呼吸系統(tǒng)疾病慢阻肺

1、關于呼吸系統(tǒng)疾病慢阻肺第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十六章 呼吸系統(tǒng)疾病 Lung示意圖第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管分支示意圖第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病與肺心病 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱；簡稱：慢阻肺。 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張。第四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、慢性支氣管炎(chronic bronchitis) 好發(fā)于中、老年人，多見寒冷北方的冬春季。 臨床上以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個月，

2、連續(xù)兩年以上者，可診斷為慢性支氣管炎。 患者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。 第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎病因第六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 (一)病因及發(fā)病機理 1.呼吸道反復感染：主要致病菌流感嗜血桿菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌。 凡是能引起感冒的病毒均能引起慢性支氣管炎的發(fā)病和復發(fā)。 病毒感染導致支氣管粘膜損傷和防御功能削弱，為寄生在呼吸道內的細菌繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件。 2.理化因素 吸煙 煤焦油、尼古丁、鎘等，損傷呼吸道粘膜使腺體分泌增加和肺泡巨噬細胞的抗菌能力下降，削弱呼吸道的自凈和免疫功能。 空氣污染 刺激性煙塵和粉塵第七張，PPT

3、共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 氣候因素 寒冷空氣能引起呼吸道粘液分泌增多，纖毛排送粘液的速度減慢和肺泡巨噬細胞功能減弱。 3.內在因素因素 特別是喘息性支氣管炎患者，往往有過敏史以脫敏為主的綜合治療可取得較好效果。 4.其他因素4060%慢支有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如自汗、夜間流涎等。 老年人腎上腺皮質激素分泌減少，引起呼吸道粘膜萎縮，肺組織彈性降低。第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 (二)病理變化 病變可累及各級支氣管，受損的支氣管愈多，病變愈嚴重，臨床癥狀愈嚴重，后果愈不好。 1.粘膜上皮損傷和修復 纖毛粘液排送系統(tǒng)損傷，纖毛上皮變性、壞死、脫落成潰瘍伴肉芽組織形成，亦

4、可出現(xiàn)鱗狀上皮細胞化生；纖毛粘連、倒伏、乃至脫失。 2.支氣管腺體改變 粘液腺肥大增生、分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液腺化生。 粘膜和腺體分泌亢進是咳嗽、咳痰的病理基礎。第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.支氣管壁的其他病變 早期支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。晚期支氣管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨萎縮、破壞，發(fā)生纖維化、鈣化，甚至骨化。而喘息型患者，平滑肌束可增生肥大，致管腔變窄。 (三)臨床病理聯(lián)系 咳痰-是支氣管腺體分泌亢進所致。一般為白色粘液泡沫狀。繼發(fā)感染時，痰量增多，呈粘液膿性痰或膿痰。肺背底部出現(xiàn)干、濕性羅音。 咳嗽痰液刺激呼吸道咳嗽感受器引起。 喘息是因為細小支

5、氣管平滑肌受炎癥刺激發(fā)生痙攣，呈哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥，雙肺布滿哮鳴音。 (四)并發(fā)癥 肺氣腫、支氣管擴張、肺心病。第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、慢性肺氣腫 肺氣腫(pulmonary emphysema)是指末稍肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔的破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。 (一)病因及發(fā)病機理 1.細支氣管阻塞性通氣障礙(慢性阻塞性肺氣腫) 慢性支氣管炎時細小支氣管壁纖維組織增生、管壁變厚、管腔狹窄、管腔內有炎性滲出物與粘液形成的粘液栓，使氣道不完全阻塞，并產(chǎn)生“活瓣”作用，吸氣時，細支氣管

6、擴張，空氣進入肺泡呼氣時，由于細支氣管內粘液栓阻塞，管腔縮小，第十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月空氣不能排出，儲氣量增多，使肺泡擴張，肺泡間隔變薄及斷裂，相鄰肺泡互相融合成囊泡，形成肺氣腫。 2.1抗胰蛋白酶缺乏 嗜中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶對肺泡間隔彈性蛋白有破壞溶解作用。 1抗胰蛋白酶缺乏（ 1 -AT）是多種蛋白水解酶的抑制物，小氣道炎癥時，由嗜中性粒細胞、巨噬細胞釋放的氧自由基能氧化1 AT使之失活，從而導致肺組織中的彈性蛋白、IV型膠原和蛋白多糖、肺泡壁受到破壞，融合而發(fā)生肺氣腫。第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理變化與類型 肉眼觀察： 氣腫肺泡

