兒科學(xué)第七第十二章呼吸系統(tǒng)疾病

1、兒科學(xué)第七版第十二章呼吸系統(tǒng)疾病兒科學(xué)第七版第十二章呼吸系統(tǒng)疾病60/60兒科學(xué)第七版第十二章呼吸系統(tǒng)疾病第十二章呼吸系統(tǒng)疾病小兒呼吸道疾病包含上、下呼吸道急慢性感染性疾病，呼吸道變態(tài)反響性疾病，胸膜疾病，呼吸道異物，呼吸系統(tǒng)天生畸形及肺部腫瘤等。此中急性呼吸道感染最為常有，約占兒科門診的60%以上，在住院患兒中，上、下呼吸道感染占60%以上，絕大多數(shù)為肺炎，且還是全國5歲以下少兒第一位的死亡原由。所以需踴躍采納措施，降低呼吸道感染的發(fā)病率和死亡率。本章僅介紹小兒呼吸系統(tǒng)解剖、生理特色，急性上、下呼吸道感染性疾病，支氣管哮喘。第一節(jié)小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特色和檢查方法小兒呼吸系統(tǒng)的解剖、生理、免

2、疫特色與小兒時期易患呼吸道疾病親近相關(guān)。狀軟骨下緣為界，分為上、下呼吸道。上呼吸道包含鼻、鼻竇、咽、咽鼓管、會厭及喉；下呼吸系統(tǒng)以環(huán)呼吸道包含氣管、支氣管、毛細(xì)支氣管、呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管及肺泡?！窘馄侍厣?上呼吸道（1）鼻：鼻腔相對短小，鼻道狹小。嬰幼兒鼻黏膜嬌嫩并富于血管，感染時黏膜腫脹，易造成擁堵，以致呼吸困難或張口呼吸。（2）鼻竇：重生兒上頜竇和篩竇極小，2歲今后迅速增大，至12歲才充發(fā)散育。額竇23歲開始出現(xiàn)，1213歲時才發(fā)育。蝶竇3歲時才與鼻腔相通，6歲時很快增大。因為鼻竇黏膜與鼻腔黏膜相連續(xù)，鼻竇口相對大，故急性鼻炎常累及鼻竇，易發(fā)生鼻竇炎。（3）鼻淚管和咽鼓管：嬰幼兒鼻淚

3、管短，張口湊近于內(nèi)眥部，且瓣膜發(fā)育不全，故鼻腔感染常易侵入結(jié)膜引起炎癥。嬰兒咽鼓管較寬，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎時易致中耳炎。（4）咽部：咽部較狹小且垂直。扁桃體包含腭扁桃體及咽扁桃體，腭扁桃體1年關(guān)才逐漸增大，410歲發(fā)育達(dá)巔峰，1415歲時漸退化，故扁桃體炎常有于年長兒，嬰兒則少見。咽扁桃體又稱腺樣體，6個月已發(fā)育，位于鼻咽頂部與后壁交界處，嚴(yán)重的腺樣體肥大是小兒阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的重要原由。（5）喉：以環(huán)狀軟骨下緣為標(biāo)記。喉部呈漏斗形，喉腔較窄，聲門狹小，軟骨柔嫩，黏膜2下呼吸道（1）氣管、支氣管：嬰幼兒的氣管、支氣管較成人短且較狹小，黏膜嬌嫩，血管豐富，軟骨柔嫩，因缺少彈力組

4、織而支撐作用差，因黏液腺分泌不足而氣道較干燥，因纖毛運動較差除去能力差。故嬰幼兒簡單發(fā)生呼吸道感染，一旦感染則易于發(fā)生充血、左支氣管修長，由氣管向側(cè)方伸出，而右支氣管短而粗，為氣管直接延長，故異物較易進(jìn)水腫以致呼吸道不而暢。入右支氣管。毛細(xì)支氣管光滑肌在生后5個月以前薄而少，3歲今后才明顯發(fā)育，故小嬰兒呼吸道堵塞主若是黏膜腫脹和分泌物擁堵引起。（2）肺：肺泡數(shù)目較少且面積小、彈力纖維發(fā)育較差，血管豐富，間質(zhì)發(fā)育旺盛，致肺含血量多而含肚量少，易于感染。感染時易致黏液堵塞，引起間質(zhì)炎癥、肺氣腫和肺不張等。3胸廓嬰幼兒胸廓較短，前后徑相對較長，呈桶狀；肋骨呈水平位，膈肌地址較高，胸腔小而肺臟相對較大

5、；呼吸肌發(fā)育差。所以在呼吸時，肺的擴大遇到限制，尤以肺的后下部受限理甚，不可以充分換氣，故當(dāng)肺部病變時，簡單出現(xiàn)呼吸困難。小兒縱隔體積相對較大，四周組織柔軟，在胸腔積液或氣胸時易致縱隔移位?！旧硖厣?呼吸頻率與節(jié)律小兒呼吸頻率快，年齡越小，頻率越快。重生兒4044次/分，130次/分，3歲24次/分，37歲22次/分，14歲20次/分，18歲16分。重生兒及生后數(shù)月的嬰兒，呼吸極不穩(wěn)固，可出現(xiàn)深、淺呼吸交替，或呼吸節(jié)律不整、間歇、暫停等現(xiàn)象。2呼吸型嬰幼兒呼吸肌發(fā)育不全，胸廓活動范圍小，呼吸時肺主要向膈方向擴大而呈腹式呼吸（abdominalrespiration。）隨年齡增添，膈肌和腹腔

6、臟器降落，肋骨由水平位變成斜位，漸歲18/膈逐轉(zhuǎn)3呼吸功能特色化（為1胸）腹（肺式2/活潮肚量比值大于成人。呼）每分鐘通肚量平易體彌散量：前者按體表面積計算與成人周邊；后者按單位肺容積計量（3吸潮（算與成人周邊。（氣v）氣道阻力：因為氣道管徑渺小，小兒氣道阻力大于成人，所以小兒發(fā)生喘息的機遇較（4t量i多。隨年齡增大氣道管徑逐漸增大，從而阻力遞減。（【呼吸道免疫特色】小兒呼吸道的非特異性和特異性免疫功能均較差。如咳嗽反射及纖毛t運動功能差，難以有ril效除去吸入的塵埃和異物顆粒。肺泡吞噬細(xì)胞功能不足，嬰幼兒協(xié)助性T細(xì)胞功能臨時性低下，adIgA、IgG，特別是IgG2亞類含量低微。使分泌型其余

7、，乳鐵蛋白、溶菌酶、攪亂素及補體等的數(shù)a量和活性不足，故易患呼吸道感染。ial【檢查方法】v體格檢查1ao呼c（1）視診：呼吸頻率改變：呼吸困難的第一征象為呼吸頻率增快，年齡越小越明顯。bli吸du70ml/kg。在寂靜狀況下，年長兒僅用肺活量的%來呼吸，而嬰幼兒則需：小兒肺活量約為50頻o：小兒潮肚量約為610ml/kg，年齡越小，潮肚量越??；死腔用30%左右，說明嬰幼兒呼吸功能貯備量較小。小兒發(fā)生呼吸阻礙時其代償呼吸量最大不超出正率（m倍，而成人可達(dá)10倍，所以易發(fā)生呼吸衰竭。常的減2i（3）肺部聽診：哮鳴音常于呼氣相明顯，提示渺小支氣管堵塞。不固定的中、粗濕啰音常來自支氣管的分泌物。于吸

