肝功能試驗解讀及肝功能衰竭ICU培訓(xùn)教學(xué)課件

1、肝功能檢查解讀及肝功能衰竭肝臟的基本功能 代謝功能（90蛋白、糖、脂、膽汁酸、膽紅素、激素滅活及部分金屬） 生物轉(zhuǎn)化功能（氧化、還原、水解、結(jié)合） 分泌和排泄功能（膽汁途徑） 肝臟病常用的實驗室檢查 蛋白質(zhì)代謝功能檢查 脂類代謝功能檢查 膽紅素代謝檢查 膽汁酸代謝檢查 血清酶及同工酶檢查蛋白質(zhì)代謝功能檢查 蛋白質(zhì)的生理功能 維持血液滲透壓 運輸載體 組織修復(fù)與合成蛋白質(zhì)的營養(yǎng)來源 PH緩沖系統(tǒng)的一部分 組成體液免疫系統(tǒng) 凝血與纖維蛋白溶解 作為酶催化化學(xué)反應(yīng) 血清總蛋白（Serum total protein；TP） 【正常參考值】 6080 g/L【異常結(jié)果分析】 總蛋白增高： 急性失水所致

2、血液濃縮，如嚴(yán)重嘔吐，腹瀉，大量出汗。 某些球蛋白增多疾病，如多發(fā)性骨髓瘤，巨球蛋白血癥等。 總蛋白降低： 病因基本同白蛋白降低 白蛋白（Albumin；ALB） 白蛋白幾乎都由肝臟合成，它是血漿中的主要蛋白成分，具有結(jié)合，轉(zhuǎn)運其他分子、維持血漿膠體滲透壓等重要作用。【正常參考值】 35 55 g/L （溴甲酚綠法）【異常結(jié)果分析】 白蛋白降低： 肝細胞病變：慢性肝炎，肝硬化，肝壞死，肝癌，肝功能嚴(yán)重受損等。 蛋白丟失過多：腎病綜合征，大面積燒傷，漿膜滲出性損害等。 蛋白攝入不足：如營養(yǎng)不良，慢性腹瀉，吸收不良綜合征等。 慢性消耗性疾?。喝鐞盒阅[瘤，結(jié)核病，甲狀腺功能亢進，長期慢性發(fā)熱等。 球

3、蛋白（Globulin；GLO） 【正常參考值】 2030 g/L【異常結(jié)果分析】 球蛋白增高： 慢性肝臟疾病：如肝硬化、慢性肝炎等。 膠原性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE） 慢性感染性疾病如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、血吸蟲病、瘧疾等。 惡性疾?。喝缍喟l(fā)性骨髓瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥等。 白蛋白球蛋白比值（AG）【正常參考值】 1.52.5 【異常結(jié)果分析】 AG比值1提示有慢性肝實質(zhì)性損害。 動態(tài)觀察AG比值可提示病情的發(fā)展和估計預(yù)后，病情惡化時白蛋白逐漸減少，AG比值下降，AG比值持續(xù)倒置表示預(yù)后較差。 前白蛋白( Prealbumin ，PA) 前白蛋白是一種肝合成載體蛋白，分子量為六萬，電泳

4、時處在白蛋白前方，半衰期為1.9天?！緟⒖贾怠?0.10.4g/L (透射比濁法)【臨床意義】 1. 是一種急性時相蛋白。 2. 反映營養(yǎng)狀態(tài)的指標(biāo)。 3.肝臟疾病時均降低，且往往早于其它血清蛋白成分的改變。【參考值】 54.6 mol/L 【臨床意義】 重癥肝炎，肝硬化，原發(fā)性肝癌，肝昏迷時血氨升高。 門脈高壓，消化道出血，尿毒癥病人血氨也升高。 低蛋白飲食、貧血時Ammo血氨（Blood ammonia；BA）血清總膽紅素和直接膽紅素 （Total bilirubin and direct bilirubin；TB and DB） 總膽紅素包括直接膽紅素和間接膽紅素。直接膽紅素即結(jié)合膽紅素