7、明顯膨大，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后留下壓痕，切面可見擴大的肺泡囊腔。 第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 鏡下見： 小支氣管和細支氣管呈慢性炎癥，肺泡擴張，間隔變薄并斷裂，融合成較大的囊腔，肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚。第十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.肺泡性肺氣腫-病變發(fā)生在肺腺泡。 2.間質性肺氣腫-是由于肺泡間隔或細支氣管壁使空氣進入肺間質所致。 3.其它類型的肺氣腫 瘢痕旁肺氣腫 代償性肺氣腫 老年性肺氣腫 肺大泡 氣腫囊腔直徑超過2cm，多位于肺膜下的孤立性囊泡。第十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）臨床病

8、理聯(lián)系 1.肺功能降低，呼氣性呼吸困難、缺氧、紫紺 2.體檢 望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。 3.可并發(fā)肺源性心臟病肺氣腫桶狀胸第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、支氣管哮喘 是一種由呼吸道過敏反應列起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病。 臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。 嚴重的哮鳴發(fā)作可導致胸廓變形及彌漫性肺氣腫、自發(fā)性氣胸和肺心病。 （一）病因和發(fā)病機理 1.病因 誘發(fā)哮鳴的過敏原很多，如花粉、塵螨、動物皮屑、真菌、某些食物和藥物。 這些物質主要經(jīng)呼吸道吸入，也可經(jīng)消化道及其它途徑進入體內。第十七張

9、，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.機理 在致敏原的激發(fā)下，TC分化為Th1和Th2型細胞，分泌多種白細胞介素（IL）。 Th2釋放的IL-4和IL-5。 IL-4能促進BC產(chǎn)生IgE，促進肥大細胞生成，并由IgE包裹的致敏肥大細胞與抗原反應，引發(fā)哮喘； IL-5能激活嗜酸性粒細胞，參與過敏反應。 一般在接觸過敏原1520分鐘哮喘發(fā)作稱速發(fā)性反應，在424h發(fā)作稱遲發(fā)性反應。第十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二）病理變化 肺輕度膨脹，支氣管腔內可見粘液栓。鏡下見粘膜上皮局部脫落，基底膜增厚及玻璃樣變，粘膜下水腫，粘液腺增生，杯狀細胞增多，管壁平滑肌增生肥大，管壁各層

10、均可見嗜酸性粒細胞、單核C、淋巴C、漿C浸潤，在管壁及粘液栓中可見嗜酸性粒細胞的崩解產(chǎn)物夏科-雷登（charcot-leyden）結晶。 （三）臨床病理聯(lián)系 哮喘發(fā)作時，因細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴哮鳴音，癥狀可自行緩解或經(jīng)冶療后緩解，反復發(fā)作可致胸廓變形、彌漫性肺氣腫、肺心病。第十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四、支氣管擴張癥(bronchiectasis) 指肺內小支氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床以慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血為特征。 （一）病因及發(fā)病機理 1.支氣管炎和阻塞 支氣管炎癥的分泌物可造成支氣管腔的阻塞；在阻塞基礎上

11、導致感染，互為因果；如慢支時，管壁平滑肌和彈性纖維被破壞，吸氣時，管腔向外擴大；呼氣時，管腔因彈性削弱不能回縮，日久逐漸形成持續(xù)性擴張。第二十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.發(fā)育障礙和遺傳因素 支氣管壁先天發(fā)育不良，此類病人常伴有肺發(fā)發(fā)育不全、胰腺囊性纖維化等畸形。 常染色體隱性遺傳性胰腺囊性纖維化病常合并肺囊性纖維化的患者，就包含支氣管擴張、鼻竇炎和內臟轉位，由于末稍肺組織發(fā)育不良，小、細支氣管呈枉狀和囊狀擴張，腔內有黏液阻塞，常繼發(fā)肺間質纖維化或肺部感染。第二十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二）病理變化 部位-左肺下葉支氣管及細支氣管。 肉眼：支氣管圓柱狀