8、氣相，特別是深吸氣末，聽到固定不變的細(xì)濕啰音提示肺泡內(nèi)存在分泌物，常有于肺泡炎。小嬰兒因呼吸淺快，啰音可不明顯，刺激其哭泣方可在吸氣末聞及。2血氣分析反響氣體交換和血液的酸堿均衡狀態(tài)，為診療和治療供給依照。小兒血氣分析正常值見表12-1。項目pH值PaO（kPa）2PaCO（kPa）2HCO-（mmol/L）3BE（mmol/L）SaO（%）2表12-1小兒血液氣體分析正常值重生兒22歲812202220222224-6+2-6+2-4+2909795979698當(dāng)（動脈3肺臟影像學(xué)胸部平片仍為呼吸系統(tǒng)疾病影像學(xué)診療的基礎(chǔ)，可基本滿足70%以上的臨床k血CT特別是高分辨率CT需要。胸透對少兒生

9、長發(fā)育影響較大，目前已經(jīng)不用于少兒常例檢查。氧SaO2）85時為呼吸衰竭。，動脈血氧飽和度（HRCT）和螺旋CT（spiralCT）的發(fā)展，小兒呼吸系統(tǒng)疾病的診療率已大為提升。分利用纖維支氣管鏡和電子支氣管鏡不但能直視氣管和支氣管內(nèi)4少兒纖維支氣管鏡檢查壓的各種病變，還可以利用黏膜刷檢技術(shù)、活體組織檢查技術(shù)和肺泡灌洗技術(shù)提升對少兒呼吸系統(tǒng)疾（病的診療率。P5肺功能檢查5歲以上少兒可作較全面的肺功能檢查。脈沖振蕩技術(shù)的長處是受試者a可以自O(shè)由呼吸，無需配合，無創(chuàng)作性，特別適用于少兒和重癥患者的肺功能檢查。應(yīng)用潮氣-流速容量曲線（TFV）技術(shù)使嬰幼兒肺功能檢查成為可能。2）50mmHg感n嬰幼兒時

10、期因為上呼吸道的解剖和免疫特色而易患本病。營養(yǎng)阻礙性疾病，如維生素D缺少病ao性佝僂病、亞臨床維生素A、鋅或鐵缺少癥等，或免疫缺點病、被動吸煙、護理不妥、天氣改變和環(huán)境不良等要素，則易發(fā)生屢次上呼吸道感染或使病程遷延。【臨床表現(xiàn)】因為年齡大小、體質(zhì)強弱及病變部位的不一樣，病情的緩急、輕重程度也不一樣。年長兒癥狀較輕，嬰幼兒則較重。1一般種類上感（1）癥狀：1）局部癥狀：鼻塞、流涕、噴嚏、干咳、咽部不適和咽痛等，多于34天內(nèi)自然康復(fù)。2）渾身癥狀：發(fā)熱、煩躁不安、頭痛、渾身不適、乏力等。部分患兒有食欲不振、嘔吐、瀉、腹痛等消化道癥狀。腹痛多為臍周陣發(fā)性痛苦，無壓痛，可能為腸痙攣所致；如腹痛持腹續(xù)

11、存在，多為并憂愁性腸系膜淋奉承炎。嬰幼兒起病急，渾身癥狀為主，常有消化道癥狀，局部癥狀較輕。多有發(fā)熱，體溫可高達(dá)3940，熱程23天至1周左右，起病12天可因高熱引起驚厥。（2）體征：體格檢查可見咽部充血，扁桃體腫大。有時可見下頜和頸淋奉承腫大。肺部聽診一般正常。腸道病毒感染者可見不一樣形態(tài)的皮疹。2兩種特別種類上感（1）皰疹（2性）咽咽峽結(jié)【并發(fā)癥】以嬰幼兒常見，病變?nèi)粝蛑苓吰鞴俳M織延長可引起中耳炎、鼻竇炎、咽后壁膿炎合腫、扁桃體（膜喉炎、支氣管炎及肺炎等。年長兒若患A組溶血性鏈球菌咽峽炎，今后四周膿腫、頸淋奉承炎、he可引起急性腎小球腎炎微風(fēng)濕熱，其余病原體也可引起類風(fēng)濕病等結(jié)締組織病。熱

12、（r【實驗室檢查】病毒感染者外周血白細(xì)胞計數(shù)正?；蚱?，中性粒細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞計數(shù)相對增高。病ha最近幾年來免疫熒光、免疫酶及分子生物學(xué)技術(shù)可做出初期診療。細(xì)毒分別和血清學(xué)檢查可明確病原。an菌感染者外周血白細(xì)胞可增高，中性粒細(xì)胞增高，在使用抗菌藥物前行咽拭子培育可發(fā)gr現(xiàn)致病菌。C反響蛋白（CRP）和前降鈣素原（PCT）有助于鑒別細(xì)菌感染。yi【診療和鑒別診療】依據(jù)臨床表現(xiàn)一般不難診療，但nA組病毒。好發(fā)于夏秋天。起病急驟，臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、流涎、厭食、：病原體為柯薩奇需與以下疾病鑒別：g在咽腭弓、軟腭、懸雍垂的黏膜上可見數(shù)個至十?dāng)?shù)個24mm嘔吐等。體格檢查可發(fā)現(xiàn)咽部充血，1流行性感冒

13、簡稱流感，由流感病毒、副流感病毒引起。有明顯的流行病史，局部癥狀較o四周有紅暈，12往后破潰形成小潰瘍，皰疹也可發(fā)生于口腔的其余部位。大小灰白色的皰疹，輕，渾身癥狀較重。常有高熱、頭痛、四肢肌肉酸痛等，病程較長。-病程為1周左右。上感常為各種傳得病的前驅(qū)癥狀，如麻疹、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、2急性傳得病初期c猩紅熱等，應(yīng)結(jié)合流行病史、臨床表現(xiàn)及實驗室資料等綜合分析，并觀察病情演變加以鑒別。3急性闌尾炎伴腹痛者應(yīng)注意與急性闌尾炎鑒別。本病腹痛常先于發(fā)熱，腹痛部位以右下腹為主，呈連續(xù)性，有固定壓痛點、反跳痛及腹肌緊張、腰大肌試驗陽性等體征，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高。4過敏性鼻炎某些學(xué)齡前或?qū)W齡少兒

14、“感冒”癥狀如流涕、打噴嚏連續(xù)超出2周或?qū)掖伟l(fā)作，而渾身癥狀較輕，則應(yīng)試慮過敏性鼻炎的可能，鼻拭子涂片嗜酸性粒細(xì)胞增加有助于診斷。在除去上述疾病后，尚對付上呼吸道感染的病因進(jìn)行鑒別，以便指導(dǎo)治療。【治療】1一般治療病毒性上呼吸道感染者，應(yīng)告訴患兒家長該病的自限性和治療的目的，防范交叉感染及并發(fā)癥。注意休息、保持優(yōu)異的四周環(huán)境、多飲水和增補大批維生素C等。2抗感染治療（1）（2）抗生素：細(xì)菌性上呼吸道感染或病毒性上呼吸道感染繼發(fā)細(xì)菌感染者可采納抗生素治療抗，常采納青霉素類、頭孢菌素類、復(fù)方新諾明及大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。咽拭子培育陽性結(jié)果有助病于指導(dǎo)抗菌治療。若證明為鏈球菌感染，或既往有風(fēng)濕熱、腎炎病

15、史者，青霉素療程應(yīng)為毒1014日。藥3對癥治療物（1）高熱可口服對乙酰氨基酚或布洛芬，亦可用冷敷、溫濕敷或酒精浴降溫。：大多數(shù)上（2）發(fā)生高熱驚厥者可予以冷靜、止驚等辦理。（3）咽痛可含服咽喉片。（4）中成藥亦有較好的成效?！绢A(yù)防】主要靠增強體格鍛煉以增強抵抗力；倡議母乳飼養(yǎng)；防范被動吸煙；防治佝僂病及營養(yǎng)不呼良；防范去人多擁堵的公共場所。吸道感第三節(jié)急性感染性喉炎染由急性感染性喉炎（acuteinfectiouslaryngitis）是指喉部黏膜急性洋溢性炎癥。以犬吠樣咳嗽、病聲嘶、喉鳴、吸氣性呼吸困難為臨床特色。冬春天節(jié)多發(fā)，且常見于嬰幼兒。毒【病因】由病毒或細(xì)菌感染引起，亦可并發(fā)于麻疹、

