示慢性肝炎可能進入活動期。3、酒精性

24、肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉氨酶輕度升高或正常，且ALT/AST1。酒精性肝病AST顯著升高，ALT接近正常，可能因為酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關。第四十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月4、肝硬化：轉氨酶活性取決于肝細胞進行性壞死程度，終末期肝硬化轉氨酶活性正?；蚪档汀?、肝內、外膽汁淤積：轉氨酶活性通常正?；蜉p度上升。第四十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月6、急性心肌梗死：梗死后68h，AST增高，1824h達高峰，45天后恢復，若再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。7、其他疾?。汗趋兰〖膊?、肺、腎、胰梗死，休克及傳單，轉氨酶輕度

25、升高。第四十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）堿性磷酸酶（ALP） ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中，膽道疾病時可能由于ALP生成增加而排泄減少，引起ALP升高。臨床意義：1、肝膽系統(tǒng)疾病：各種肝內外膽管阻塞性疾病，ALP明顯升高，且與膽紅素升高相平行；累及肝實質細胞的肝膽疾病， ALP輕度升高。第五十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、黃疸的鑒別診斷： （1）膽汁淤積性黃疸：ALP和膽紅素明顯升高，轉氨酶輕度增高； （2）肝細胞性黃疸：膽紅素中度增加，轉氨酶活性很高，ALP正?；蛏愿?； （3）肝內局限性膽道阻塞（原發(fā)性肝癌、轉移性肝癌、肝膿腫等）：ALP

26、明顯增高，ALT無明顯增高，膽紅素大多正常。第五十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥、成骨細胞瘤、骨折愈合期，ALP升高。4、生長中兒童、妊娠中晚期：ALP生理性增高。第五十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）-谷氨酰轉移酶（GGT或- GT）： GGT主要存在于細胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中GGT主要來源于肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側和整個膽管系統(tǒng)，因此當肝內合成亢進或膽汁排出受阻時，GGT增高。第五十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義：1

27、、膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、肝癌等，均可使GGT明顯升高。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化： 急性肝炎時GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。第五十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、急慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎： GGT可明顯或中度以上升高（3001000U/L），ALT、AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當戒酒后GGT可隨之下降。4、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT亦可輕度增高。第五十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）單胺氧化酶（MAO）： 為一種含銅的酶，分布在肝腎胰心等器官，肝中MAO來源于線粒體，在有氧情況下催化各種單胺的氧化脫氫反應。MAO可加速膠原纖維的交聯，血清MAO活性與體內結締組織增生呈正相關，因此臨床上常用MAO活性測定觀察肝臟纖維化程度。第五十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義：1、肝臟病變：80%以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高，但對早期肝硬化反應不敏感。中、重度慢性肝炎有50%病人血清MAO增高，表明有肝細胞壞死和纖維化形成。2、肝外疾?。郝猿溲孕乃?、糖尿病、甲亢、系統(tǒng)性硬化等，MAO也可升高。第五十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）