心力衰竭課件

1、 心功能不全(Cardiac Insufficiency)主要內(nèi)容 心力衰竭的概念 心力衰竭的病因、誘因與分類 心力衰竭的發(fā)病機制 心力衰竭時機體的代償反應(yīng) 臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ) 防治原則掌握心力衰竭的基本概念、原因和發(fā)生機制掌握心衰發(fā)病過程中機體的代償功能及其意義熟悉心衰的誘因以及心衰時機體機能和代謝的變化了解心衰的分類和防治原則 ?本章內(nèi)容又多又亂，真煩?。∧膬菏侵攸c呢？本章要求心臟的重要性“泵”的作用,若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所

2、作的功！心力衰竭的概念 在各種致病因素的作用下，心臟收縮和或舒張功能障礙，使心輸出量絕對地或相對地減少，即心泵功能減弱，以至不能滿足機體組織代謝需要的全身性病理過程或綜合征。 循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)為體(或肺)靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)血液灌流不足。 臨床上主要表現(xiàn)為肺淤血和或腔靜脈(包括門脈系統(tǒng))淤血癥候群。 心衰的主要矛盾：心肌收縮和(或)舒張功能障礙，心泵功能降低 心衰的標(biāo)志： 心輸出量減少，不能滿足機體組織代謝需要 心衰的病理生理學(xué)基礎(chǔ)：動脈系統(tǒng)充盈不足和靜脈回流受阻而淤積 心功能不全(cardiac insufficiency)：與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指

3、心功不全失代償期，有明顯的臨床癥狀和體征，而心功不全包括從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。 其他概念 第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類心力衰竭的病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌代謝障礙貧血心肌肥大冠心?。ㄈ毖﹪?yán)重VitB1缺乏等心肌結(jié)構(gòu)損害心肌炎心肌病心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈粥樣斑塊心肌梗死心肌負荷過度心臟在收縮時所承受的阻抗負荷容量負荷過度 （前負荷）心臟在舒張時所承受的負荷 高血壓 主動脈瓣狹窄 肺動脈高壓 肺動脈瓣狹窄 肺栓塞、慢阻肺 主（肺）動脈瓣關(guān)閉不全 二（三）尖瓣關(guān)閉不全 高動力循環(huán)狀態(tài) 動-靜脈瘺壓力負荷過度 （后負荷）主動脈瓣狹窄(aortic st

4、enosis) 二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency)主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic insufficiency)心力衰竭的誘因 全身感染: 心力衰竭的重要誘因 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 心律失常 妊娠與分娩 其他因素:過度勞累，情緒激動，緊張，貧血，輸液過多過快、飲酒等 心力衰竭的分類 按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 按心輸出量：低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰，如冠心病、原發(fā)性高血壓等高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、VitB1缺乏、動-靜脈瘺等 按起病及發(fā)展速度： 急性心衰：起病急，發(fā)展迅速，代償不充分

5、 慢性心衰：起病緩慢，代償充分 按心肌收縮與舒張功能的障礙： 收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭） 舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）第二節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制復(fù)習(xí)內(nèi)容 心肌收縮的細胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ) 1心肌細胞的組成肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成表面：肌膜、橫管系統(tǒng)膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心里面：肌漿網(wǎng)線粒體：能量供應(yīng)站心肌細胞2肌節(jié)的結(jié)構(gòu)：收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白組成 Z-LineActin肌動蛋白Myosin肌球蛋白Connective ProteinsCrossBridges+-Tropomyosin向肌球蛋白Troponin肌鈣蛋白3. 工作原理：興奮-收縮偶聯(lián)原理心肌收縮性減弱心室

6、舒張功能異常心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)心力衰竭發(fā)生的基本機制Ca2+正常轉(zhuǎn)運心肌收縮與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)構(gòu)和功能正常能量代謝正常心肌正常收縮的基本條件心肌收縮性減弱興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長收縮相關(guān)蛋白的破壞能量代謝紊亂收縮相關(guān)蛋白的破壞心肌細胞凋亡氧化應(yīng)激細胞因子鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)線粒體功能異常心肌細胞壞死嚴(yán)重缺血缺氧細菌病毒感染中毒(銻,阿霉素)急性心肌梗死心肌能量代謝異常能量生成障礙心肌缺血、缺氧嚴(yán)重VitB1缺乏能量利用障礙心肌過度肥大（肌球蛋白ATP酶活性，V1 V3）ATP缺乏引起的后果: 收縮性減弱 Ca2+轉(zhuǎn)運和分布異常 線粒體功能異常肌球蛋白ATPase活性降低心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