16、百日咳和流感等急性傳得病。常有的引病毒為副起流感病毒、流感病毒和腺病毒，常有的細(xì)菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌。因為小，兒喉部解剖特色，炎癥時易充血、水腫而出現(xiàn)喉堵塞?？伞九R床表現(xiàn)】起病急、癥狀重。可有發(fā)熱、犬吠樣咳嗽、聲嘶、吸氣性喉鳴和三凹征。嚴(yán)試用重時可出現(xiàn)發(fā)利紺、煩躁不安、面色蒼白、心率加速。咽部充血，間接喉鏡檢查可見喉部、聲帶有不一樣程度的巴充血、水腫。一般白日癥狀輕，夜間入眠后加重，喉堵塞者若不及時急救，可窒息死亡。按吸氣性呼吸困難的輕重，將喉堵塞分為四度：度：患者僅于活動后出現(xiàn)吸氣性喉鳴和呼吸困難，肺部聽診呼吸音及心率無改變；度：于寂靜時亦出現(xiàn)喉鳴和吸氣性呼吸困難，肺部聽診

17、可聞喉傳導(dǎo)音或管狀呼吸音，心率加速；度：除上述喉堵塞癥狀外，患兒因缺氧而出現(xiàn)煩躁不安，口唇及指趾發(fā)紺，雙眼圓睜，慌張萬狀，頭面部出汗，肺部呼吸音明顯降低，心率快，心音低鈍；度：患兒漸顯衰竭、昏睡狀態(tài)，因為無力呼吸，三凹征可不明顯，面色蒼白發(fā)灰，肺部聽診呼吸音幾乎消逝，僅有氣管傳導(dǎo)音，心律不齊，心音鈍、弱?！驹\療和鑒別診療】診療，但應(yīng)與白喉、依據(jù)急起犬吠樣咳嗽、聲嘶、喉鳴、吸氣性呼吸困難等臨床表現(xiàn)不難急性會厭炎、喉痙攣、喉或氣管異物、喉天生畸形等所致的喉堵塞鑒別?！局委煛?保持呼吸道暢達(dá)可用13麻黃素和吸入型糖皮質(zhì)激素如丁地去炎松溶液霧化吸入，促進(jìn)黏膜水腫減退。2控制感染及時靜脈輸入足量抗生素，

18、一般恩賜青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類或頭孢菌素類等，嚴(yán)重者予以兩種以上抗生素。3糖皮質(zhì)激素有抗炎和克制變態(tài)反響等作用，能及時減少喉頭水腫，緩解喉堵塞。病情較輕者可口服潑尼松，度喉堵塞以上的患兒應(yīng)恩賜靜點地塞米松、氫化可的松或甲潑尼龍。4對癥治療缺氧者予以吸氧；煩躁不安者可用異丙嗪，除冷靜外還有減少喉頭水腫的作用；痰多者可采納祛痰劑，必需時直接喉鏡吸痰；不宜使用氯丙嗪和嗎啡。5氣管切開經(jīng)上述辦理仍有嚴(yán)重缺氧征象或有度以上喉堵塞者，應(yīng)及時行氣管切開術(shù)。第四節(jié)急性支氣管炎急性支氣管炎（acutebronchitis）是指因為各種致病原引起的支氣管黏膜炎癥，因為氣管常同時受累，故稱為急性氣管支氣管炎（acute

19、tracheobronchitis。）常繼發(fā)于上呼吸道感染或為急性傳得病的一種表現(xiàn)。是少兒時期常有的呼吸道疾病，嬰幼兒常見。【病因】病原為各種病毒或細(xì)菌，或為混淆感染。能引起上呼吸道感染的病原體都可引起支氣管炎。免疫功能低下、特應(yīng)性體質(zhì)、營養(yǎng)阻礙、佝僂病和支氣管局部結(jié)構(gòu)異常等均為本病的危險要素?！九R床表現(xiàn)】大多先有上呼吸道感染癥狀，以后以咳嗽為主要癥狀，開始為干咳，今后有痰。嬰幼兒癥狀較重，常有發(fā)熱、嘔吐及腹瀉等。一般無渾身癥狀。雙肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的干啰音和粗中濕啰音。嬰幼兒有痰常不易咳出，可在咽喉部或肺部聞及痰鳴音。嬰幼兒期伴有喘息的支氣管炎，如伴有濕疹或其余過敏史者，少量可發(fā)

20、展為哮喘。【治療】1一般治療同上呼吸道感染，常常變換體位，多飲水，使呼吸道分泌物易于咳出。2控制感染因為病原體多為病毒，一般不采納抗生素。思疑有細(xì)菌感染者則可用-內(nèi)酰胺類抗生素，如系支原體感染，則應(yīng)予以大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。3對癥治療應(yīng)使痰易于咳出，故不用鎮(zhèn)咳劑。祛痰藥：如N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、愈創(chuàng)木酚甘油醚和一些中藥制劑等；止喘：對喘憋嚴(yán)重者，可霧化吸入沙丁胺醇等2受體激動劑，或用氨茶堿口服或靜脈給藥。喘息嚴(yán)重者可短期使用糖皮質(zhì)激素，如口服潑尼松35天；抗過敏：可采納馬來酸氯苯那敏和鹽酸異丙嗪等抗過敏藥物。第五節(jié)毛細(xì)支氣管炎毛細(xì)支氣血管炎（bronchiolitis）是一種嬰幼兒較常有的下呼

21、吸道感染，常見于16個月的小嬰兒，以喘憋、三凹征平易促為主要臨床特色。臨床上較難發(fā)現(xiàn)未累及肺泡與肺泡間壁的純粹毛細(xì)支氣管炎，故國內(nèi)以為是一種特別種類的肺炎，有人稱之為喘憋性肺炎?！静∫颉恐饕珊粑篮习《荆≧SV）引起，副流感病毒、鼻病毒、人類偏肺病毒（humanmeta-pn【發(fā)病系統(tǒng)】研究許多的是免疫學(xué)系統(tǒng)，幾個事實可以表示在RSV引起的毛細(xì)支氣管炎的發(fā)e病系統(tǒng)中存u在免疫傷害：恢復(fù)期的毛細(xì)支氣管炎嬰兒的分泌物中發(fā)現(xiàn)有抗RSVIgE抗體；近來對感染mRSV感染時有大批的可溶性因子的開釋（包含白介素、白RSV的嬰兒與動物模型的研究表示，在o三烯、趨化因子）以致炎癥與組織破壞；經(jīng)胃腸道外獲取

22、高抗原性、非活化的RSV疫苗的少兒，v在接觸野毒株RSV時比比較組更簡單發(fā)生嚴(yán)重的毛細(xì)支氣管炎。ir目前以為擁有特應(yīng)質(zhì)或過敏體質(zhì)（atopy）者，發(fā)生RSV或其余病毒感染時，更易于引起毛細(xì)支氣管炎。毛細(xì)支氣管炎患者往后發(fā)生屢次喘息發(fā)生，甚至形成哮喘的系統(tǒng)尚不完好清楚。us【病理】病變主要入侵直徑75300m的毛細(xì)支氣管，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞壞死和四周淋巴細(xì)，胞浸潤，h黏膜下充血、水腫和腺體增生、黏液分泌增加。病變會造成毛細(xì)支氣管腔狹小甚至擁堵，以致M肺氣腫和肺不張。炎癥還可波及肺泡、肺泡壁及肺間質(zhì)，出現(xiàn)通氣和換氣功能阻礙。、某些腺病毒及肺炎支原體也可引起本病?！九R床表現(xiàn)】本病發(fā)生于2歲以下小兒，多數(shù)

