【內(nèi)科學】高血壓病

1、30.2% 24.7% 6.1%300000000第一頁，編輯于星期六：八點 二十三分。140/90 高血壓？ 臨界？ 治療或不？ 高血壓藥物成癮？治愈高血壓？第二頁，編輯于星期六：八點 二十三分。高 血 壓 附屬二院心內(nèi)科 李繼武第三頁，編輯于星期六：八點 二十三分。原 發(fā) 性 高 血 壓 (primary hypertension)第四頁，編輯于星期六：八點 二十三分。 在絕大多數(shù)患者中，高血壓的病因不明，稱為原發(fā)性高血壓(primary hypertension)，即占總高血壓患者的95%以上；在不足5%患者中，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，本身有明確而獨立的病因，稱為繼發(fā)性高血壓(

2、secondary hypertension)。 第五頁，編輯于星期六：八點 二十三分。 我國采用國際上統(tǒng)一的標準，即收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg即診斷為高血壓。上述標準以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定的平均值，偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復和進一步觀察。 診斷標準第六頁，編輯于星期六：八點 二十三分。第七頁，編輯于星期六：八點 二十三分。血壓水平的定義和分類(WHO/ISH)非同日反復血壓測量第八頁，編輯于星期六：八點 二十三分。 為多因素，一般認為遺傳因素約占40%，環(huán)境因素約占60%。病因第九頁，編輯于星期六：八點 二十三分。遺傳因素：

3、約60%高血壓患者有高血壓家族史，父母 均有高血壓子女發(fā)病率高達46%。環(huán)境因素：1）飲食：高鈉、低鉀、低鈣、高蛋白、高 飽和脂肪酸、飲酒。 2）精神應激：腦力勞動、精神緊 張、噪 聲環(huán)境。 3) 吸煙其他因素：1）體重：超重或肥胖是血壓升高的重要 危險因素。 2）避孕藥 3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）： OSAS患者50%有高血壓。第十頁，編輯于星期六：八點 二十三分。血壓的調(diào)節(jié):平均動脈血壓=心排血量總外周阻力 血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)來實現(xiàn)，而慢性調(diào)節(jié)則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）及腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)來完成。如上述調(diào)節(jié)機制失去平衡即導致高血

4、壓。 發(fā)病機制第十一頁，編輯于星期六：八點 二十三分。一、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強。二、腎性水鈉潴留： 鈉潴留使細胞外液容量增加，因此心排血量增加；機體為避免心輸出量增高使組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮增強，導致外周血管阻力增高，壓力-利鈉機制可將潴留的水鈉排泄出去。第十二頁，編輯于星期六：八點 二十三分。三、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 血管緊張素原 腎素 血管緊張素 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE) 血管緊張素 (AT ) 血管緊張素受體 醛固酮分泌 激肽酶分泌 血管收縮 保鈉排鉀 緩激肽降解第十三頁，編輯于星期六：八點 二十三分。四、血管

5、機制。五、胰島素抵抗第十四頁，編輯于星期六：八點 二十三分。病理 高血壓早期無明顯病理改變。長期高血壓引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及中、大動脈。第十五頁，編輯于星期六：八點 二十三分。一、一般表現(xiàn) 常無癥狀，體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高，可有頭暈、頭痛、眩暈、氣急，但并不定與血壓水平相關。 體檢可聽到主動脈瓣第二心音亢進。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥第十六頁，編輯于星期六：八點 二十三分。Major manifestations of Hypertensi

6、onCerebrovascular diseaseheartRenalVisceral arterial diseasePeripheral arterial diseaseBP140/90mmHg輔檢評估靶器官功能第十七頁，編輯于星期六：八點 二十三分。二、并發(fā)癥(一)心 左心室長期面向高壓工作可致左室肥厚、 擴大，最終導致心衰；并可促使冠狀動脈粥 樣硬化的形成和發(fā)展(二)腦 高血壓可形成小動脈的微動脈瘤破裂可致 腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生可 引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成 。 第十八頁，編輯于星期六：八點 二十三分。(三)腎 長期持久血壓升高可致進行性腎硬化， 并加速腎動

7、脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。(四)血管 嚴重高血壓促使主動脈夾層形成，周圍動脈疾?。ㄩg歇性跛行），眼底動脈病變第十九頁，編輯于星期六：八點 二十三分。相關的危險因素和靶器官損害表現(xiàn) - 心、腦、腎、血管 及其他相關檢查 1.常規(guī)檢查：尿常規(guī)、血脂、血糖、腎功能 、血尿酸、心電圖。 2.眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解，目前采用Keith-Wangener眼底分級：I級，視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強；II級，視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；III級，上述血管病變基礎上有眼底出血、棉絮狀滲出；級，上述基礎上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。 實驗室檢查第二十頁，編輯于星期六：八點 二十三分。3.