7、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙細胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙心肌缺血缺氧ATP供應(yīng)不足肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性Ca2+泵酶蛋白含量受磷蛋白磷酸化肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力肌漿網(wǎng)Ca2+儲存肌漿網(wǎng)Ca2+釋放RyR蛋白及mRNA酸中毒集鈣蛋白鈣網(wǎng)蛋白Na+/Ca2+交換的Ca2+外排心肌舒張時，肌漿網(wǎng)不能攝回Ca2+，導(dǎo)致無法充分舒張心肌收縮時釋放到胞漿中的Ca2+ ，心肌收縮胞外Ca2+內(nèi)流障礙經(jīng)鈣通道內(nèi)流受阻經(jīng)鈉鈣交換體內(nèi)流膜電壓依賴性鈣通道+ATPcAMP受體操縱性鈣通道+腺苷酸環(huán)化酶+NE 心臟負荷過重時，嚴(yán)重肥大的心肌肌膜-受體密度，心肌內(nèi)NE含量； 酸

8、中毒時H+降低-受體對NE的敏感性； 高鉀血癥時K+競爭性的阻止Ca2+內(nèi)流。 胞漿內(nèi)沒有足夠濃度的Ca2+ 肌鈣蛋白的活性下降，不能與Ca2+結(jié)合Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙 酸中毒 增加肌漿網(wǎng)與Ca2+親和力競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙心肌肥大的不平衡生長 單位重量肥大心肌的交感神經(jīng)分布密度下降 線粒體數(shù)目不能隨心肌肥大成比例地增加 冠狀微循環(huán)血管分布密度下降 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙以及Ca2+內(nèi)流減少 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙心肌肥大的不平衡生長收縮相關(guān)蛋白的破壞凋亡壞死能量代謝異常能量生成障礙能量利用障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙肌漿網(wǎng) 處理功能障礙Ca2+

9、內(nèi)流障礙Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙Ca2+心肌收縮性減弱肌球蛋白肌動蛋白復(fù)合體正常解離心肌正常舒張的基本條件Ca2+正常復(fù)位能量代謝正常肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP不足心室舒張勢能降低 收縮性冠脈灌流不足鈣離子復(fù)位延緩鈉鈣交換體與Ca2+親和力ATP不足Ca2+泵活性 心室順應(yīng)性 心肌肥大室壁增厚水腫增生纖維化心肌舒張功能異常(一) Ca2復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa-Ca交換酸中毒鈣泵活性(二)肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心肌舒張首先需拆除橫橋，這一過程不僅需要Ca2+從肌鈣蛋白結(jié)合處及時脫離，尚須ATP的參與。 心肌缺血、

10、缺氧時，可能由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復(fù)合體難以分離，以致嚴(yán)重影響心臟的舒張充盈。 (三)心室舒張勢能減少 當(dāng)心肌受損或心力衰竭時，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當(dāng)冠脈阻塞、阻抗增高，或因室壁張力和室內(nèi)壓增大致冠脈充盈負荷降低時，亦可影響心室的舒張。 (四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)。三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) 各種病因心力衰竭心律失常CO區(qū)域性病變舒縮活動不協(xié)調(diào)約有1/2心衰病人死于心律失常！心律失常室性心動過速avF心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)心肌收縮性減弱

11、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)性心肌舒張功能和順應(yīng)性異常收縮相關(guān)蛋白的破壞能量代謝異常興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長鈣離子復(fù)位延緩肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能心室順應(yīng)性心律失常心力衰竭發(fā)生機制 第三節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心內(nèi)代償心率加快心臟擴張心肌肥大心外代償血容量增加血液重分布紅細胞組織利用氧能力交感腎上腺髓質(zhì)興奮 神經(jīng)-體液代償 心率加快 機制血壓壓力感受器刺激心交感神經(jīng)興奮心房淤血刺激容量感受器交感神經(jīng)興奮缺氧化學(xué)感受器心交感神經(jīng)興奮心率一、心內(nèi)代償心率加快代償意義有利方面不利方面 提高CO 提高舒張壓,利于冠脈血液灌流 心肌耗氧 影響冠脈灌流，心

12、肌缺血 心室充盈不足 心輸出量反而下降復(fù) 習(xí)什么是心力衰竭？心力衰竭的基本病因是什么？影響心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機制是怎樣的？胞外Ca2+內(nèi)流的主要通道有哪兩種? 心肌收縮力加強心肌收縮性增強 (等長自身調(diào)節(jié))肌膜鈣通道和SR鈣通道開放程度胞漿中的Ca2+濃度橫橋聯(lián)結(jié)的比例促進收縮蛋白磷酸化加強糖原、脂肪分解能量供應(yīng) 交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺和血管緊張素II心肌細胞膜受體心臟收縮力增強心臟擴張(異常性自身調(diào)節(jié))伴有心肌收縮能力增強的心臟擴張不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張緊張源性擴張肌源性擴張 2.2 m 收縮力CO 肌源性擴張：伴有心肌收縮力喪失或減弱機制：Frank-starling定律Fran