23、在6個月之內(nèi)，常為初次發(fā)生。喘憋和肺部哮鳴音為其突出表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為下呼吸道堵塞癥狀，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，呼氣相延長伴喘鳴。呼吸困難可呈陣發(fā)性，間歇期呼氣性哮鳴消逝。嚴(yán)重發(fā)生者，可見面色蒼白、煩躁不安，口周和口唇發(fā)紺。渾身中毒癥狀較輕，可無熱、低熱、中度發(fā)熱，少見高熱。體格檢查發(fā)現(xiàn)呼吸淺而快，6080次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇動和三凹征；心率加速，可達(dá)150200次/分。肺部體征主要為呼氣相哮鳴音，亦可聞及中、細(xì)濕啰音，叩診可呈鼓音。肝脾可因為肺氣腫而推向肋緣下，所以可涉及肝臟和脾臟。重度喘憋者可有PaO2降低，PaCO2高升。本病巔峰期在呼吸困難發(fā)生后的4872小時，病程一般約為12

24、周。【協(xié)助檢查】外周血白細(xì)胞總數(shù)及分類大多在正常范圍內(nèi)。收集鼻咽拭子或分泌物使用免疫熒光技術(shù)、免疫酶技術(shù)及分子生物學(xué)技術(shù)可明確病原。X線胸部檢查可見不一樣程度肺氣腫或肺不張，也可以見到支氣管四周炎及肺紋理增粗。血氣分析可認(rèn)識患兒缺氧和CO2潴留程度?！驹\療與鑒別診療】依據(jù)本病發(fā)生在小嬰兒，擁有典型的喘憋及喘鳴音，一般診療不難，但須與以下疾病鑒別。1少兒哮喘嬰兒的第一次感染性喘息發(fā)生，即為毛細(xì)支氣管炎，但若三次以上，則應(yīng)試慮為嬰幼兒哮喘的可能。毛細(xì)支氣管炎發(fā)展為哮喘的危險要素包含過敏體質(zhì)、哮喘家庭史、抗RSV-IgE高升、先本性吝嗇道、被動吸煙等。2原發(fā)型肺結(jié)核常伴有喘息，可聞及哮鳴音，可依據(jù)結(jié)

25、核接觸史、結(jié)核中毒癥狀、結(jié)核菌素試驗和胸部X線改變予以鑒別。3其余疾病如縱隔占位、充血性心力衰竭、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、異物吸入及先本性氣管支氣管畸形等均可發(fā)生喘息，應(yīng)結(jié)合病史和體征及必需的檢查作出鑒別?！局委煛棵?xì)支氣管炎的治療主要為氧療、控制喘憋、病原治療及免疫療法。1氧療重癥患兒可采納不一樣方式吸氧，如鼻前庭導(dǎo)管給氧、面罩或氧帳等。2控制喘憋重癥患兒可用沙丁胺醇發(fā)射霧化吸入。糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重的喘憋發(fā)生或其余治療3抗病原體藥物治療如系病毒感染所致，可用利巴韋林靜脈滴注或霧化吸入；亦可試用-不用攪亂素肌注，但其療效均不必定。支原體感染者可應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，有細(xì)菌感染者應(yīng)能適合的抗生素。

26、控4制者生，物琥5其余保持呼吸道暢達(dá)，保證液體攝取量、糾正酸中毒，并及時發(fā)現(xiàn)和辦理呼吸衰竭及其制珀品他生命體征危象，詳盡拜見支氣管肺炎治療內(nèi)容。酸治氫第六節(jié)支氣管哮喘療化可支氣管哮喘（bronchialasthma）簡稱哮喘，是少兒期最常有的慢性呼吸道疾病。哮喘是由靜多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組的脈分共同參加的氣道慢性炎癥性疾病，這類慢性炎癥致負(fù)氣道反響性的增添，平常出現(xiàn)廣泛多變松注的可逆性氣流受限，并引起屢次發(fā)生性喘息、氣促、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清5射晨發(fā)生或加劇，多數(shù)患兒可經(jīng)治療緩解或自行緩解。全世界約有億患者，各國患病

27、率在1%免13%不等，發(fā)達(dá)國家高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。2000年中國城區(qū)少兒哮喘病率檢查顯示兒1疫童哮喘患病率為%，2年現(xiàn)患率為%。70%80%的少兒哮喘發(fā)病于5歲以前，約20%的患者有家族0球史，特應(yīng)質(zhì)或過敏體質(zhì)（atopy）對本病的形成關(guān)系很大，多數(shù)患者有嬰兒濕疹、過敏性鼻炎和蛋（或）食品（藥物）過敏史。少兒哮喘如診治不及時，隨病程的延長可產(chǎn)生氣道不行逆性狹小和m白氣道重塑。所以，初期防治至關(guān)重要。為此，世界衛(wèi)生組織（WHO）與美國國立衛(wèi)生研究院心肺血g（液研究所制定了全世界哮喘防治創(chuàng)議（GlobalInitiativeForAsthma，GINA）方案，該方案不/I斷更新，目前已成

28、為防治哮喘的重要指南。（Vk【發(fā)病機理】哮喘的發(fā)病機理極為復(fù)雜，還沒有完好清楚，與免疫、神經(jīng)、精神、內(nèi)分泌因IgG素和遺傳學(xué)背景親近相關(guān)。1免疫要素氣道慢性炎癥被以為是哮喘的實質(zhì)。自19世紀(jì)90年代以來，經(jīng)過大批臨床病理研究發(fā)現(xiàn)，無論病程長短、病情輕重，哮喘患者均存在氣道慢性炎癥性改變。新近的研究表明哮喘的免疫學(xué)發(fā)病系統(tǒng)為：型樹突狀細(xì)胞（DC）成熟阻礙，分泌IL-12不足，使TH0不可以向TH1細(xì)胞分化；在IL-4引誘下CD促進(jìn)TH0細(xì)胞向TH2發(fā)育，以致TH1（分泌IFN-減少）/TH2（分泌IL-4增高）細(xì)胞功能失衡。TH2細(xì)胞促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生大批IgE（包含抗原特異性IgE）和分泌炎癥性細(xì)

29、胞因子（包含黏附分子）刺激其余細(xì)胞（如上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、嗜堿細(xì)胞、肥大細(xì)胞和2神經(jīng)、精神和內(nèi)分泌要素哮喘患兒的-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)，嗜-腎上腺能神經(jīng)反響性增強，從而發(fā)生氣道高反響性（airway或同時伴有酸，AHR。）氣道的自主神經(jīng)系統(tǒng)除腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)外，尚存在第hyperresponsiveness細(xì)上腺素能非膽堿能（nonadreneergicnoncholinergic，NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。NANC三類神經(jīng)，即非腎胞克制性NANC神經(jīng)系統(tǒng)（i-NANC）及愉悅性NANC神經(jīng)系統(tǒng)（e-NANC，）二者均衡失調(diào)，神經(jīng)系統(tǒng)又分為等則可引起支氣管光滑肌縮短。）

30、3遺傳學(xué)背景哮喘擁有明顯遺傳偏向，患兒及其家庭成員患過敏性疾病和特應(yīng)性體質(zhì)者產(chǎn)顯生年來明顯增高，不可以單純以基因變異來解說。30高明一于系正列?！疚ｋU要素】1炎2人吸癥3群入介食4激烈的情緒變化。過入呼質(zhì)5運動和過分通氣。哮敏（過吸6冷空氣。喘如原敏道為7白（感原以上為引發(fā)哮喘癥狀的常有危險要素，有些要素只引起支氣管痙攣，多8職業(yè)粉塵及氣體。三室（染基藥運動及冷空氣。猶如烯內(nèi)牛（因物些要素可以忽然引起哮喘的致死性發(fā)生，如藥物及職業(yè)性化學(xué)物質(zhì)。、：奶尤遺（【病理和病理生理】哮喘死亡患兒的肺組織呈肺氣腫，大、吝嗇道內(nèi)填滿黏液栓。黏液栓內(nèi)塵、其傳如由黏液、血清蛋白、皮螨魚是性阿、病炎癥細(xì)胞和細(xì)胞碎片