12、或囊狀擴張，擴張的支氣管腔內有粘液膿性滲出物或血性分泌物，常因腐敗菌感染帶臭味。 周圍肺組織萎陷、纖維化、肺氣腫、囊狀擴張，常發(fā)展為肺膿腫。 鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變并有組織被壞，平滑肌、彈性纖維和軟骨減少，甚至消失。第二十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 支氣管擴張 肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。第二十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管擴張X線 支氣管擴張第二十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床病理聯(lián)系 1. 咳嗽、咳痰 痰液刺激氣管壁，引起劇烈陣咳。 在體位改變、清晨、夜間明顯，痰液性質為黃色膿性痰伴惡臭，有時

13、有血性分滲出物。 2. 咯血 是支氣管血管炎癥破壞。 3. 胸痛 炎癥累及胸膜 4. 肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫 5. 晚期可引起肺心病。 多數(shù)患者最終死于肺炎的反復發(fā)作。第二十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢阻肺（COPD）新進展慢阻肺（COPD）無法根冶，但能長期控制 中國約有4000萬慢阻肺（COPD）忠者。 中國COPD聯(lián)盟負責人北京大學第三醫(yī)院呼吸科教授姚婉貞指出：慢阻肺早期是治療獲益最大的疾病階段。無論患者處于慢阻肺的中度、重度義、還是極重度，一旦被確診，就應該積極冶療，這樣可以長期持續(xù)緩解癥狀，提高患者生活質量，預防急性加重的發(fā)生。 第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于

14、2022年6月 北京同仁醫(yī)院孫永昌教授表示，對于處于穩(wěn)定期的慢阻肺患者而言，絕不能掉以輕心，一定要堅持長期治療，避免急性加重的發(fā)生。因為每一次急性加重都會使慢阻肺患者的肺功能加速下降，加快疾病進程。 患者在防治慢阻肺時應避免誤區(qū)：如有些患者認為慢阻肺經(jīng)過服藥可以“去根”，實際上，慢阻肺作為慢性病無法根治，必須長期控制，不要接受不規(guī)范的治療，聽信一些所謂可以根冶的宣傳。 在慢阻肺的長期藥物冶療中，會使用支氣管擴張類藥物，這類藥物有吸入型，也有口服型，而吸入型藥物往往直接作用于呼吸系統(tǒng)、副作用小而療效更好。第二十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢阻肺患者并非一出現(xiàn)咳嗽、氣喘等癥狀就需

15、要使用抗生素，處于長期穩(wěn)定期的病人無需使用抗生素，但如果是處于急性加重期、繼發(fā)細菌感染時人就需要使用抗生素冶療。 摘自廣州日報2010年11月19日第二十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月五、慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale) 慢性肺源性心臟病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致以肺動脈壓力升高和右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。 （一）病因及發(fā)病機理 共有的病理過程-肺動脈高壓 1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起肺心病的主要原因。如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張、慢性阻塞性肺氣腫。 2.限制性肺疾?。喝缧啬だw維化、胸廓和脊柱畸

16、形、胸廓成形術后。第二十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.肺血管疾病 如原發(fā)性肺小動脈硬化癥,因肺小動脈肌層肥厚，而使肺循環(huán)阻力增加。偶見結節(jié)性多動脈炎、反復發(fā)生的肺小動脈栓塞等。（二）病理變化 1.肺組織病變 以彌漫性肺纖維化或肺氣腫為共同結局，形成不可逆性肺部病變。 2.肺血管病變 肺泡壁毛細血管減少，肺小動脈中膜平滑肌增生和內膜增生，使血管壁增厚、管腔狹窄。 3.心臟病變 肺心病主要病理形態(tài)標志-右心室代償性肥厚(肺動脈高壓引起)。第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 肉眼：心臟增大，重量增加，肺動脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，右心室肥厚，心腔擴張，擴張的右心室使心臟

