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文檔簡介
1、第八章第四節(jié)免疫調(diào)節(jié)1T細胞具有短期保護(效應(yīng)T細胞)和長期保護(記憶T細胞)的分工:短期保護的T細胞帶有“戰(zhàn)士”的蛋白分子標記;長期保護的T細胞則有“記憶細胞”的蛋白分子標記。下列敘述中,正確的是()T細胞在胸腺中成熟,受抗原刺激后可以產(chǎn)生效應(yīng)T細胞T細胞分化產(chǎn)生的效應(yīng)T細胞能與侵入細胞內(nèi)的抗原結(jié)合,將其殺死記憶T細胞再次受到相同抗原刺激后,能夠迅速產(chǎn)生大量的抗體記憶T細胞能夠呈遞抗原并激活靶細胞內(nèi)的溶酶體酶甲型流感病毒(H1N1)是一種RNA病毒,如下圖是該病毒侵入人體細胞后發(fā)生免疫反應(yīng)的某個階段的示意圖,下列相關(guān)的敘述正確的是()您物泡口噬細胞T淋巴細胞因為有吞噬細胞參與,所以人體對甲型
2、流感病毒的免疫是非特異性免疫病原體進入吞噬細胞的過程,體現(xiàn)了細胞膜具有選擇透過性是溶酶體,處理病毒的過程無特異性,處理的結(jié)果是暴露抗原物質(zhì)最有可能是細胞膜上的信號分子科學家發(fā)現(xiàn)某種病患者的血清中有一種特殊的抗體,該抗體能攻擊和破壞細胞內(nèi)染色體的著絲點蛋白,稱之為抗著絲點抗體(ACA)。下列有關(guān)ACA的敘述錯誤的是()必須經(jīng)高爾基體加工后才具有生理活性可使分裂后的子細胞出現(xiàn)染色體變異能特異性地對著絲點蛋白發(fā)揮作用可能導(dǎo)致個體患免疫缺陷病下面為過敏反應(yīng)的原理圖,有關(guān)敘述正確的是()過敏原首次進人臨1分泌抗體抗體致敏靶細胞漿細胞表皮或黏膜屏障組織誡等過敏反應(yīng)為抗原首次進入機體引起的免疫反應(yīng),表現(xiàn)為發(fā)
3、作迅速,反應(yīng)強烈圖中首次進入人體的過敏原與再次進入的過敏原的類型可相同,也可不同過敏反應(yīng)屬于特異性免疫中的細胞免疫,其調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)過敏反應(yīng)有明顯的個體差異和遺傳傾向,圖中靶細胞釋放的組織胺等物質(zhì)可引起毛細血管擴張,平滑肌收縮等2013年8月,北戴河海濱屢次出現(xiàn)海蜇傷人事件,已知海蜇毒素量微小時可被機體免疫系統(tǒng)慢慢消除,量較大時可引發(fā)機體較強的組織胺反應(yīng),且其擴張血管及增強毛細血管通透性的作用也很強,嚴重時可導(dǎo)致肺水腫及過敏性休克。下列相關(guān)敘述正確的是()海蜇毒素所引發(fā)的機體特異性免疫是體液免疫海蜇毒素可增強毛細血管通透性,從而使組織液進入毛細血管而發(fā)生水腫過敏反應(yīng)屬于機體免疫缺陷病
4、毛細血管壁細胞生活的內(nèi)環(huán)境是血漿疫苗是指為了預(yù)防、控制傳染病的發(fā)生、流行,用于人體預(yù)防接種的預(yù)防性生物制品。如圖所示為人體接種疫苗后(箭頭為接種時間),體內(nèi)測得的抗體水平。下列有關(guān)敘述中不正確的是()甲與丙可表示兩次接種同種疫苗,丁可能直接接種針對某種病原體的抗體丙時間抗體水平突然上升,可能是受到類似甲疫苗的抗原的刺激兩次或更多次的接種可以使機體產(chǎn)生更多的效應(yīng)細胞和巨噬細胞甲、丁兩曲線表明,不同種類的抗體在體內(nèi)存留的時間長短可有較大的差異7柯薩奇病毒A16型(CAV16)常引起兒童手足口病和其他并發(fā)癥。下列關(guān)于人體對該病毒免疫過程的敘述,正確的是()CAV16侵入人體后,會刺激效應(yīng)T細胞分泌淋
5、巴因子與該病毒結(jié)合B細胞經(jīng)CAV16刺激后會分裂、分化出漿細胞,并與抗原結(jié)合患兒痊愈后,若再次感染該病毒,體內(nèi)的記憶細胞會迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒CAV16侵入人體后,體內(nèi)的吞噬細胞、B細胞和效應(yīng)T細胞都具有識別功能如圖表示病原體侵入人體時,吞噬細胞加工、處理、傳遞抗原的過程(注:數(shù)字代表細胞結(jié)構(gòu))。下列相關(guān)敘述不正確的是()T細胞C吞噬溶酶體吞噬細胞MHC-II抗原復(fù)吞暢二廠病原體由屮吞噬體觀溶酶體L吞噬細胞吞噬病原體,如果能夠在溶酶體作用下徹底分解清除,則屬于非特異性免疫MHC-II是細胞質(zhì)基質(zhì)中游離的核糖體合成后,再經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工形成的吞噬細胞將加工、處理后的抗原傳遞給T細胞是細胞間
6、信息傳遞的一種MHC-II與吞噬溶酶體中的抗原形成MHC-II抗原復(fù)合物,該復(fù)合物最終移動到細胞膜的表面,被T細胞識別,啟動特異性免疫甲、乙、丙三組小鼠不同的免疫器官被破壞,其中甲組僅有體液免疫功能,乙組和丙組喪失了特異性免疫功能。現(xiàn)給三組小鼠分別輸入造血干細胞,發(fā)現(xiàn)僅有乙組恢復(fù)了細胞免疫功能,出現(xiàn)這些現(xiàn)象的原因是()甲組骨髓被破壞,乙組胸腺被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞甲組胸腺被破壞,乙組骨髓被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞乙組骨髓被破壞,丙組胸腺被破壞,甲組骨髓和胸腺均被破壞丙組骨髓被破壞,甲組胸腺被破壞,乙組骨髓和胸腺均被破壞如圖為特異性免疫發(fā)生過程的圖解,下列說法不正確的是()骨細胞二髓