31、構(gòu)成。顯微鏡顯示支氣管和毛細(xì)支氣管上皮細(xì)胞零落，管壁嗜酸性粒細(xì)胞素司疾和單核細(xì)胞浸潤，血管擴大和微血管滲漏，基底膜增厚，光滑肌增生肥厚，杯狀細(xì)胞和黏膜下、動毒蝦病匹體增生。前物及、，。氣流受阻是哮喘病理生理改變的核心，支氣管痙攣、管壁炎癥性腫脹、黏液栓形成平易道列毛雞支已塑均是造成患兒氣道受阻的原由。腺屑原蛋發(fā)素及1體和現(xiàn)2排管壁炎癥性腫脹抗原對氣道刺激后624小時發(fā)生的氣道直徑減小，是微血管通透性和?；ㄔS支泄。腺重和漏出物增添致負(fù)氣道黏膜增厚和腫脹所致。陪伴或不陪伴光滑肌縮短，為遲發(fā)型哮喘反響。3黏液栓形成主要發(fā)生于遲發(fā)型哮喘，黏液分泌增加，形成黏液栓，重癥病例黏液栓廣泛堵塞渺小支氣管，引起

32、嚴(yán)重呼吸困難，甚至發(fā)生呼吸衰竭。4氣道重塑因慢性和屢次的炎癥傷害，可以致負(fù)氣道重塑（airwayremodelling，）表現(xiàn)為氣道壁增厚和基質(zhì)堆積、膠原堆積，上皮下纖維化，光滑肌增生和肥大，肌成纖維細(xì)胞增殖及黏液腺杯狀細(xì)胞化生及增生，上皮下網(wǎng)狀層增厚，微血管生成。氣道高反響（airwayhyperresponsiveness，AHR）是哮喘的基本特色之一，指氣道對多種刺激要素，如過敏原、理化要素、運動和藥物等表現(xiàn)高度敏感狀態(tài)，在必定程度上反響了氣道炎癥的嚴(yán)重性。氣道炎癥經(jīng)過氣道上皮傷害、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的作用引起AHR?！九R床表現(xiàn)】咳嗽和喘息呈陣發(fā)性發(fā)生，以夜間和清晨為重。發(fā)生前可有流涕、

33、打噴嚏和胸悶，發(fā)生時呼吸困難，呼氣相延長伴有喘鳴聲。嚴(yán)重病例呈端坐呼吸，恐懼不安，大汗淋漓，面色青灰。體格檢查哮喘發(fā)生在合理應(yīng)用常例緩解藥物治療后，仍有嚴(yán)重或進(jìn)行性呼吸困難者，稱為哮喘危重狀態(tài)（哮喘連續(xù)狀態(tài)，statusasthmaticus。）表現(xiàn)為哮喘急性發(fā)生，出現(xiàn)咳嗽、喘息、呼吸困難、大可汗淋漓和煩躁不安，甚至表現(xiàn)出端坐呼吸、語言不連結(jié)、嚴(yán)重發(fā)紺、意識阻礙及心肺功能不全的見征象。桶狀【協(xié)助檢查】胸1肺功能檢查5歲以上的患兒，采納FEVl/用力肺活量（FVC）比率、肺功能檢查主要用于呼、氣峰流速（PEF）認(rèn)識有無氣流受阻。FEV1/FVC20%、使用支氣管擴大劑診療哮喘和反響哮喘嚴(yán)重程度的

34、重要指標(biāo)。如白天變異率后變異率增添癥20%可以診療為哮喘。也可用組胺或乙酰甲膽堿激發(fā)試驗。，2胸部X線檢查肺急性期胸片正?；虺书g質(zhì)性改變，可有肺氣腫或肺不張。胸片還可除去肺部其余疾病，如肺炎、肺結(jié)核、氣管支氣管異物和先本性畸形等。部滿3過敏原測試用多種吸入性過敏原或食品性過敏原提取液所做的過敏原皮膚試驗是診療變態(tài)反響的首要工具，提示患者對該過敏原過敏與否。目前常用皮膚點刺試驗法和皮內(nèi)試驗法。血清布特異性IgE測定也很有價值，血清總IgE測定只好反響能否存在特應(yīng)質(zhì)。哮鳴【診療和鑒別診療】音1診療依據(jù)GINA2002版方案并結(jié)合我國國情，中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組于2003，年嚴(yán)（1）少兒哮喘診

35、療標(biāo)準(zhǔn)：制重1）屢次發(fā)生的喘息、氣促、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理或化學(xué)性刺激、病定者了毒性上、下呼吸道感染、運動等相關(guān)。氣我2）發(fā)生時雙肺可聞及散在或洋溢性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。道國3）支氣管舒張劑有明顯療效。4）除外其余疾病所引起的喘息、氣促、胸悶或咳嗽。5）對于癥狀不典型的患兒，同時在肺部聞及哮鳴音者，可酌情采納以下任何1項支氣管舒張試驗協(xié)助診療，若陽性可診療為哮喘：速效2受體激動劑霧化溶液或氣霧劑吸入；以%腎內(nèi)，假如喘息明顯緩解，哮鳴音明顯減少者為陽性。5歲以上患兒如有條件可在治療前后測呼氣上峰腺流速（PEF）或第1秒用力呼氣容積（FEV1，）治療后上升15%者

36、為陽性。假如肺部未聞及哮鳴素音，且FEV175%者，可做支氣管激發(fā)試驗，若陽性可診療為哮喘。（2）咳嗽變異型哮喘標(biāo)準(zhǔn)：m1）連續(xù)咳嗽1個月,常在夜間和（或）清晨發(fā)生，運動、遇冷空氣或嗅到特別氣味后加重，痰l少，臨床上無感染征象，或經(jīng)較長時間抗生素治療無效。/k2）3）有個人或家族過敏史、家族哮喘病史，過敏原檢測陽性可作協(xié)助診療。皮支因為年幼兒患哮喘其臨床特色、治療及其預(yù)后均有別4）除去其余原由引起的慢性咳嗽。下氣于年長兒，中華兒科學(xué)會呼吸學(xué)組注管年提出嬰幼兒哮喘診療標(biāo)準(zhǔn)，1988從最先的8項評分到1992年的5項評分，直至1998年射舒的不評分診療。嬰幼兒哮喘診療的提出對我國少兒哮喘的初期診療

37、和防治起到了踴躍的作用。（張但是依據(jù)GINA方案以及美國、英國等好多國家的少兒哮喘診療指南，哮喘可以發(fā)生于少兒的各最大劑2003年我國少兒哮喘防治常例中沒有單獨個年齡段，所以少兒哮喘的診療不該以年齡診療，不診盡管不以年齡命名診療哮喘，仍需要重申在哮喘診療、鑒別診療、檢查、治療列出嬰幼兒哮喘。超斷等方面，少兒不一樣年齡段存在的不一樣特色。過性2治（m療pl哮可。e在進(jìn)喘行以上任何使r的咳s分臨床特色嗽呼吸急促i期體位發(fā)s與講話能作力t病意識緩e情出汗解n的呼吸頻率（t評協(xié)助呼吸肌活動基）價及三凹征本和哮鳴音診臨哮脈率（次/分）（8歲）斷床喘吸入速效2激動劑后。緩可PEF占正常估計值或本1種試驗后