5、，是經(jīng)過肝臟處理后與葡萄糖醛酸結(jié)合的水溶性的膽紅素，間接膽紅素即非結(jié)合膽紅素，是紅細胞破壞后游離出的未被肝臟處理的非水溶性的膽紅素?！九R床應(yīng)用】判斷黃疸程度： TB 190342molL為隱性黃疸。 TB342170molL為輕度黃疸。 TB170340molL為中度黃疸。 TB340molL為重度黃疸。判斷黃疸的類型： 溶血性黃疸：一般85molL。直接膽紅素總膽紅素20 肝細胞性黃疸：一般200molL。直接膽紅素總膽紅素35 阻塞性黃疸：一般340molL。直接膽紅素總膽紅素60 【正常參考值】 總膽紅素 5.119.0 molL 直接膽紅素 1.76.8 molL 血清間接膽紅素 3.

6、412 molL 【異常結(jié)果分析】 總膽紅素增高，直接膽紅素、間接膽紅素也增高，常見于肝細胞性黃疸如急性黃疸型肝炎、重癥肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化等。 總膽紅素和直接膽紅素增高，見于阻塞性黃疸，如膽道結(jié)石、膽道梗阻、肝癌、胰頭癌等。 總膽紅素和間接膽紅素升高，常見于溶血性黃疸如血型不合的輸血、溶血性貧血、惡性瘧疾等。血清總膽汁酸 （Total bile acid；TBA） 總膽汁酸是膽甾醇在肝臟分解產(chǎn)生的，隨膽汁排入腸腔，大部分又被腸道吸收，經(jīng)門靜脈回到肝臟，形成腸肝循環(huán)。 膽汁酸的生理功能 促進脂類的消化吸收 調(diào)節(jié)膽固醇的代謝 促進膽汁分泌 健康人肝細胞能有效地從血液中攝取膽汁酸，因此循環(huán)

7、血液中膽汁酸含量很微。 【正常參考值】 010 molL 當(dāng)肝細胞受損時，不能有效地回吸收膽汁酸，或膽道排泄不暢，膽汁酸不能有效地排出，都可能使血液中膽汁酸增高。 【異常結(jié)果分析】急性肝炎時,血清TBA顯著增高,可高達10-100倍，是肝細胞損傷的敏感指標(biāo)。對慢性肝炎的鑒別以及檢測慢性活動性肝炎的預(yù)后和治療效果有重要意義。血清TBA測定對膽汁淤積的診斷有較高靈敏度和特異性。腸道疾病可引起B(yǎng)A代謝異常。慢性肝病肝硬化時血清總膽汁酸升高可早于膽紅素的升高。 膽汁中BA、卵磷脂和膽固醇比例失調(diào)是膽固醇結(jié)石的重要原因。 血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （Alanine aminotransferase；ALT）

8、 人體各組織器官如肝、腎、心、肌肉等都含有ALT，因此只要有組織細胞損傷、都會出現(xiàn)ALT升高。其中以肝細胞ALT活性最高，比血清高100倍以上，故只要有1100的肝細胞壞死，便可使血清ALT活性升高一倍。因此是肝細胞受損最敏感的指標(biāo)之一。新生兒ALT水平可比成人高1倍，出生后3個月降至成人水平?！菊⒖贾怠?速率法 040 U/L （37）【異常結(jié)果分析】 肝膽疾病，急性傳染性肝炎，中毒性肝炎，肝癌，脂肪肝，膽管炎、膽囊炎等均可增高。肝硬化同時有活動性肝損害時，ALT有不同程度升高。 重癥肝炎，急性肝壞死，先是ALT升高，可達20005000UL。癥狀惡化時，黃疸不斷加重而ALT急劇下降，稱