8、動態(tài)血壓監(jiān)測：動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷。診斷“白大衣性高血壓”；指導降壓治療和評價降壓藥物療效；診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。 第二十一頁，編輯于星期六：八點 二十三分。高血壓診斷和鑒別診斷高血壓診斷主要根據(jù)診所測量的血壓值，必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。一旦診斷高血壓，必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。原發(fā)性高血壓患者需作有關實驗室檢查，評估靶器官損害和相關危險因素。高血壓的預后不僅與血壓升高水平有關，而且與其它心血管危險因素存在以及靶器官損害程度有關。因此，從指導治療和判斷預后的角度，現(xiàn)主張對高血壓患者作心血管危險分層。第二十二頁，編輯于星期六：八點 二

9、十三分。影響高血壓患者預后的因素心血管危險因素靶器官損害糖尿病并發(fā)癥情況第二十三頁，編輯于星期六：八點 二十三分。心血管危險因素 血壓水平 男性55歲； 女性65歲 吸煙血膽固醇5.72mmol/L（220mg/dl）糖尿病 早發(fā)心血管疾病家族史(男55歲, 女177 mol/L或2mg/dl ）血管疾?。?主動脈夾層、外周血管病 重度高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫并發(fā)癥情況第二十七頁，編輯于星期六：八點 二十三分。高血壓患者危險分層：低危；：中危；：高危；：極高危第二十八頁，編輯于星期六：八點 二十三分。危險分層的定義 美國Framingham標準：10年內(nèi)心血管疾病危險極高危

10、高危 中危 低危30% 20-30% 15-20% 8% 5-8% 4-5% 60歲 半數(shù)以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓（isolated systolic hypertension）收縮壓140mmHg，舒張壓90mmHg，此與老年人大動脈彈性減退、順應性下降有關，使脈壓增大。老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓的調(diào)節(jié)功能降低，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。第三十一頁，編輯于星期六：八點 二十三分。高血壓的治療第三十二頁，編輯于星期六：八點 二十三分。高血壓治療的目的減少高血壓患者心腦血管病的發(fā)生率和死亡率 降低血壓 糾正所有可逆的危險因素：生活方式干預 戒煙飲食運動減輕精神壓

11、力必要時補充葉酸第三十三頁，編輯于星期六：八點 二十三分。 高血壓治療的原則一、改善生活行為（一）合理膳食 1、限制鈉鹽攝入，6g/day為宜 2、補充鈣和鉀鹽 3、減少膳食脂肪 4、限制飲酒 ， 50g/d乙醇 （二）減輕體重 （三）增加運動第三十四頁，編輯于星期六：八點 二十三分。二、降壓藥治療對象高血壓2級或以上患者(160100nanHg)；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶養(yǎng)官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。從心血管危險分層的角度，高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶娀委?。第三十五頁，編輯于星期六：八點 二十三分。三、血壓控制

12、目標值原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少14090mmHg。糖尿病或慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者，血壓控制目標值13080mmHg。根據(jù)臨床試驗已獲得的證據(jù)老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓(SBP)140 150nmHg，舒張壓(DBP) 130mmHg和(或)收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦，腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。第五十五頁，編輯于星期六：八點 二十三分。 臨床類型 一、惡性高血壓 病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。 發(fā)病較急驟，多見于中、青年。 血壓顯著增高，舒張壓持續(xù)130m

13、mHg。 頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭 水腫。 腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿 及管型尿，并可伴腎功能不全。 進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳 二、高血壓危重癥第五十六頁，編輯于星期六：八點 二十三分。（一）高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時。山現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有痙攣動脈(椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈等)累及的靶器官缺血癥狀。 血壓以收縮壓顯著升高為主，發(fā)作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復發(fā)。第五十七頁，編輯于星期六：八點 二十三分。（二）高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅 有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷 。第五十八頁，編輯于星期六：八點 二十三分。第五十九頁，編輯于星期六：八點 二