13、k-Starling定律正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長正常和衰竭心臟心功能曲線和肌節(jié)長度的關(guān)系2.0m2.2m心 臟 作 功正常最大活動中度活動安靜輕度心衰重度心衰肌節(jié)長度心肌肥大 概念 心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，導(dǎo)致心重量增加，達到一定程度時，還可有心肌細胞數(shù)量的增多。hypertrophy體積 向心性肥大 壓力負荷收縮期室壁張力新生肌節(jié)并聯(lián)性增生肌纖維變粗,室壁增厚,心腔無明顯擴張 離心性肥大 容量負荷舒張期室壁張力新生肌節(jié)串聯(lián)性增生肌纖維長度,心腔明顯擴張分 類正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大離心性肥大向心性肥大原因前負荷后負荷

14、肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度 /心腔半徑或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷 向心性肥大離心性肥大心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！心肌肥大的意義負面影響代償作用 增加心肌收縮力,維持CO 降低室壁張力,降低耗氧量 V收縮,T排空 順應(yīng)性，CO 妨礙射血二、心外代償 血容量增多 血流重分布 紅細胞增多 組織細胞利用氧的能力增強血容量增多交感腎上腺髓質(zhì)興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活擴張腎血管的PGE2的合成、釋放減少鈉水重吸收GFR腎內(nèi)血流重分布濾過分數(shù)（FF）醛固酮,ADHPGE2,ANPBP,腎血流灌注 意義 積極作用心室充盈，心排出量

15、，維持動脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負荷，心肌耗氧量心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液供應(yīng)。 血流重分布交感腎上腺髓質(zhì)興奮血流重分布 周圍器官長期供血不足保證心、腦的供血器官功能紊亂 外周血管收縮心肌后負荷增大意義紅細胞增多血流緩慢、循環(huán)時間延長低動力性缺氧促紅細胞生成素合成骨髓造血功能紅細胞意義積極作用血液攜氧，利于改善周圍組織的供氧不利影響血液粘稠度，心肌負荷組織細胞利用氧的能力增強 心力衰竭時，由于血液循環(huán)系統(tǒng)對周圍組織的供氧減少，組織細胞通過自身功能、結(jié)構(gòu)、代謝的調(diào)整加以代償，以適應(yīng)供氧不足帶來的不利影響。 第四節(jié)臨床表現(xiàn)及

16、病理生理基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)肺循環(huán)淤血 呼吸困難 肺水腫 左室舒張 末期壓力心輸出量不足 心排出量降低 皮膚蒼白、發(fā)紺 疲乏無力、失眠、嗜睡 尿量減少 心源性休克 體循環(huán)淤血 靜脈淤血和 靜脈壓升高 全身性水腫 肝腫大和功 能異常 右室舒張末 期壓力升高一、肺循環(huán)淤血機制左室收縮功能，負荷或順應(yīng)性左心衰竭左室舒張末期壓力，左房壓肺靜脈回流障礙肺毛細血管壓肺淤血，肺水腫呼吸困難的表現(xiàn)形式端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難概念:是指伴隨體力活動后出現(xiàn)呼吸困難,休息后可減輕或消失。機制: 體力活動心率舒張期縮短冠脈灌流；左室充盈肺淤血 回心血量心臟前負荷肺淤血肺順應(yīng)性 體力

17、活動需氧量,但因缺氧和二氧化碳潴留興奮呼吸中樞呼吸困難端坐呼吸 概念:患者靜息時出現(xiàn)呼吸困難,平臥時加重, 常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)淤血。 機制: 平臥下半身血回流肺淤血,水腫 平臥下肢水腫液回吸收入血肺淤血,水腫 平臥膈肌位置高肺泡通氣量缺氧夜間陣發(fā)性呼吸困難 概念:患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在端坐咳喘后緩解，為左心衰的典型表現(xiàn)，若伴有哮鳴音，也稱為心源性哮喘。機制: 同端坐呼吸 入睡后迷走神經(jīng)中樞緊張性小氣道收縮,氣道阻力 入睡后神經(jīng)反射敏感性肺水腫（最嚴(yán)重的表現(xiàn)）機制 左室排出血量 肺毛細血管壓 肺水腫 肺循環(huán)淤血 肺泡通氣/血流失

18、調(diào) PaO2 毛細血管通透性 血漿滲入肺泡 肺水腫發(fā)紺、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咯泡沫痰左室舒張末期壓力(LVEDP)升高左室收縮功能容量負荷過度 左室舒張末期壓力 （正常值 12mmHg）肺動脈楔壓(PAWP) 正常值： 12cmH2O 三、心排出量不足 心排出量降低 皮膚蒼白或發(fā)紺 疲乏無力、失眠、嗜睡 尿量減少（反映心功能） 心源性休克呼吸困難紫 紺靜脈充盈下肢水腫肝腫大 第五節(jié)心力衰竭的防治原則 防治基本病因，消除誘因 改善心臟的舒縮功能 改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物（洋地黃） 改善心肌舒張順應(yīng)性：選用鈣拮抗劑或受體阻斷劑 減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量降低心臟后負荷：肼苯噠嗪調(diào)整心臟前