9、為膽-酶分離現(xiàn)象，說明有大片肝細胞壞死，提示預(yù)后兇險。 心血管疾病，心肌梗塞，心肌炎，充血性心力衰竭伴肝腫大患者可見增高。 骨骼疾病，多發(fā)性肌炎，肌營養(yǎng)不良等也可有ALT增高。 藥物如氯丙嗪，異煙肼，奎寧，水楊酸制劑，酒精，鉛，汞，四氯化碳，有機磷和抗癌藥物等可引起肝細胞損傷，ALT增高。 天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 (AST) 【概述】非特異性細胞內(nèi)功能酶，在心臟活性第一位，肝為第二位。有線粒體AST和胞液AST兩種同工酶, 催化的反應(yīng)： 【參考值】 45U/L (連續(xù)監(jiān)測法 37)【臨床意義】 1急性病毒性肝炎在發(fā)病之前AST、ALT升高，但多ASTALT。 2慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝癌，A

10、ST、ALT輕度升高。以ASTALT居多。 ASTALT：AST與ALT的比值對肝病診斷有一定意義。同時測定AST、ALT可幫助鑒別診斷和了解病情變化。 急性病毒性肝炎ASTALT1。 肝硬化、肝癌、重癥肝炎、肝壞死時 ASTALT1。 原發(fā)性肝癌時ASTALT3。 血清堿性磷酸酶（Serum alkaline phosphatase；ALP） ALP主要來自肝細胞和毛細膽管的微絨毛，當(dāng)膽汁排出不暢，毛細膽管內(nèi)壓升高時，可誘發(fā)產(chǎn)生大量ALP。此外，骨、腸、腎、胎盤也能產(chǎn)生ALP，因此這些組織的生理性和病理性改變也能引起ALP升高?！菊⒖贾怠?速率法 40160 U/L 【異常結(jié)果分析】 阻

11、塞性黃疸，伴黃疸的急慢性肝炎，肝硬化，肝壞死等。 原發(fā)性和繼發(fā)性肝癌。 骨骼系統(tǒng)疾病、腫瘤、佝僂病，骨折恢復(fù)期等。 生理性增高： 妊娠3個月時胎盤產(chǎn)生ALP，9個月時達高峰，分娩后1個月左右恢復(fù)正常。正在生長發(fā)育中的兒童，ALP活性升高。 -谷氨酰轉(zhuǎn)移酶 ( GT) 【概述】-GT廣泛分布肝臟膽管系統(tǒng)、在肝的活性第3（腎、胰），有多種同工酶, 催化的反應(yīng): 【參考值】 1150U/L （M） 730 U/L （F）【臨床意義】 肝癌時 -GT ，陽性率 95% 阻塞性黃疸時，-GT 與黃疸相關(guān)。 酒精性肝損害，-GT較ALT、AST敏感。 血清單胺氧化酶（Serum monoamine oxi

12、dase；MAO） 血清單胺氧化酶的活性升高與組織的膠原纖維增生有關(guān)，當(dāng)機體有纖維化的疾病時常常有MAO升高。【正常參考值】1240 KU/L（1240Uml）【異常結(jié)果分析】 肝硬化時80以上的患者有MAO升高是診斷肝硬化的重要指標(biāo)。 肝癌時MAO升高，可能與伴有肝硬化有關(guān)。 進行性全身性硬皮癥，慢性心力衰竭，糖尿病時MAO也可升高。血清膽堿酯酶（Serum cholinesterase；ChE）采靜脈血2ml，分離血清進行測定，避免溶血。人類膽堿酯酶有兩種。一種是真性膽堿酯酶 ，它主要存在于紅細胞及腦灰質(zhì)交感神經(jīng)節(jié)運動終板中。另一種是假性膽堿酯酶或擬膽堿酯酶，主要由肝臟合成，并存在于血清中

13、，肝病時此酶活性降低?！菊⒖贾怠?速率法 4.310.5 kU/L【異常結(jié)果分析】 重癥肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬化失代償期。膽堿酯酶活性降低。 有機磷殺蟲劑中毒，膽堿酯酶明顯抑制。 孕婦和口服避孕藥的婦女，血清膽堿酯酶活性稍低。肝功能衰竭的診治思維 一、概念 肝功能衰竭（hepatic failure）是由于肝細胞大量壞死或出現(xiàn)嚴(yán)重功能損害的一種臨床綜合征，目前已分為急性肝衰竭、亞急性肝衰竭和慢性肝衰竭。 由于肝臟具有很大的代償潛力而不易表現(xiàn)為功能不全，一旦失代償則呈現(xiàn)衰竭。又由于目前肝功能定量檢查尚不完全，不以象對心腎功能不全那樣由輕到重分級賦予定義，故習(xí)慣一將肝功能不全（hepati

