高血壓指引講座幻燈片

1、關(guān)于高血壓指南講座幻燈片第一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全 球 血 壓 控 制 情 況美國(guó) 27% (JNC VI, 1997)英國(guó) 6% (J. Hypertension 1998)中國(guó) 4.1% (Chinese J. hypertension, 1991) 6.1（ Chinese J. hypertension）2002）第二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 為什么要大力宣傳控制高血壓?（一）、高血壓的現(xiàn)狀與流行趨勢(shì) 4次全國(guó)抽樣普查高血壓患病率情況1959年 5.11%1979年 7.03%1991年 11.26% 2002年 18.8%我國(guó) 20

2、02年有高血壓病人9500萬，目前估計(jì)患病 人數(shù) 1.6 億?；疾÷噬仙?31 % 。第三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1991年,2002年中國(guó)高血壓患者知曉率,治療率和控制率 年份 知曉率 服藥率 控制率中國(guó)1991 26.3% 12.1% 2.8%2002 30.2% 24.7% 6.1%美國(guó)80年代 60% 40% 25%2000 70% 59% 34%第四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月希望您是其中之一!70%的患者不知道自己有高血壓15%的患者知道自己有高血壓而不治療 只有0.4%的患者，也就是說100位患者中只有4位患者，能將自己的血壓控制在140/

3、90mmHg以下。（2002年統(tǒng)計(jì)）14.6%的患者進(jìn)行治療，但不足夠有效41萬6650萬1425萬1384萬第五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 為什么要大力宣傳控制高血壓?（二）高血壓帶來的危害 全國(guó)每年有100萬人死于高血壓及其相關(guān)疾病 高血壓患者中只有30%知曉自己患有高血壓 知曉自己患有高血壓中只有50%進(jìn)行了治療 進(jìn)行高血壓患者中血壓控制在140/90mmHg以 下者只有2.9%第六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月我國(guó)人群腦卒中的流行病調(diào)查表明，腦卒中發(fā)病率25010萬人，而冠心病發(fā)病率約5010萬人。腦卒中發(fā)病率是冠心病發(fā)病率的 5 倍。我國(guó)心血管

4、病的重點(diǎn)是預(yù)防腦卒中的發(fā)生，腦卒中的主要危險(xiǎn)因素是高血壓，積極控制高血壓是預(yù)防腦卒中的重要措施。我國(guó)人群血壓水平與血壓 110 / 75mmhg比較：血壓水平 在120129/8084 mmHg時(shí)，心血管發(fā)病危險(xiǎn)增加 1 倍；血壓水平在 140149/9094 mmHg時(shí)，心血管發(fā)病危險(xiǎn)增加 2 倍；血壓水平 大于180/110mmHg時(shí)，心血管發(fā)病危險(xiǎn)增加 10 倍。第七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、什么是血壓和高血壓?動(dòng)脈血壓（簡(jiǎn)稱血壓）是指：動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓，通常以毫米汞柱（mmHg）表示。高血壓是一種以動(dòng)脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦、腎等臟器功能性

5、或器質(zhì)性改變的全身性疾病。人群中血壓水平為正態(tài)分布，正常血壓和血壓升高并無明確界線，高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。120/7080mmHg較理想，“只要無血液動(dòng)力學(xué)影響，血壓越低越好”。第八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月正常血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)理想血壓 收縮壓120mmHg 舒張壓 80mmHg正常血壓 收縮壓130 mmHg 舒張壓 180mmHg 舒張壓110mmHg第十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三.血壓會(huì)波動(dòng)嗎？血壓有一日內(nèi)周期性變化的特征 在夜間睡眠中下降，早晨醒來后血壓開始升高，呈現(xiàn)白晝升高，夜晚降低的晝夜節(jié)律性血壓有一年內(nèi)熱低冷高的

6、周期性變化的特征 在夏季下降；春季、秋季、冬季升高第十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病因高血壓是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用之結(jié)果。 分別占40%和60%。 遺傳因素：有明顯家族聚集性。60%高血壓患者有高血壓家族史。有關(guān)因素肥胖也有遺傳。 環(huán)境因素：（一）飲食 ：高血壓患病率與鈉鹽攝入量顯著正相關(guān)（對(duì)鹽敏感人群），鈉鹽攝入量越多，高血壓患病率越高。鉀攝入量與血壓負(fù)相關(guān)。高蛋白質(zhì)、飲酒、飽和脂肪酸與血壓正相關(guān)。（二）精神應(yīng)急：腦力勞動(dòng)者，從事緊張度高的職業(yè)，噪音環(huán)境。第十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月其他因素：（一）體重 超重和肥胖是血壓升高之重要危險(xiǎn)因素。體