38、的1530min表12-2哮喘急性發(fā)生期病情嚴(yán)重程度的分級輕度中度重度急性呼吸暫停走路時稍事活動時休息時可平臥喜坐位前弓位能成句成短句說單字難以說話精神可時有憂愁、煩躁憂愁、煩躁嗜睡、意識模糊無稍微大汗淋漓輕度增添增添明顯增添減緩或暫停一般沒有平常有平常有胸腹矛盾運動散在，呼吸末期出現(xiàn)響亮、洋溢響亮、洋溢減弱以致消逝用連續(xù)時間95919590pH降低注：多個參數(shù)可同時出現(xiàn)，但不必定所有均有；1kPa=mmHg。性因發(fā)此作需表12-3哮喘慢性連續(xù)期病情嚴(yán)重程度分級，要但PEF或FEVPEF變異率依1級別白天癥狀夜間癥狀占估計值（%）（%）在據(jù)一級（輕度間歇）1次/周，發(fā)生間歇無癥狀2次/月80相

39、20當(dāng)二級（輕度連續(xù)）就1次/周，2次/月802030診長時可能影響活動前三級（中度連續(xù)）每日有癥狀，影響活動連續(xù)1次/608030的時間四級（重度連續(xù)）有癥狀，體力活動受限周頻6030間注：患兒只要擁有某級嚴(yán)重程度的一個特色，即可將其列為該級別，即嚴(yán)重程度按最嚴(yán)重一項來確立。癥內(nèi)患兒屬于任何一級，甚至間歇發(fā)生，都可以有嚴(yán)重的哮喘發(fā)生。狀總、是3鑒別診療以喘息為主要癥狀的少兒哮喘應(yīng)注意與毛細(xì)支氣管炎、肺結(jié)核、氣道異物、先夜不本性氣管支氣管畸形和先本性心血管疾病相鑒別，咳嗽變異型哮喘（CVA）應(yīng)注意與支氣管炎、間同癥鼻竇炎、胃食管反流和嗜酸性粒細(xì)胞支氣管炎等疾病相鑒別。頻狀度【治療】哮喘的治療目

40、標(biāo)：有效控制急性發(fā)生癥狀，并保持最輕的癥狀，甚至無癥狀；和防范癥肺（盡可能將肺功能保持在正常或湊近正常水平；防范發(fā)生不行逆的氣流受限；狀加重或?qū)掖?；功或保持正?；顒樱ò\動）能力；防范藥物的不良反響；防范因哮喘死亡。治療原則為能）情長遠(yuǎn)、連續(xù)、規(guī)范和個體化治療。急性發(fā)生期治療要點為抗炎、平喘，以便快不況慢性緩解期應(yīng)堅持長遠(yuǎn)抗炎，降低氣道反響性，防范氣道重塑，防范危險要素和自同緩解癥狀；速對程我保健。其度治療哮喘的藥物包含緩解藥物和控制藥物。緩解藥物能迅速緩解支氣管縮短及其余陪伴的病地急性癥狀，用于哮喘急性發(fā)生期，包含：吸入型速效2受體激動劑；渾身性糖皮質(zhì)激素；情出現(xiàn)進(jìn)抗膽堿能藥物；口服短效使

41、用的藥物，用于哮喘慢性連續(xù)期，行癥2受體激動劑；短效茶堿等?？刂扑幬锸强酥茪獾姥装Y需長遠(yuǎn)包含：吸入型糖皮質(zhì)激素；白三烯調(diào)理劑；緩釋茶堿；長效受體激動劑；肥大細(xì)胞膜穩(wěn)固劑；渾身性糖皮質(zhì)激素等。評狀2價（l哮喘急性發(fā)生期治療，（1）2受體激動劑：2受體激動劑是目前臨床應(yīng)用最廣的支氣管舒張劑。依據(jù)起作用的快喘分息慢分為速效和緩慢起效兩大類，依據(jù)保持時間的長短分為短效和長效兩大類。吸入型速效2受成、體激動劑療效可保持46小時，是緩解哮喘急性癥狀的首選藥物，嚴(yán)重哮喘發(fā)生時第1小時4咳可每20分鐘吸入1次，今后每24小時可重復(fù)吸入。藥物劑量：每次沙丁胺醇mg或特嗽布他林mg。急性發(fā)患病情相對較輕時也可選擇

42、短期口服短效2受體激動劑如沙丁胺醇片和和級，特布他林片等。（2）全身性糖皮質(zhì)激素：病情較重的急性病例應(yīng)給予口服潑尼松短程治療（1可的松，每次510mg/kg。必需時可加大劑量。一般靜脈糖皮質(zhì)激素使用17天，癥狀緩解后即停止靜脈用藥，若需連續(xù)使用糖皮質(zhì)激素者，可改為口服潑尼松。（3）抗膽堿能藥物：吸入型抗膽堿能藥物如溴化異丙托品舒張支氣管的作用比2受體激動劑弱，起效也較慢，但長遠(yuǎn)使用不易產(chǎn)生耐藥，不良反響少。（4）短效茶堿：短效茶堿可作為緩解藥物用于哮喘急性發(fā)生的治療，合治療方案中的一部分，而不但獨應(yīng)用治療哮喘。需注意其不良反響，長時間使用者，最好主張將其作為哮喘綜監(jiān)測茶堿的血藥濃度。2哮喘慢性

43、連續(xù)期治療（1）吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）是哮喘長遠(yuǎn)控制的首選藥物，最有效的抗炎藥物，長處是經(jīng)過吸入，藥物直接作用于氣道黏膜，局部抗炎作用強，渾身不反響少。平常需要長遠(yuǎn)、規(guī)范吸入13年才能起預(yù)防作用。目前臨床上常用的吸入型糖皮激素有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3個月應(yīng)評估病情，以決定升級治療、也是目前良質(zhì)維持目前治療或降級治療。（2）白三烯調(diào)理劑：分為白三烯合成酶克制劑和白三烯受體拮抗劑，該藥耐受性好，副作用少，服用方便。白三烯受體拮抗劑包含孟魯司特和扎魯司特。（3）緩釋茶堿：緩釋茶堿用于長遠(yuǎn)控制時，主要協(xié)助ICS抗炎，每日賦12次服用，以維持日夜的穩(wěn)固血藥濃度。

44、（4）長效2受體激動劑：藥物包含福莫特羅、沙美特羅、班布特羅及丙卡特羅等。（5）肥大細(xì)胞膜穩(wěn)固劑：肥大細(xì)胞膜穩(wěn)固劑色甘酸鈉，常用于預(yù)防運動及其余刺激引發(fā)的哮喘，治療少兒哮喘成效較好，副作用小，在美國等國家應(yīng)用許多。（6）渾身性糖皮質(zhì)激素：在哮喘慢性連續(xù)期控制哮喘發(fā)生過程中，渾身性糖皮質(zhì)激素僅期在慢性連續(xù)期分級為重度連續(xù)患兒，長遠(yuǎn)使用高劑量ICS加吸入型長效2受體激動劑及其短也控制藥物療效欠佳的狀況下使用。（7）結(jié)合治療：對病情嚴(yán)重度分級為重度連續(xù)和單用倡長遠(yuǎn)結(jié)合治療，如ICS結(jié)合吸入型長效2受體激動劑、ICS病情控制不好的中度連續(xù)的哮喘ICS結(jié)合白三烯調(diào)理劑和ICS結(jié)合緩提釋茶堿。3哮喘連續(xù)狀