14、c insufficiency）稱為肝功能衰竭或肝衰竭（一）急性肝衰竭1、超急性肝衰竭：起病10天以內(nèi)發(fā)生肝性腦病者。2、暴發(fā)型肝衰竭：起病10天-4周內(nèi)發(fā)生肝功能衰竭者。（二）亞急性肝功能衰竭 起病4周24周出現(xiàn)的肝功能衰竭，以腹水或肝性腦病為主要特征。（三）慢性肝功能衰竭 是由各種原因引起的由失代償肝硬化發(fā)展而引起，它們的發(fā)生往往有誘因，預(yù)后較急性肝衰竭相對要好。二、肝功能衰竭的病因 引起肝衰竭的病因很多，包括 1、生物性 2、化學(xué)性 3、遺傳因素 4、其它原因。三、肝衰竭的發(fā)病機制肝衰竭的發(fā)病機理非常復(fù)雜，迄今還遠末闡明，最初的細胞損傷隨病因不同而有所差異，但最后形成大塊壞死，由肝炎病毒

15、引起的肝衰竭大多數(shù)學(xué)者認為一種以細胞免疫為主導(dǎo)的肝細胞損傷，另一種是以機體超敏反應(yīng)所致，導(dǎo)致肝細胞大片壞死，宿主免疫反應(yīng)異常是重肝發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)。（一）多器官衰竭綜合征（二）內(nèi)毒素與肝功能衰竭（三）肝細胞凋亡與肝功能衰竭四、肝功能衰竭的診斷（一）癥狀1、全身情況差，患者精礎(chǔ)萎糜，極度乏力，起床活動困難，自覺心情煩躁，坐臥不安或嗌睡。如麄疸出現(xiàn)后自覺癥狀加重要警惕可能發(fā)展為肝衰竭。2、發(fā)熱，患者常有發(fā)熱，且持續(xù)時間較長，尤其在黃疸出現(xiàn)后仍不退熱，提示有內(nèi)毒素血疇或肝細胞進行性壞死。3、食欲減退，惡心、嘔吐頻繁，有的患者出玀頑固性呃逆，腹脹可能是由于內(nèi)毒素血癥引起。內(nèi)毒素刺激膈祎經(jīng)或迷贈神經(jīng)，

16、提示病情可能向肝衰竭方向進展。4、黃疸程度深，持續(xù)時間長，短期內(nèi)黃疸迅速加深，先是尿色似濃茶樣，并迅速出現(xiàn)皮膚鞏膜黃染，血清膽紅素 171 mol/L，平均每天升高17.1 mol/L 34.2 mol/L， 且持續(xù)時間長，黃疸出現(xiàn)2周仍進行性加深，個別患者由于急性肝壞死發(fā)展迅速，在黃疸尚未出現(xiàn)情況下已死于肝性腦病。5、腹水出現(xiàn)并迅速增多，亞急性肝功能衰竭和慢性肝功能衰竭多出現(xiàn)腹水，患者短期內(nèi)腹水迅速增多，提示已有明顯的低蛋白血癥。 6、出血傾向，如有皮膚紫癜或瘀斑、齒衄或鼻衄，少數(shù)患者可直接以上消化道出血癥狀起病如黑便、柏油樣便，表明患者已凝血功能障礙，肝細胞功能嚴(yán)重不良，病情嚴(yán)重。7、性格

