外科休克課件 (3)課件

1、外科休克課件 (3)第一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 休克其最新版英文定義是：Shock, regardless of the cause, may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues. 中文可以界定為：休克乃各種原因?qū)е碌慕M織灌注不足所引起的綜合癥群。第二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、休克的定義第三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月簡史1731年，一位譯員翻譯 “槍擊傷治療經(jīng)驗反思”時首次將休克引入醫(yī)學；1872年，Gross將休克定義為生命

2、機器原始錯亂的表現(xiàn)；1895年Warren描述休克的初步表現(xiàn)；1899年Cril首次報道有關休克的實驗研究；第四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1917年，Edward Archibald等提出低血壓在休克中具有重要作用；1918年，Cannon闡述了動脈血壓與動脈血酸度的關系；1930年Blalock有關休克的定義是“血管床大小和血管體液容量不相一致所引起的外周循環(huán)衰竭，”并提出諸如血壓、心率、尿量在休克中的意義；1943年，Cournand等首次檢測了休克病人的心輸出量；第五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1965年，Lillehei提出休克的“微循環(huán)學說”；1993年

3、由美國外科醫(yī)生學會的“現(xiàn)代創(chuàng)傷的生命支持指南中將休克定義為“器官灌注和組織供氧不足引起的循環(huán)系統(tǒng)功能異?！?。第六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 休克的分類：低血容量性失血性、失液性心源性 原發(fā)性、繼發(fā)性血管源性感染性、過敏性、溶血性神經(jīng)源性 創(chuàng)傷性、麻醉性 第七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、休克的分類第八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、休克的病理生理第九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理生理 微循環(huán)障礙 細胞代謝障礙 休克介質(zhì) 臟器的繼發(fā)改變第十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)微循環(huán)的變化收縮期擴張期(休克抑制期)衰竭期

4、(DIC)第十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 休克早期（缺血缺氧期） 病因 多種縮血管體液因素（兒茶酚胺、腎素-血管緊張素、醛固酮、血栓素A2、 血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等） 微血管強烈痙攣微循環(huán)灌注減少 毛細血管網(wǎng)缺血 缺氧。 微循環(huán)障礙第十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 休克發(fā)展期（淤血缺氧期） 組織缺血缺氧乳酸組胺緩激肽 微動脈對兒茶酚胺的敏感度微動脈開放 但此時微靜脈仍收縮灌而不流、血液淤滯血漿外流、組織水腫有效循環(huán)量減少血壓 組織缺氧和酸中毒加重，血細胞氧自由基產(chǎn)生增加，脂 質(zhì)過氧化而損傷細胞。第十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于

5、2022年6月 微 循 環(huán)衰 竭 期 毛細血管網(wǎng)血流停滯、血細胞聚集、血管內(nèi)皮損傷，促進血 管內(nèi)凝血發(fā)生DIC,組織嚴重缺氧 和大量壞死，造成多器官功能衰竭。微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展第十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)細胞體液代謝改變供氧不足、糖酵解加強局部酸中毒 乳酸中毒能量不足、鉀鈉泵失靈、水鈉內(nèi)流細胞膜的變化線粒體的變化 腫脹 產(chǎn)生細胞因子溶酶體的變化 細胞自溶第十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)休克介質(zhì)兒茶酚胺(Catecholamine)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)血管加壓素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸產(chǎn)物前列環(huán)素(P

6、GI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)內(nèi)啡肽(endorphin)氧自由基腫瘤壞死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)第十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損傷肺：血管壁通透性 間質(zhì)水腫、通氣/ 灌流失調(diào) 休克肺ARDS腎：濾過率 尿少 皮質(zhì)壞死-腎衰 心：冠脈血流 心肌損害 酸中毒 高鉀 心衰肝：肝小葉中心壞死，肝衰胃：消化道糜爛出血腦：腦水腫、腦疝第十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 四、常見的外科休克第十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月失血性休克：大血管破裂腹部損傷致肝、脾、腎等實質(zhì)性臟器破裂胃、十二指腸出血門