45、態(tài)的辦理（1）氧療：所有危重哮喘患兒均存在低氧血癥，需用密閉面罩或雙鼻導(dǎo)管供給高濃度濕化氧氣，初始吸氧濃度以40%為宜，流量45L/min。（2）補液、糾正酸中毒：注意保持水、電解質(zhì)均衡，糾正酸堿雜亂。（3）糖皮質(zhì)激素：渾身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素作為少兒危重哮喘治療的一線藥物，應(yīng)盡早使用。病情嚴(yán)重時不可以以吸入治療代替渾身糖皮質(zhì)激素治療，免得延遲病情。（4）支氣管擴大劑的使用：可用：吸入型速效2受體激動劑；氨茶堿靜脈滴注；抗膽堿能藥物；腎上腺素皮下注射，藥物劑量：每次皮下注射1：1000腎上腺素ml/kg，兒童最大不超出ml。必需時可每20分鐘使用1次，不可以超出3次。（5）冷靜劑：可用水合氯醛灌腸，

46、慎用或禁用其余冷靜劑；在插管條件下，亦可用地西泮冷靜，劑量為每次mg/kg。（6）抗生素酌情使用：少兒哮喘發(fā)生主要由病毒引起，抗生素不作為常例應(yīng)用，憂如時發(fā)生下呼吸道細(xì)菌感染則采納病原體敏感的抗菌藥物。（7）協(xié)助機械通氣指征：指征為：連續(xù)嚴(yán)重的呼吸困難；呼吸音減低或幾乎聽不到哮鳴音及呼吸音；因過分通氣和呼吸肌疲憊而使胸廓運動受限；意識阻礙、煩躁或克制，甚至昏迷；吸氧狀態(tài)下發(fā)紺進(jìn)行性加重；PaO265mmHg?！绢A(yù)防復(fù)發(fā)及教育管理】12特異性免疫治療在沒法防范接觸過敏原或藥物治療無效時，可考慮針對過敏原的特異性免疫治療，需要在有急救措施的醫(yī)院進(jìn)行。對其遠(yuǎn)期療效和安全性尚待進(jìn)一步研究和議論，且避過

47、敏原制備的標(biāo)準(zhǔn)化及純化也有待增強及規(guī)范。特異性免疫治療應(yīng)與抗炎及平喘藥物子將奚先，免堅持足夠療程。危險3哮喘的教育與管理哮喘患兒的教育與管理是提升療效、減少復(fù)發(fā)、提升患兒生活質(zhì)量的因要措施。重經(jīng)過對患兒及家進(jìn)步行哮喘基本防治知識的教育，調(diào)動其對哮喘防治的主觀能動性，素高允從性，防范各種危險要素，堅固治療成效，提升生活質(zhì)量。提【預(yù)后】少兒哮喘的預(yù)后較成人好，病死率約為2/10萬4/10萬，約7080年長后癥應(yīng)狀不再反避3060的患兒可完好治愈。復(fù)，但仍可能存在不一樣程度氣道炎癥和高反響性，免（李昌崇）接觸第七節(jié)肺炎的分類過敏肺炎（pneumonia）是指不一樣病原體或其余要素（如吸入羊水、油類或

48、過敏反響）等所引起的肺部炎癥。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部固定性中、細(xì)濕啰音。重癥原患者可累及循環(huán)、神經(jīng)及消化系統(tǒng)而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，如心力衰竭、中毒性腦病及中毒性，腸麻痹等。積極肺炎為嬰兒時期重要的常有病，是我國住院小兒死亡的第一位原由，嚴(yán)重威迫小兒健康，被衛(wèi)治生部列為小兒四病防治之一，故增強對本病的防治十分重要。療【分類】無一致分類，目前常用的有以下幾種和分類法。清1病理分類大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。除2病因分類感RSV）占首位，其次為腺病毒（ADV）3、7、11、（1）病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒（染1、2、321型，流感病毒、副流感病毒型，巨細(xì)胞病毒和腸道病

49、毒等。灶（2）細(xì)菌性肺炎：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌、軍，團菌等。去（3）支原體肺炎：由肺炎支原體所致。除（4）衣原體肺炎：由沙眼衣原體（CT）、肺炎衣原體（CP）和鸚鵡熱衣原體引起，以CT各和CPu常見。種（5）原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲（卡氏肺孢子蟲）肺炎，免疫缺點病患者為易感人群。（6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、組織胞漿菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎，常見于免疫缺點病及長遠(yuǎn)使用抗生素者。（7）非感得病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、墜積性肺炎、嗜酸性粒細(xì)胞性肺炎（過敏性肺炎）等。3病程分類急性肺炎：病程3個月。4病情分類輕癥：除呼吸系統(tǒng)外，其余系統(tǒng)僅稍

50、微受累，無渾身中毒癥狀；重癥：除呼吸系統(tǒng)外，其余系統(tǒng)亦受累，出現(xiàn)其余系統(tǒng)表現(xiàn)，渾身中毒癥狀明顯，甚至危及生命。5臨床表現(xiàn)典6發(fā)生肺炎的地區(qū)進(jìn)行分類社區(qū)獲取性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）指無型明顯免疫克制的患兒在院外或住院48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎；院內(nèi)獲取性肺炎（hospitalacquired與pneumonia，HAP）指住院48小時后發(fā)生的肺炎。否其余，重生兒患肺炎則稱之為重生兒肺炎。臨床上假如病原體明確，則按病因分類，有助分于指導(dǎo)治療，不然按病理或其余方法分類。類第八節(jié)支氣管肺炎典支氣管肺炎（bronchopneumonia）是累及支氣管壁和肺泡的炎癥

51、，為小兒時期最常有的肺炎，2歲之內(nèi)少兒多發(fā)。一年四時均可發(fā)病，北方多發(fā)生于冬春嚴(yán)寒季節(jié)及天氣驟變時。室內(nèi)居住型擁堵、通風(fēng)不良、空氣渾濁，致病微生物增加，易發(fā)生肺炎。其余有營養(yǎng)不良、維生素D缺少性性佝僂病、先本性以及病等并存癥及低出生體重兒、免疫缺點者均易發(fā)生本病。肺炎【主要有病RSV、ADV、流感及副流感病毒等；發(fā)展中國家則以細(xì)菌為主。細(xì)菌感染仍以肺炎鏈球菌多：見，最近幾年來肺炎支原體、衣原體和流感嗜血桿菌有增添趨向。病原體常由呼吸道入侵，少數(shù)經(jīng)肺因血行入肺。炎】鏈【病理】病理變化以肺組織充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤為主。肺泡內(nèi)充滿溢出物，經(jīng)肺泡壁通道最球（kohn常呈點片狀炎癥灶。若病變交融成片

52、，可累及多個肺小葉或更廣泛。當(dāng)小支孔）向四周組織延長，菌為氣管、毛細(xì)支氣管發(fā)生炎癥時，可以致管腔部分或完好堵塞引起肺氣腫或肺不張。、細(xì)細(xì)菌性肺炎以肺實質(zhì)受累為主；而病毒性肺炎則金不一樣的病原造成的肺炎病理改變亦有不一樣：以間質(zhì)菌受累為主，亦可累及肺泡。臨床上支氣管肺炎與間質(zhì)性肺炎常同時并存。黃和色【病理生理】主要變化是因為支氣管、肺泡炎癥引起通氣和換氣阻礙，以致缺氧和二氧化病葡碳潴留，從而毒(圖12-1)。造成一系列病理生理改變萄球，因為通氣和換氣阻礙，氧進(jìn)入肺泡以及氧自肺泡彌散至血液和二氧化碳排1呼吸功能不全也出均發(fā)生阻礙，血液含氧量降落，動脈血氧分壓（PaO2）和動脈血氧飽和度（SaO2）