7、細胞二細胞四*細胞一*胸腺抗原一、x一靶細胞圖中胸腺和骨髓為免疫器官,物質(zhì)分別為淋巴因子和抗體細胞一在抗原和物質(zhì)的共同作用下可增殖分化成細胞三和細胞四C當自身產(chǎn)生的物質(zhì)攻擊自身正常細胞時會引起機體產(chǎn)生過敏反應(yīng)D注射疫苗后可刺激機體產(chǎn)生細胞二和細胞三,但這兩類細胞在初次免疫中不起作用為了研究人的T細胞對B細胞的影響,研究人員將來自于同一個體的B細胞等分為三組,每組培養(yǎng)液中加入的細胞種類如下表所示(“”表示加入該細胞,“”表示未加入該細胞)。將三組細胞在相同條件下培養(yǎng),實驗結(jié)果如圖所示。A組B組C組B細胞+T細胞+一一受抗原刺激的T細胞一+一下列分析不正確的是()AB組培養(yǎng)液中可能產(chǎn)生了記憶細胞B
8、A、C兩組沒有檢測到抗體的原因不同受抗原刺激的T細胞能刺激B細胞增殖分化產(chǎn)生漿細胞第412天B組隨著培養(yǎng)時間的延長,抗體量逐漸增加12釀膿鏈球菌侵入人體后,通過刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體,可以引起心肌細胞損傷,進而誘發(fā)風濕性心臟病。在這一過程中()發(fā)生了強烈的過敏反應(yīng)B細胞免疫發(fā)揮主要作用C.心肌細胞誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體D需要多種免疫細胞參與13有關(guān)免疫細胞的說法,正確的是()記憶細胞再次受到相同抗原的刺激后能迅速產(chǎn)生抗體B細胞、T細胞和漿細胞受到刺激后都能不斷進行分裂一個漿細胞內(nèi)的基因數(shù)目與其產(chǎn)生的抗體數(shù)量是相同的漿細胞的壽命比記憶B細胞短且所含的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相對發(fā)達胸腺素是由胸腺分泌的一類多肽激素,可誘導(dǎo)造血
9、干細胞發(fā)育為T淋巴細胞,增強T細胞的功能。據(jù)此分析胸腺素()能與病原體特異結(jié)合適宜給藥方式是口服適用于治療細胞免疫缺陷病適用于治療接受器官移植的病人甲型H1N1流感大規(guī)模的暴發(fā),給人類帶來了嚴重的危害。下列關(guān)于人體對該病毒免疫過程的說法正確的是()H1N1侵入機體后,人體就肯定患上甲型H1N1流感效應(yīng)T細胞通過釋放淋巴因子攻擊被H1N1入侵的靶細胞患者若再次感染該病毒,相應(yīng)的記憶細胞會迅速產(chǎn)生抗體消滅H1N1病毒D被H1N1感染后,需體液免疫和細胞免疫共同作用才能徹底清除H1N1病毒(16分)科學家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細胞(DC細胞),在免疫反應(yīng)中有強大的攝取、處理和傳遞抗原的功能。圖示DC細胞
10、參與免疫的過程,請回答問題。處理抗原免疫效應(yīng)DC細胞DC細胞T細胞DC細胞能通過方式將外來抗原攝取入細胞內(nèi),將其分解;同時,免疫調(diào)節(jié)也可對付體內(nèi)的異常細胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞表面具有作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、S2)從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細胞間的。T細胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,它產(chǎn)生的可刺激細胞增殖分化;效應(yīng)T細胞也能直接作用于被抗原入侵的靶細胞,發(fā)生免疫。DC細胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學,DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞,經(jīng)技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。17(20分)下圖表示人
11、體內(nèi)免疫細胞組成的概念圖,據(jù)圖回答:人體內(nèi)的免疫細胞是由骨髓中的分化形成的,各種免疫細胞形態(tài)和功能不同,根本原因是的結(jié)果。既能參與非特異性免疫,又能參與特異性免疫的細胞屬于圖中的(填序號),在特異性免疫中TOC o 1-5 h z該細胞的作用是。圖中所示的以下細胞中,具有增殖分化能力的有(多選)。A.記憶細胞B.C.D.記憶B細胞再次接觸同種抗原時,能迅速產(chǎn)生漿細胞,快速產(chǎn)生,與抗原結(jié)合??乖山?jīng)不同途徑刺激相應(yīng)的細胞形成效應(yīng)B細胞,其途徑有:;18.(19分)在細胞免疫中,效應(yīng)T細胞殺傷靶細胞主要有兩種途徑:細胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細胞分泌諸如穿孔素一類的介
12、質(zhì)損傷靶細胞膜;后者指效應(yīng)T細胞通過表面FasL,人體內(nèi)的效應(yīng)T細胞可以來自的增殖、分化,細胞免疫就是依靠效應(yīng)T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠細胞分泌。圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由效應(yīng)T細胞產(chǎn)生并以的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K域蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)傾“流入”或“流出”)靶細胞,最終導(dǎo)致靶細胞死亡。圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達,而控制FasL的基因只在效應(yīng)T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的功能,控制
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