7、脈高壓致食管、胃底曲張靜脈出血宮外孕出血膽道出血腫瘤破裂出血第十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)p傷性休克 骨 折 擠壓傷 槍擊傷 大手術第二十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 感染性休克 急性彌漫性腹膜炎 急性重癥膽道感染 急性胰腺炎 急性絞窄性腸梗阻 尿路感染 大面積燒傷 敗血癥第二十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、臨床表現(xiàn)休克代償期：休克抑制期：第二十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)病人的臨床主訴和體征，煩躁、神志淡漠、冷汗、體溫下降、脈快等，是休克的重要征候。這些指標可以在病人進入儀器監(jiān)護前或處理監(jiān)護時，幫助醫(yī)師更早地發(fā)現(xiàn)或確診

8、病情的變化。這些提示有時是儀器所無法代替的。第二十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期 神經(jīng)系統(tǒng) 神志清煩燥 煩燥或意識不清 昏迷,一性過性抽搐肢 體癱瘓、瞳孔、呼吸 改變循環(huán)系統(tǒng) 面色皮膚蒼白, 皮膚濕冷發(fā),呈花斑狀 皮膚粘膜廣泛出血, 口唇和甲床輕度 表淺靜萎陷,心音低鈍 頑固性低血壓,心律 發(fā)紺,肢端濕冷。 脈搏細速。 失常,中心靜脈升高 血壓或偏低,脈壓 差小,眼底動脈痙 攣。呼吸系統(tǒng) 深而快 淺促 增快，ARDS表現(xiàn)， P029.33kPa 腎 功 能 尿量減少 尿量更少或無尿 少尿或無尿胃腸功能 可惡心嘔吐 鼓腸或出血第二十四張，PPT共七十七

9、頁，創(chuàng)作于2022年6月systemic inflammatory response syndrome，簡稱SIRS國內(nèi)翻譯為“系統(tǒng)性炎癥反應綜合征”或“全身性炎癥反應綜合征”。國內(nèi)有學者認為命名為“介質(zhì)介導性炎癥反應綜合征”可能更合適。當臨床上出現(xiàn)下述的兩個或兩個以上的表現(xiàn)時，即可診斷為系統(tǒng)性炎癥反應綜合征：體溫38或36；心率90次/分；呼吸急促20次/分或過度通氣，PaCO 243kpa(32mmHg）（4）.白細胞計數(shù)12xl09/L或4xl09L，或未成熟白細胞01。第二十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 六、休克的診斷 病史+臨床表現(xiàn)+輔助檢查第二十六張，PPT共七十七

10、頁，創(chuàng)作于2022年6月 七、休克的監(jiān)測第二十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一般監(jiān)測 精神狀態(tài) 肢體溫度、色澤 血壓：收縮壓12kP(90mmHg)；脈壓1表示休克存在 尿量：尿量25ml/小時第二十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊監(jiān)測中心靜脈壓、右房壓：正常值 0.49-0.98kPa(5-10cmH2O) 、0.130.93kPa（17mmHg) 肺動脈楔壓：正常值 1.3-2.9kPa心輸出量（CO）正常值為46Lmin， 心臟指數(shù)正常值 3.200.20L/(min m2) 總外周血管阻力正常值 100-130kPa s/L, 容量負荷試驗動脈血氣分析：

11、PaO2 正常值 10-13.3kPa(75-100mmHg),PaCO2 正常值 5.33kPa(40mmHg), PH正常值7.35-7.45第二十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 動脈血乳酸鹽測定：正常值 1-2mmol/L 估計休克復蘇的趨勢 DIC檢查：血小板計數(shù)低于80109/L 纖維蛋白原少于1.5g/L 凝血酶原時間延長3秒以上 副凝固試驗陽性pHi的正常范圍為7.357.45。第三十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月周圍微循環(huán)監(jiān)測呼吸功能監(jiān)測心功能和心肌供血監(jiān)測中樞神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測腎功能監(jiān)測血液系統(tǒng)監(jiān)測生物學監(jiān)測細菌學監(jiān)測第三十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2

12、022年6月 八、休克的治療第三十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一般急救措施補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)心血管藥物的應用改善微循環(huán)皮質(zhì)內(nèi)固醇和其他藥物的應用第三十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月低血容量性休克失血性休克治療第一階段為活動出血期，約8小時。特點為急性失血、失液。主張用平衡鹽液和濃縮RBC，比例為2.5：1，不主張用全血或過多的膠體溶液。第三十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二階段為強制性血管外液體扣押期，13天。特點為全身毛細血管通透性增加，大量液體進入組織間，全身水腫。治療原則是在心、肺功能耐受情況下維持機體有效的循環(huán)血容量。