53、均降低，致低氧血癥；血CO2濃度高升。當(dāng)SaO250g/L時，則出現(xiàn)發(fā)紺。肺炎的初期，僅出缺氧，無明顯CO2潴留。為代償缺氧，呼吸和心率加速以增添每分鐘通肚量和改進(jìn)通氣血流比。跟著病情的進(jìn)展，通氣和換氣功能嚴(yán)重阻礙，在缺氧的基礎(chǔ)上出現(xiàn)CO2潴留，此時PaO2和SaO2降落，PaCO2高升，當(dāng)PaO250mmHg（kPa）時即為呼吸衰竭。為增添呼吸深度，以吸進(jìn)更多的氧，呼吸協(xié)助肌也參加活動，因此出現(xiàn)鼻翼扇動和三凹征。支氣管黏管腔狹小膜充血、甚至閉塞水腫通氣功呼吸功能不全酸堿失衡循能阻礙缺O(jiān)2環(huán)系統(tǒng)改變肺泡壁充肺氣腫CO2潴留病神經(jīng)系統(tǒng)改變原血、水腫、肺不張消化系統(tǒng)改變體肺泡內(nèi)充換氣功滿炎性滲能阻

54、礙出物毒素毒血癥圖12-1支氣管肺炎的病理生理2酸堿均衡失調(diào)及電解質(zhì)雜亂嚴(yán)重缺氧時，體內(nèi)需氧代謝發(fā)生阻礙，無氧酵解增添，酸性代謝產(chǎn)物增添，加上高熱、進(jìn)食少、脂肪分解等要素，常引起代謝性酸中毒；同時因為二氧化碳排出受阻，可產(chǎn)生呼吸性酸中毒，所以，嚴(yán)重者存在不一樣程度的混淆性酸中毒。6個月以上的小兒，因呼吸代償功能稍強，經(jīng)過加深呼吸，加速排出二氧化碳，可致呼吸性堿中毒，血pH變化不大，影響較??；而6個月以下的小兒，代償能力較差，二氧化碳潴留常常明顯，甚至發(fā)生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留以致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，且重癥肺炎缺氧常常有抗利尿激素（ADH）分泌增添，加上缺氧使細(xì)胞膜通透性改變、鈉泵

55、功能失調(diào)，使Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低鈉血癥。3循環(huán)系統(tǒng)病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動脈反射性縮短，肺循環(huán)壓力增高，使右心負(fù)荷增添。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是引發(fā)心衰的主要原由。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)阻礙、休克甚至彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。4神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留使血與腦脊液pH值降低，高碳酸血癥使腦血管擴大、血流減慢、血管通透性增添，以致顱內(nèi)壓增添。嚴(yán)重缺氧使腦細(xì)胞無氧代謝增添，造成乳酸積聚、ATP生成減少和Na+-K+離子泵轉(zhuǎn)運功能阻礙，引起腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，形成腦水腫。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。5胃腸道功能雜亂低氧血癥和病原體毒素可使胃腸黏膜腐敗、出血、上皮細(xì)

56、胞壞死零落，導(dǎo)致黏膜屏障功能破壞，使胃腸功能雜亂，出現(xiàn)腹瀉、嘔吐，甚至發(fā)生中毒性腸麻痹。毛細(xì)血管通透性增高，可致消化道出血?！九R床表現(xiàn)】2歲以下的嬰幼兒常見，起病多數(shù)較急，發(fā)病前多日多先有上呼吸道感染，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部固定性的中、細(xì)濕啰音。1主要癥狀發(fā)熱：熱型不定，多為不規(guī)則發(fā)熱，亦可為弛張熱或稽留熱。值得注意的是重生兒、重度營養(yǎng)不良患兒體溫可不升或低于正常。咳嗽：較屢次，在初期為刺激性干咳，極期咳嗽反而減少，恢復(fù)期咳嗽有痰。氣促：多在發(fā)熱、咳嗽后出現(xiàn)。渾身癥狀：精神不振、食欲減退、煩躁不安，輕度腹瀉或嘔吐。2體征呼吸增快：4080次/分，并可見鼻翼扇動和三凹征。發(fā)紺：口周

57、、鼻唇溝和指趾端發(fā)紺，輕癥病兒可無發(fā)紺。肺部啰音：初期不明顯，可有呼吸音粗糙、減低，今后聞及較固定的中、細(xì)濕啰音，以背部雙側(cè)下方及脊柱兩旁許多，于深吸氣末更為明顯。肺部可叩診多正常，病灶交融時，可出現(xiàn)實變體征。3重癥肺炎的表現(xiàn)重癥肺炎因為嚴(yán)重的缺氧及毒血癥，除呼吸系統(tǒng)改變外，可發(fā)生循環(huán)、神經(jīng)和消化等系統(tǒng)功能阻礙。（1）循環(huán)系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表現(xiàn)：呼吸忽然加速60次/分。心率忽然180次/分。忽然極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色蒼白或發(fā)灰，指（趾）甲微血管再充盈時間延長。以上三項不可以用發(fā)熱、肺炎自己和其余合并癥解說者。心音低鈍、奔馬律，頸靜脈怒張。肝臟迅速增大。尿少或無尿

58、，眼瞼或雙下肢水腫。具備前5項即可診療為肺炎合并心力衰竭。此癥過去多、此刻少；北方多、南方少。亦有學(xué)者以為不存在此癥，不過肺炎自己的一些表現(xiàn)。（2）神經(jīng)系統(tǒng)：肺炎并發(fā)中毒性腦病到現(xiàn)在還沒有靠譜的診療方法，在確認(rèn)肺炎后出現(xiàn)以下癥狀與體征者，可考慮為中毒性腦?。簾┰辍⑹人?，眼球上竄、凝視；球結(jié)膜水腫，前囟隆起；項提示腦水腫，伴其余一項以上者可確診?；瑁?）消化系統(tǒng)：一般為食欲減退、嘔吐和腹瀉。發(fā)生中毒性腸麻痹時表現(xiàn)為嚴(yán)重腹脹，膈睡柏肌高升，加重了呼吸困難，聽診腸鳴音消逝。重癥患兒還可嘔吐咖啡樣物，大便潛血陽性或、油樣便?；瑁詽?0mmol/L；臨床上無血容量不足，皮膚彈性正常；尿浸透克分子濃度高

59、于血浸透克分子4、ADH高升。若ADH不高升，則可能為稀釋性低鈉血）度；腎功能正常；腎上腺皮質(zhì)功能正常；驚癥抗。SIAHD與中毒性腦病有時表現(xiàn)近似，但治療卻完好不一樣。厥利（5）DIC：可表現(xiàn)為血壓降落，四肢涼，脈速而弱，皮膚、黏膜及胃腸道出血。；尿【并發(fā)癥】初期合理治療者并發(fā)癥少見。若延遲診療或病原體致病力強者可引起并發(fā)癥，如膿胸、膿激瞳素氣胸、肺大泡等?？桩?膿胸（empyema）臨床表現(xiàn)為：高熱不退；呼吸困難加重；患側(cè)呼吸運動受限；語顫減弱；改常隙飽叩診呈濁音；聽診呼吸音減弱，其上方有時可聽到管性呼吸音。當(dāng)積膿許多時，患側(cè)肋間變分滿，縱隔平易管向健側(cè)移位。胸部X線（立位）示患側(cè)肋膈角變鈍

60、，或呈反拋物線暗影。胸腔穿：泌刺可抽出膿液。對綜2膿氣胸（pyopneumothorax）肺臟邊沿的膿腫破裂與肺泡或小支氣管相通即造成膿氣胸。表光合現(xiàn)為忽然呼吸困難加劇，激烈咳嗽，煩躁不安，面色發(fā)紺。胸部叩診積液上方呈鼓音，聽診呼吸反征音減弱或消逝。若支氣管破裂處形成活瓣，氣體只進(jìn)不出，形成張力性氣胸，可危及生命，一定積極急救。立位X線檢查可見液氣面。3肺大泡（pneumatocele）因為細(xì)支氣管形成活瓣性部分堵塞，氣體進(jìn)的多、出的少或只進(jìn)不出，肺泡擴大，破裂而形成肺大泡，可一個亦可多個。體積小者無癥狀，體積大者可引起呼吸困難。X線可見薄壁空洞。以上三種并發(fā)癥常見于金黃色葡萄球菌肺炎和某些革