17、改變，意識障礙，患者性格突然改變，如原來開朗變?yōu)閼n郁，或原來內(nèi)向變?yōu)橥庀颍吖?jié)律倒置，語言重復(fù)，行為乖僻，隨地便溺等，提示患者已進入肝性腦病前期。 （二）體征 患者皮膚鞏膜明顯黃染，皮膚瘀斑，早期出現(xiàn)大量腹水，腹部脹氣膨隆，除此以外，還有下列重要體征可借鑒。 1、肝臟進行性縮小，通過觸診、叩診及B超進行動態(tài)觀察可發(fā)現(xiàn)肝臟明顯縮小。 2、肝臭，患者呼出一種混雜有糞臭和芳香甜味的氣體，來源于含硫氨基酸代謝的中間產(chǎn)物。 3、神經(jīng)系統(tǒng)，是肝功能衰竭的重要臨床癥狀，隨著病情的發(fā)展患者出現(xiàn)嗜睡、反應(yīng)遲鈍，記憶力和定向力差，繼而出現(xiàn)煩躁不安、譫妄及撲翼樣震顫，它的出現(xiàn)有特殊性意義，有些患者四肢張力增加，出

18、現(xiàn)踝陣攣及巴彬斯基征，可能有腦水腫存在。 4、其他，血壓下降常提示預(yù)后不良，患者可能有內(nèi)出血或內(nèi)毒素引起心肌收縮功能減退或血管張力降低，心率加快超過100次/分或有低氧血癥、急性呼吸窘迫癥（ARDS）。 （三）實驗室檢查 1、凝血酶原時間（PT）明顯延長，PT是診斷肝衰竭重要性指標(biāo)之一，當(dāng)PTA40%，常提示肝細胞有大片壞死，凝血因子合成減少。 2、膽堿酯酶明顯降低，肝細胞的嚴(yán)重損害可引起該酶的合成減少。3、膽-酶分離現(xiàn)象，在肝功能衰竭時膽紅素進行性升高，而ALT達到一定高峰后逐漸下降，而病情反而嚴(yán)重，這一現(xiàn)象是肝衰竭預(yù)后不良的標(biāo)志。4、氨基酸測定，肝衰竭時氨基酸代謝紊亂，使支/芳比值降低，如

19、該比值1可誘發(fā)肝性腦病。5、其它，血氨升高可誘發(fā)肝性腦病，血清膽固醇降低、血AST/ALT比值，一般情況下的細胞漿中AST/ALT0.6，如肝細胞壞死溶解AST從線粒體釋放，該比值1，如1.2預(yù)后較差，血內(nèi)毒素血癥的檢測。五、肝功能衰竭的治療 (一）并發(fā)癥的治療。由于肝功能衰竭通常有嚴(yán)重的并發(fā)癥，諸如肝性腦?。℉E）、肝腎綜合征（HRS）、出血、感染、電解質(zhì)紊亂以及血液動力學(xué)紊亂和肺損傷（低氧血癥、ARDS）這些并發(fā)癥，死亡率極高，因此，在治療上仍以早期診斷、早期治療為主，在患者已出現(xiàn)癥狀但末肝衰竭和并發(fā)癥時，抓緊治療效果好，并對具體的病情仔細全面分析（最好收入ICU病房，進行監(jiān)護），建立個體

20、化的治療措施。 肝性腦病的防治1、高血氨癥的處理A、減少氨的產(chǎn)生：（1）嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)飲食；（2）抑制腸道細菌，防止細菌將腸內(nèi)蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生氨。口服新霉素每日2-4 g，該藥雖僅約2%吸收到血液，但在腎功能不全者仍應(yīng)慎用；甲硝唑（滅滴靈）200 mg，每日4次；也可選用氟嗪酸(ofloxacin)等；（3）慎用利尿劑，以免引起低鉀性堿中毒、促進腎臟氨的生成。B、防止氨的吸收：酸化腸道，降低腸內(nèi)PH，使氨的形成吸收減少，還可使血液中的氨通過腸粘膜擴散入腸腔成為銨鹽排出，降低血氨。（1）可用食醋10-20 ml(或冰醋酸1-2 ml)加入生理鹽水100-150ml內(nèi)，保留灌腸； （2）口服乳果糖（