17、橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。 通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過0.5cm(正常約為0.30.4cm)作為病理診斷肺心病的標準。 鏡下：心肌肥大，增寬，核大濃染。也可見到缺氧導致的肌漿溶解、橫紋消失，間質水肺和膠原纖維增生等現(xiàn)象。第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）臨床病理聯(lián)系 心悸、氣急、肝大、全身淤血、下肢水腫等右心衰的癥狀和體征。如伴有嚴重呼吸道感染可繼發(fā)呼吸衰竭，死于肺性腦病。右心衰竭的表現(xiàn)肺心病的紫紺第三十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 肺塵埃沉著癥（簡稱塵肺） 是由于長期吸入空氣中有害粉塵，引起的粉塵結節(jié)和肺廣泛性

18、纖維化為主要病變的疾病。 按吸入粉塵的化學性質可分為無機塵肺和有機塵肺兩大類：無機塵肺中常見有硅肺、煤工塵肺、石棉肺等。有機塵肺常見有農民肺、蔗塵肺養(yǎng)鴿人肺等。在塵肺中，硅肺較常見。 硅肺(硅沉著病silicosis) 是長期吸入大量游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化和硅結節(jié)形成為病理特征的全身性疾病。第三十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 (一)病因和發(fā)病機理 游離的二氧化硅大量存在于石英中(占石英成分的97-99%)長期以事開鑿巖右的礦工以及玻璃、陶瓷、搪瓷、耐火材料生產(chǎn)的工人易患此病，病變特點是慢性進行性，即使得病后脫離矽塵作業(yè)場地，肺部纖維化仍繼續(xù)進展，常引

19、起呼吸和循環(huán)功能障礙。 游離的二氧化硅是矽肺的致病因子，小于5m的硅塵，被吸入肺泡即致病。第三十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因及發(fā)病機制 游離Sio2致病取決與硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀，12um、四面體致病性最強。 致病還與接觸二氧化硅的時間呈正比。第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理有多種學說： 1.化學毒性(生物膜損傷)學說 吸入肺泡的硅塵被肺巨噬細胞吞噬后，與溶酶體結合，形成吞噬溶酶體。溶酶體破裂后，釋放多種水解酶，使細胞自溶、崩解。崩解產(chǎn)物及巨噬細胞死亡后釋放的二氧化硅，一方面刺激更多的巨噬細胞吞噬，再吞噬二氧化硅導致硅結節(jié)形成；另一方面巨噬

20、細胞產(chǎn)生致纖維化因子共同刺激纖維母細胞增生和膠原形成，導致纖維化。 2.免疫學說 巨噬細胞的崩解產(chǎn)物，有部分具有抗原性，使機體產(chǎn)生相應的抗體?？乖贵w反應導致組織細胞變性壞死，纖維組織增生引起肺組織纖維化和硅結節(jié)形成。第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理變化 基本病變：硅結節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。硅結節(jié)： 境界清楚，25mm圓形或類圓形，灰白色，質硬，觸之有砂粒感。 晚期可融合成巨大團塊狀，硅肺空洞第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 矽肺結節(jié)分三階段-見圖 細胞性結節(jié) 由吞噬矽塵的巨噬細胞聚集成灶，其中有網(wǎng)狀纖維。 纖維性結節(jié) 由纖維母細胞、纖維細胞、膠

21、原纖維構成。 玻璃樣結節(jié) 由纖維性結節(jié)玻璃樣變形成。 鏡下：同心圓狀或旋渦狀排列。結節(jié)中央可見內膜增厚的血管，肺間質有纖維結締組織彌漫性增生。第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 矽肺結節(jié)三階段 細胞性結節(jié) 纖維性結節(jié) 玻璃樣結節(jié) 病灶融合 晚期，肺組織彌漫性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （三）病變分期 期：肺門淋巴結，結節(jié)數(shù)量少，3mm 期：彌漫于全肺，病變范圍不超過全肺的1/3。 期：硅結節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；病變范圍超過全肺的2/3；結節(jié)2cm，肺硬、直立、沙礫感、浮沉試驗，全肺入水下沉。第四十張，PPT共五十四頁