13、第三階段為血管再充盈期。此期機體功能逐漸恢復，大量組織間液體回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量，適量使用利尿劑。第三十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1補充血容量表：中心靜脈壓與補液的關系CVPBP原因 處理原則低 低容量嚴重不足 充分補液低 正常容量不足 適當補液高 低心功能不全容量相對過多 強心、糾酸、舒血管高 正常容量血管過度收縮 舒張血管正常低心功不全或容量不足 補液試驗 第三十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2止血 3.處理原發(fā)病第三十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)p傷性休克治療 補充血容量 糾正酸堿失衡 手術療法 藥物的應用第三

14、十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月感染性休克治療治療原則:休克糾正前,重點抗休克,休克糾正后,重點抗感染?？刂聘腥狙a充血容量糾正酸中毒心血管藥物的應用皮質(zhì)類固醇的應用第三十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月九、一些進展 目前研究熱點 感染性休克休克介質(zhì)抗感染的免疫治療抗細胞因子治療NO第四十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 (一)休克的復蘇指標第四十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月組織灌注不足的三個特點 氧負債酸中毒無氧代謝第四十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 休克復蘇的三個條件： 氧負債糾正酸中毒消除有氧代謝恢復第四十三張，PPT共七

15、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)指標血壓心率尿量第四十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月有證據(jù)顯示： 1. 大多數(shù)創(chuàng)傷性休克病人不一定處于失代償性休 克； 2. 失代償性休克的臨床指標糾正后仍然可以存在代 償性休克。第四十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 即使失代償性休克的指標(如血壓、心率、尿量)糾正為正常。但仍然存在代償性休克指標的異常，即組織灌注仍然不足，或者說，創(chuàng)傷性休克復蘇的三個條件仍然未達到。傳統(tǒng)指標正常即停止休克的復蘇仍有可能因為持續(xù)存在的代償性休克而致使病人死亡。第四十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月代償性休克的特點是血流分布異常和組織供氧不足

16、。該特點表現(xiàn)為部分器官(尤其是內(nèi)臟器官)因血液的重新分配而導致供氧量不成比例的減少；另一部分器官如心臟、大腦卻相應增加。機制是心臟、大腦等器官的需氧量相應增加而內(nèi)臟血管床的選擇性內(nèi)源性的血管收縮作用增強。第四十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月新近重視指標乳酸 堿儲 胃粘膜PH第四十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月乳酸：是有氧代謝和無氧代謝的指標堿儲：是否酸中毒的指標胃粘膜PH：是內(nèi)臟微循環(huán)灌注量的指標第四十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 新近重視指標的意義： 1.乳酸和堿儲是全身微循環(huán)灌注是否不足的指標。 2.但有時存在組織灌注的總體指標(乳酸和堿儲)正常

17、而局部組織灌注不足，就不同的組織而言，內(nèi)臟床，尤其是內(nèi)臟粘膜床，最能代表局部組織灌注情況，因為有證據(jù)顯示，粘膜是機體休克過復蘇程中最先受影響的而且是最后恢復的部位，所以，胃粘膜PH 最近受到重視；第五十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 糾正休克，不但要使血壓、心率、尿量恢復正常，還要使乳酸、堿儲、胃粘膜PH恢復正常；2. 對于新近重視指標，最好是三者均正常，但起碼應有一項指標正常，才能稱有效的休克復蘇。第五十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)感染性休克病因?qū)W病理生理治療第五十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1病因?qū)W約70%是G-細菌的內(nèi)毒素引起，30%

18、是G+細菌的外毒素引起，并且后者。真菌、病毒、原蟲感染也是感染性休克的原因致病菌往往非單一的感染源：多由于肺、腹部、尿道感染醫(yī)源性血管內(nèi)裝置引起感染第五十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2病理生理免疫學的雙向反應： 先是壓倒性的炎癥反應， 然后是免疫抑制反應第五十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫源G-：甲酰多肽、內(nèi)毒素、蛋白酶、外毒 素G+：外毒素、 腸毒素、溶血素第五十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫細胞巨噬細胞單核細胞白細胞(如中性粒細胞)T細胞第五十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫反應：免疫源與免疫細胞受體結(jié)合并激活調(diào)節(jié)蛋白(如