21、lactulose, 杜密克）10-15g，每日3次，在結(jié)腸經(jīng)大腸桿菌作用分解為乳酸、醋酸，乳酸又分解出H+，使腸道pH5，保留灌腸可用50%乳果糖100ml，加水至 230ml,每日1次C、去氨藥（1）谷氨酸鈉每日靜脈滴注23g，在三磷酸腺苷和鎂（25%硫酸鎂每日肌注35ml）作用下，可與等克分子量氨結(jié)合。如腎功能正常，還能循環(huán)利用以降血氨。（2）精氨酸每日量25g，作用為與氨形成烏氨酸的尿素排出。（3）門冬氨酸鉀鎂能促進肝細胞內(nèi)三羧酸循環(huán)和烏氨酸循環(huán)，用于治療高膽紅素血氨性肝性腦病。用本品10%溶液20-40 ml加10%葡萄糖500ml靜滴，療程10-21天或更長。2、恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)左

22、旋多巴可進入腦細胞內(nèi)，經(jīng)多巴脫羧酸作用，生成生理性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺，解除肝功能不良時末受解毒的假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺、胺）對中樞神經(jīng)的抑制，適用于非氨性肝昏迷者。每日口服24g或靜脈滴注200600mg，副作用為惡心、嘔吐、心律失常及體位性低血壓，長期使用可致不自主動作，肝功能惡化。3、糾正氨基酸失調(diào) 肝衰竭時血中氨基酸式改變，支鏈氨基酸/芳香族氨基酸（支/芳）比值明顯下降，利于芳香氨基酸進入腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榘返燃傩陨窠?jīng)遞質(zhì)，引起昏迷。輸入高濃度支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）可以抑制芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）進入腦內(nèi)過程。支鏈氨基酸或以其為主的特殊氨基酸注射液有FO-80（GO-80）、

23、8%HepaAmine、14氨基酸-800、肝腦清注射液、肝安等。副反應(yīng)可有惡心、嘔吐、頭痛、全身疲乏等。也有制劑可口服或腸療。4、腦水腫的治療 并發(fā)腦水腫出現(xiàn)嘔吐、意識障礙等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)時，易被誤為肝衰竭本身的一種表現(xiàn)，治療上常錯誤地過多輸液，使用大量含鈉去氨劑，從而加重了腦水腫，必須提高警惕。腦水腫者應(yīng)嚴(yán)格限制入水量以保持相對的負平衡，每日液體量10001500ml。抬高頭部約30度，改善靜脈回流。注意呼吸道暢，給氧。高熱者要物理降溫，以減少腦耗氧量。及時使用脫水劑，常用甘露醇12g/kg體重，每46小時1次。脫水時應(yīng)注意血容量一時性增高，誘發(fā)心力衰竭、肺水腫；大量和長期應(yīng)用可使腎曲小管

24、發(fā)生退行變性或壞死，誘發(fā)肝腎綜合癥。出血的治療 肝衰竭者均有不同程度的凝血功能障礙，如無明顯出血，則不須特殊治療。大出血患者應(yīng)立即輸注新鮮血液，以補充大量凝血因子和血小板，并可補充血漿蛋白而有助于防止腹水和腦水腫，有利于肝細胞的再生。止血藥物宜早期使用。常用者如維生素K1、安絡(luò)血等，應(yīng)用濃縮的凝血因子如凝血原復(fù)合物（包括凝血因子、）200u（1020u/Kg），每日24次。出血嚴(yán)重者可試用纖維蛋白原。消化道大出血者應(yīng)：（1）暫停飲食至出血停止后2448小時，下肢抬高30度可短期“自身輸血”的作用。（2）口服云南白藥0.5g,或三七粉23g，或白芨粉1015g，每日3次。（3）用組織胺受體拮抗制

25、，控制胃液pH67，可減少H+向胃粘膜回滲，使胃蛋白酶失去活力，達到預(yù)防出血和止血目的。（4）門脈高壓引起的出血可用心得安，劑量漸增，以心率減慢25%為度，一般量為2080mg，分24次靜脈滴注，以后可改為口服，療程1個月，不可驟然停藥，也有用至一年以上者。（5）用冰水或冰鹽水反復(fù)洗胃；去甲腎上腺素48mg加入生理鹽水100150ml中，分次口服或從胃管內(nèi)注入，如血未停止，可隔24小時重復(fù)使用。（6）凝血酶200010000u/次，一般46小時一次，出血停止后，減量或延長間隔時間。（7）食道或胃底靜脈曲張破裂出血可用垂體后葉素10 u加入葡萄糖液內(nèi)靜注或滴注，可使肝動脈及脾動脈收縮，但應(yīng)警惕由

