急性腦功能不全課件

1、 急性腦功能不全2010-07-12意識障礙及大腦各葉功能定義：人對周圍環(huán)境及對自身狀態(tài)的識別和覺察能力。 完整的意識應(yīng)包括意識的覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容。 1 意識障礙的程度1-1 嗜睡 持續(xù)的睡眠狀態(tài)-可喚醒（正確交談）-睡眠1-2 昏睡 強刺激可喚醒，不能正確交談1-3 淺昏迷 意識喪失，無語言，生理反射、生命體征正常1-4 深昏迷 意識喪失，生理反射消失、生命體征可異常。植物狀態(tài) 患者完全失去對自身及周圍環(huán)境的認知，有睡眠，覺醒周期，下丘腦及腦干的自主功能完全或部分保存。3 昏迷患者的檢查3-1病史采集3-2一般檢查： 體溫、脈搏、血壓、呼吸、皮膚、腦膜刺激征。3-3神經(jīng)系統(tǒng)檢查 3-3-1

2、 瞳孔、眼底 、有無偏癱體征、眼球、反射、病理反射、墜落、壓眶反應(yīng)等 3-3-2 腦干功能檢查： 睫脊反射 ： 頸部刺激，瞳孔散大 眼頭反射 ： 玩眼現(xiàn)象偶 眼前庭反射：冰水注耳，正常有眼震 緊張性頸反射：面向一側(cè)，肢體強直4 昏迷的常見原因及鑒別診斷4-1 腦膜刺激征（），局灶性腦癥狀（）4-1-1突然起病，以劇烈頭痛為前驅(qū)癥狀（蛛網(wǎng)膜下腔出血）4-1-2以發(fā)熱為前驅(qū)癥狀（腦膜炎、腦炎）4-2 腦膜刺激征（）或（） ，局灶性腦癥狀（） 4-2-1與外傷有關(guān)（顱腦外傷、硬膜外或下血腫）4-2-2突然起?。X出血、腦梗塞）4-2-3以發(fā)熱為前驅(qū)癥狀（腦脊髓炎、腦膿腫）4-2-4緩慢起?。X瘤、慢

3、性硬膜下血腫）4-3腦膜刺激征（） ，局灶性腦癥狀 （） 4-3-1昏迷短暫（癲癇、暈厥、腦震蕩）4-3-2有明確中毒原因（酒精、安眠藥、一氧化碳等）4-3-3有系統(tǒng)性疾病的征象（肝性昏迷、肺性腦病、尿毒癥、心肌梗塞、休克、重癥感染等）病理反射定義：中樞神經(jīng)（錐體束）損害時才發(fā)生的異 常反射。1歲以下嬰兒為原始保護反射。習(xí) 慣上稱病理反射。臨床意義：是最重要的錐體束受損害的體征。 昏迷、深睡、大劑量鎮(zhèn)靜藥后錐體束受抑 制可出現(xiàn)陽性。如：巴彬斯基(Babinski)征 陽性拇趾背屈?？砂橛懈髦荷刃握归_。3.推測本病例的神經(jīng)系統(tǒng)改變還會引起病人哪些系統(tǒng)的變化呼吸功能障礙水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂循環(huán)

4、功能障礙其他 各種顱內(nèi)病變、彌漫性的腦損害常常導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，繼而引起壓迫腦干，延髓或橋腦，導(dǎo)致昏迷。本病例中患者術(shù)后一直昏迷，可能是急性腦損傷引起顱內(nèi)壓升高所致。若腦干呼吸中樞受刺激，則可導(dǎo)致呼吸功能障礙。 如在手術(shù)過程中，合并肺部感染不但導(dǎo)致呼吸功能障礙，其引起的高熱，大量毒素的吸收，PaO2下降及PaCO2的升高，又將進一步加重意識障礙。呼吸功能障礙發(fā)生機制水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂意識障礙病人常有滲透壓調(diào)節(jié)中樞、口渴中樞受損，多器官功能障礙，因此機體對水、電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)節(jié)相對較差，加之脫水、利尿劑等治療患者很容易出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，如高鈉、低鈉血癥，脫水，水腫，水中毒，高

5、鉀、低鉀血癥以及各種類型的酸堿失衡。循環(huán)功能障礙在意識障礙的發(fā)生發(fā)展過程中，除引起意識障礙的許多原發(fā)病因可導(dǎo)致腦灌流不足外，腦水腫、顱內(nèi)壓升高造成的腦循環(huán)障礙、血管活性因子失常導(dǎo)致的腦血管痙攣、繼發(fā)性呼吸功能障礙引起的腦缺氧等，常常引起繼發(fā)性腦灌流不足，導(dǎo)致腦功能的進一步損害，加重意識障礙。 4.試分析該病例腦功能不全可能的發(fā)生機制 意識障礙的發(fā)生機制實質(zhì)上就是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)一丘腦一大腦皮層系統(tǒng)發(fā)生器質(zhì)性損傷、代謝紊亂或功能性異常的機制。急性腦損傷急性腦中毒顱內(nèi)占位性和破壞性損傷急性腦損傷如顱內(nèi)彌漫性感染、廣泛性腦外傷、高血壓腦病等。上述病因可導(dǎo)致急性顱內(nèi)壓升高，進而引起腦血管受壓而使腦供血減少；還

6、可使間腦、腦干受壓下移，使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)被擠壓于小腦幕切跡與顱底所圍成的狹窄孔中，從而導(dǎo)致上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)功能受損，出現(xiàn)意識障礙。 急性腦中毒內(nèi)源性毒素損傷：各種代謝性毒素或感染性毒素均可通過神經(jīng)遞質(zhì)合成及釋放異常、腦能量代謝障礙、神經(jīng)細胞膜和突觸傳遞異常，導(dǎo)致意識障礙；外源性毒素損傷：如藥物、毒物可通過增強 GABA 能神經(jīng)的效應(yīng)產(chǎn)生突觸抑制或抑制多突觸傳遞等機制導(dǎo)致意識障礙。 神經(jīng)遞質(zhì)異常GABA是最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在正常意識的維持中發(fā)揮重要作用，GABA含量異常增高或降低，均可引起意識障礙。能量代謝異常腦急性能量代謝異常引起意識障礙，最常見的有低血糖性腦病和急性缺血、缺氧性腦病，其機制可能是低血糖引起腦組織ATP或磷酸肌酸含量下降，使腦組織能量缺損。顱內(nèi)占位性和破壞性損傷主要機制是腦受壓，特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓，也可以由位于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的病