19、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子NK-B)，促進細胞因子的產(chǎn)生。炎癥介質(zhì)可以激活內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、巨噬細胞產(chǎn)生一氧化氮( NO)，NO既可以介導休克時的血管收縮，也可以介導休克時的心肌抑制和小腸通透性增加。第五十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月炎癥介質(zhì)還可以內(nèi)皮細胞和中性粒細胞的細胞粘附分子表達增加，這一切加劇了免疫反應和休克時的損傷；抗炎癥物質(zhì)也可繼發(fā)性升高，如內(nèi)源性皮質(zhì)類固醇、兒茶酚胺、IL-10、IL-4、PGE2、可溶性TNF受體、IL-1受體拮抗物等，這些物質(zhì)的產(chǎn)生起抑制免疫反應的作用，調(diào)節(jié)炎癥反應的強度。第五十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3治 療第五十九張，PPT共

20、七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月對感染性休克治療的基本措施是，控制感染和消除感染源；補充血容量；糾正酸堿紊亂和電解質(zhì)失衡；應用血管活性藥以支持循環(huán)；維護重要器官的功能；以及適當應用腎上腺皮質(zhì)激素。第六十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月休克復蘇的目標不能單純滿足于血流動力穩(wěn)定,而應力求增加DO2以及組織攝取和利用氧的能力，具體指標是DO2600mlmin一1 m一2，最好達800 1200mlmin一1m一2，胃腸粘膜內(nèi)pH恢復到正常。對血管活性藥的選擇應依據(jù)能否達到此目標為準則。第六十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則控制組織感染：抗感染治療(anti-infecti

21、ous therapy)；抗菌素治療(antibiotic therapy)恢復組織灌注：液體治療(fluid therapy) 藥物治療(pharmacological therpy)消除組織炎癥：抗炎癥治療(anti-inflammatory therapy)；抗細胞因子治療(anti-cytokine therapy)第六十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）控制組織感染抗感染療法 抗菌素的選擇應考慮感染的部位、培 養(yǎng)結(jié)果、常見致病菌、含括G-和G+ 劑量應隨變化而調(diào)整 封閉的感染應外科引流 治療效果不佳或發(fā)展為MOSF應考慮存 在未引流部位或耐藥產(chǎn)生第六十三張，PPT共七

22、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2）恢復組織灌注 體液療法和藥物療法血液動力學復蘇指標：血壓、心輸出量、尿量 組織的灌注復蘇指標：血乳酸、堿缺乏、胃粘膜PH第六十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液復蘇是改善血液動力學的關鍵，所有病人均存在血溶量不足。輸液后無反應者或有心肺功能不全的，應當考慮使用肺動脈導管。晶體和膠體對于臨床指標的復蘇同樣有效第六十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液復蘇的另一作用是減輕炎癥反應和相對減少細胞因子，并且能改善組織缺氧狀態(tài)。 心功能不全或冠心病者，高濃度的血紅蛋白對于維持氧的供給是有幫助的。藥物治療是復蘇血液動力學及糾正酸堿平衡的有效手段

23、。第六十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(3) 消除組織炎癥：抗炎癥療法皮質(zhì)類固醇激素最早用的藥物抗內(nèi)毒素的單克隆抗體，但臨床試驗效果并不理想類毒素介導的療法：殺菌的通透增加因子、可溶性CD14受體、重構(gòu)高密度脂蛋白等，還包括：調(diào)節(jié)NO活性、輸注抗凝血酶、組織因子旁路抑制劑、激活的蛋白C、緩激肽拮抗劑等。第六十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月目前所指的抗炎癥治療主要是指抗細胞因子治療。第六十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月抗細胞因子療法中和抗體：抗血清和多克隆抗體 單克隆抗體 抗體基因工程 單鏈抗體 人單克隆抗體雞尾酒第六十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞因子抑制劑： 可溶性細胞因子受體 細胞表面細胞因子受體拮抗劑第七十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 基因治療： 炎癥細胞