26、于肝動脈收縮可能誘發(fā)肝性昏迷。（8）用莨菪類制劑如654-2 6080mg或東莨菪堿0.30.9mg靜脈注射或滴注，可解除胃腸道平滑肌的痙攣，對控制消化道出血有一定療效。（9）可用三腔氣囊壓迫止血、經(jīng)內(nèi)窺鏡作激光或高頻電灼止血等。（10）生長抑素（somatostatin）由胃腸道及胰腺的D細胞和一些肽能神經(jīng)元所產(chǎn)生的多肽。有收縮血管作用，給藥后很快降低門靜脈血流，提示它直接作用于腸系統(tǒng)血管平滑肌，選擇性地作用于腸系膜循環(huán)，用于治療食道靜脈曲張破裂出血。天然的生長抑素半衰期很短，作用迅速，多不超過5分鐘。目前用人工合成的多種生長抑素類似物，作用時間可延長。用法：用施他寧（stilamin）25

27、0g在35分鐘或更久。大出血者一般可在1224小時內(nèi)控制，治療應(yīng)繼續(xù)進行4872小時（11）若有彌漫性血管內(nèi)漲血（DIC），則應(yīng)先抗凝治療。肝素每小時5001000單位靜脈滴及，以凝血時間（試管法）在30分鐘以內(nèi)為宜，用藥時間一般為35天。（12）潘生丁具抑制血小板凝集和粘附作用，每日200400mg口服，50100mg肌注或靜注，加阿司匹林可增強效果。右旋糖酐具改善微循環(huán)作用。防治腎功能衰竭肝性腎功能不全的療效不佳，關(guān)鍵是要針對其病因如出血、低血鉀、感染、黃疸等治療。(1）一般治療為嚴(yán)格限制液體量，每日應(yīng)不超過1000ml或前一天尿量加500ml。 （2）避免用對腎臟有損害的藥物。 （3）凝

28、血酶原復(fù)合物因可引腎血管內(nèi)血栓。 （4）尿少者用多巴胺2080mg加10%葡萄糖250ml靜脈滴注，或用低分子右旋糖酐治療以解除腎血管痙攣。（5）在排除存在血容量不足的情況下，用20%甘露醇250ml靜脈滴注，也可試用大劑量速尿80160mg或多巴胺4080ml一次靜注。（6）透析療法適用于少尿23天或無尿，血尿素氮在28.4mmol/L(80mg/dl)以上，血鉀在6.1mmol/L(24mg/dl)以上的患者。防治肺衰竭肝衰竭發(fā)生的肺衰竭，主要是微循環(huán)障礙引起肺水腫，肺血流量減少是主要的。因此治療上除調(diào)整微循環(huán)外，增高血氧分壓十分重要。（1）當(dāng)PaO2降至10.7kPa(80mmHg)以下

29、時，必須給氧。PaO2 在6.7kPa(50mmHg)以下時，即可確診為急性窘迫綜合癥（ARDS）。一旦出現(xiàn)ARDS時，應(yīng)行呼吸末正壓呼吸（PEEP）給氧。發(fā)生痙攣大發(fā)作時，會加重呼吸衰竭。除作為人工輔助外，同時可用肌肉松馳劑。（2）-受體阻滯劑，酚妥拉明及苯芐胺（dibenzyline）對肺衰竭的療效是明顯的。也有報道用莨菪類藥物搶救重癥肝炎合并呼吸衰竭取得較好的療效，說明此藥物有助于解除肺內(nèi)A-V短路，因而治療有效。 （3）近年來研究表明，肝衰竭對自腸道分泌的腸血管活性肽（VIP）經(jīng)肝滅活減少，使肺血管內(nèi)VIP含量增多，導(dǎo)致肺動異常擴張，血漿水分外滲，從而促發(fā)非心源性肺水腫或ARDS。在這