22、，創(chuàng)作于2022年6月 期矽肺-硅結節(jié)密集融合成腫瘤樣團塊。病變范圍超過全肺23，可有硅肺性空洞形成。肺重量、體積、硬度明顯增加。 X線：肺內出現(xiàn)致密結節(jié)陰影(2cmx1cm)。浮沉試驗：全肺入水下沉。 (四)并發(fā)癥 1.肺結核病 期矽肺合并率過6070% 2.肺源性心臟病若有6070%的矽肺并肺心病 3.肺氣腫和自發(fā)性氣胸 肺尖部肺大泡破裂。第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)腫瘤 一、鼻咽癌 (carcinoman of nesopharynx) (一)概念 起源于鼻咽粘膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤。 本病可見于世界各國，但在我國卻屬常見的惡性腫瘤之一，以廣東、廣

23、西、福建、四川、臺灣、香港多見，特別是廣東珠江三角州發(fā)病率最高。男性多于女性，年齡多在4050歲之間。 美國阿拉斯加也是一個高發(fā)區(qū)，非州肯尼亞、摩洛哥、蘇丹、阿爾及利亞、突尼斯等國也有較高的發(fā)病率，歐美各國則少見。第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 (二)病因 1.病毒感染 癌細胞內有整合于基因組內的EB病毒DNA；癌細胞核內還有EB病毒的基因產(chǎn)物EB抗原；患者血清內可檢出高效價的抗EB病毒的抗體。 2.環(huán)境因素 亞硝胺、多環(huán)芳烴類、微量元素鎳等。 3.遺傳因素 高發(fā)區(qū)集中在中國南方； 高發(fā)區(qū)居民移居外地或國外，其后裔發(fā)病率也遠遠高于當?shù)鼐用瘢?本癌患者某些染色體區(qū)段有不穩(wěn)定性

24、。第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 (三)病理變化 鼻咽頂部外側壁咽隱窩前壁 肉眼：早期表現(xiàn)局部粘膜粗糙、或顆粒狀、或隆起粘膜形成小結節(jié)、癌腫繼續(xù)發(fā)展可形成結節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤型等四型。 鏡下：四種病理類型-見圖示 1.鱗狀細胞癌-分為角化型和非角化型 2.腺癌 3.泡狀核細胞癌(大圓形細胞癌) 4.未分化癌 臨床上以低分化鱗癌最多見。第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鼻咽癌-泡狀核細胞癌第四十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鼻咽癌的分型鼻咽癌的分型鱗狀細胞癌角化型非角化型腺癌少見，癌巢明顯，有大量角化珠。分化型未分化型指低分化鱗癌，癌巢

25、不明顯無角化現(xiàn)象泡狀核細胞癌未分化癌癌巢不規(guī)則，境界不明顯，癌細胞胞漿豐富，核大塵呈空泡狀，有一個或多個大而清晰的核仁癌細胞小，呈圓形或短梭形，核深染，核仁不明顯，癌細胞彌漫浸潤，無明顯癌巢形成。第四十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 (四)蔓延和轉移 1.直接蔓廷 向上蔓廷可破壞顱底骨，可通過破裂孔侵犯顱內第IIVI對腦神經(jīng)，引起腦神經(jīng)癥狀； 向下生長可破壞硬腭、軟腭。 向前可蔓廷至鼻腔甚至眼眶； 向后擴展穿過鼻咽后部侵犯上段頸椎； 向外則擴展，可侵犯咽鼓管而進入中耳，引起耳癥狀； 2.淋巴道轉移-鼻咽癌早期就可經(jīng)淋巴道轉移 咽后壁淋巴結頸上深淋巴結頸側中、下淋巴結。受累淋巴結可相互融合形成巨大腫塊。 3.血道轉移-肝、肺、骨、腎、胰。第四十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床病理聯(lián)系】 臨床上常有涕中帶血、鼻衄、鼻塞、耳嗚、聽力減退、頸部淋巴結腫大、復視、偏頭痛等癥狀。 鼻咽癌往往以頸部淋巴結無痛性腫大作為首診原因。 鼻咽癌的治療以放療為主，其療效與預后與病理組織學類型有關。 未分化癌和低分化鱗癌對放療較敏感。第四十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、肺癌(carcinoma of lung) (一)概念 是原發(fā)于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，故又稱為支氣管癌。 (二)病因