30、種情況下，肺動脈和左心房壓力不一定變化，對此尚未有合理而有針對性的治療措施。臨床醫(yī)生應(yīng)認識到肝衰竭極易并發(fā)肺水腫，對此應(yīng)提高警惕并注意做好預(yù)防。內(nèi)毒素血癥與繼發(fā)感染的治療內(nèi)毒素血癥與肝衰竭的預(yù)后有直接關(guān)系。治療的基本措施為提高單核巨噬細胞系統(tǒng)的滅毒能力。（1）臨床上則著重一控制感染病灶，減少內(nèi)毒的吸收，必要時采用中和或吸附由內(nèi)單核巨噬細胞系統(tǒng)逸出的內(nèi)毒的兩大措施。（2）多粘菌素B是唯一對抗內(nèi)毒的抗生素，能直接降解內(nèi)毒素。（3）國外已有使用抗內(nèi)毒素單克隆抗體（HA-IA）治療革蘭陰性細菌所致毒血癥的報道。（4）肝衰竭容易繼發(fā)感染，但不能過早預(yù)防應(yīng)用或濫用抗生素，預(yù)防性使用常有可能引起二重感染的危

31、險。選用抗生素時，注意避免對肝腎有損害的藥，一般可選用對革蘭陰性和陽性菌均有效的藥物，并要注意厭氧菌感染的可能。 （5）肝衰竭者一旦合并系統(tǒng)性真菌感染，預(yù)后不良，大蒜素注射液適用于隱球菌感染。但對曲菌等效果不著。二性霉素B與5-氟胞嘧啶聯(lián)合治療對曲菌、隱球菌等效果好，但其副作用對肝衰竭患者來說是難以耐受的。 臌腸的防治（1）及時控制感染，減輕內(nèi)毒素血癥；糾正低血鉀；防治消化道出血；治療原發(fā)性腹膜炎。（2）進食易消化產(chǎn)氣少的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，少量多餐，暫禁蔗糖及奶類食物，保持大便通暢。（3）選用下列對癥治療措施：維生素B1100mg，雙側(cè)足三里穴位注射；松節(jié)油熱敷腹部或中藥吳茱萸炒熱用布包后熱敷

32、腹部（如有消化道出血或腹膜炎時禁用）；麝香或蘇合香丸敷臍部；口服活性炭、消氣丸或消氣劑；放置肛管排氣。 建立內(nèi)科綜合治療人工肝支持系統(tǒng)肝移植模式（一）綜合治療1、液量每日以15002000ml為宜，有水腫及腹水才宜酌減。熱量應(yīng)不低于每日160Cal/Kg。糖量每日以46g/Kg體重為宜。脂肪每日低于30g。蛋白質(zhì)每日最低需要量為4050g，否則肝損害難以恢復(fù)。需限制蛋白者則用25g以內(nèi)。除有腎功能不全外，應(yīng)每日補充鉀鹽6g。有低鎂血癥者肌25%硫酸鎂35ml，每日12次。2、血制品包括白蛋白、新鮮血液或血漿的補給，對肝細胞再生，增加膠體滲透壓，防止、減輕腦水腫及腹水均屬重要。應(yīng)多次小量給予，糾正低蛋白血癥，補充凝血因子各抗體。庫存血的含氨量增加（血液在4貯存1天，氨含量為170g/dl;4天為330g/dl；21天為900g/dl），可促進肝昏迷的發(fā)生和發(fā)展，應(yīng)避免使用。3、肝細胞生長素（HGF）是從乳豬新鮮肝臟提取出具有刺激肝細胞DNA合成，促進肝細胞再生的小分子量多肽類物質(zhì)，HGF是我國使用人胎肝細胞液臨床治療重癥肝炎取得的療效的啟發(fā)下而研制出的制劑，經(jīng)臨床應(yīng)用認為效果確實、安全而無明顯毒副作用?？山鉀Q人胎肝細胞液原材料來源困難和制劑不能長期保存活性問