7、重-BMI（體重Kg/身高m2) 2024為正常范圍。高血壓患者1/3有肥胖。腹型肥胖更易發(fā)生高血壓。 （二）避孕藥 所致高血壓多為輕度，35歲婦女易出現(xiàn)，且可逆轉(zhuǎn)，停藥3-6月血壓恢復(fù)正常。 （三）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS） OSAS患者50%有高血壓，常伴重度打酣。第十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制至今沒有完整統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。MBP=CO X PR（總外周血管阻力），高血壓是PR相對(duì)或絕對(duì)增高。針對(duì)PR增高，目前有以下幾個(gè)環(huán)節(jié)：（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn) 各種病因因素使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)的濃度與活性異常，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn) ，兒茶

8、酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)，血壓增高。（二）腎性水鈉潴留 各種原因引起腎性水鈉潴留，機(jī)體為避免心輸出量增高致組織過度灌注，適應(yīng)性全身阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)，導(dǎo)致外周血管阻力增高。 第十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三） RAAS 激活 有循環(huán)RAAS 激活 和組織RAAS 激活 。而后者對(duì)心臟、血管功能和結(jié)構(gòu)的作用影響更大，在高血壓的發(fā)生和維持中作用更大。（四） 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 鈉 、鈣 活性降低，細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣升高，膜電位降低，激活平滑肌細(xì)胞興奮收縮藕聯(lián)，阻力小動(dòng)脈收縮反應(yīng)增強(qiáng)。（五） 胰島素抵抗（insulin resistance） 指必須以高于正常的血胰島素釋放

9、水平來維持正常的糖耐量。約50%高血壓存在不同程度的 IR ，在肥胖、高脂、高血壓、糖耐量減退常同時(shí)并存。近年來認(rèn)為：胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓的共同病理生理基礎(chǔ)。第十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理早期無明顯病理改變，長(zhǎng)期高血壓因起小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚、管腔狹窄，致心、腦、腎靶器官組織缺血，還可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化之形成。 心臟 左室肥厚和擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心力衰竭。 腦 腦血管缺血變性，易形成微動(dòng)脈瘤，導(dǎo)致腦出血。而長(zhǎng)期高血壓又促使腦動(dòng)脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血拴。腦小動(dòng)脈閉塞，引起腦腔梗。 腎臟 長(zhǎng)期高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力增高，腎小球纖維化、萎縮，腎動(dòng)脈

10、硬化，腎單位減少，最終腎功能衰竭。第十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，以后出現(xiàn)硬化改變，血壓驟高時(shí)，可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。 第十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥1. 癥狀 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等。重時(shí)可視力模糊、鼻出血。1/5無癥狀，就醫(yī)時(shí)發(fā)現(xiàn)。體征 冬季血壓高，夏季較低，清晨血壓迅速升高至高峰（易發(fā)生腦卒中），夜間血壓較低。查體A2心音亢進(jìn)，SM雜音、少數(shù)頸部或腹部有血管雜音。惡性或急進(jìn)型高血壓 病情急驟發(fā)展，DBp130mmHg，有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫，腎臟損害突出（蛋白尿、血尿、管

11、型尿）。病情迅猛發(fā)展，不及時(shí)治療，預(yù)后差，常死于腎衰竭、腦卒中、心衰竭。腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為病理特征。第十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.并發(fā)癥A.高血壓危象 因緊張、疲勞、寒冷、突然停藥、嗜鉻細(xì)胞瘤等誘因，致小動(dòng)脈痙攣，血壓急劇增加，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。危象時(shí)出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊、被累及的靶器官缺血癥狀（椎動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、內(nèi)頸動(dòng)脈等）。B.高血壓腦病 過高血壓使腦組織灌注過多引發(fā)腦水腫。出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、意識(shí)障礙，精神錯(cuò)亂，直到昏迷、全身抽搐。以“腦病癥狀及體征”為特點(diǎn)。第二十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作

12、于2022年6月4.并發(fā)癥C.腦血管病 腦出血、腦血栓、腔梗、TIA。D.心衰 E.慢性腎衰F.主動(dòng)脈夾層 血滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫，并不斷延伸剝離之嚴(yán)重血管急癥。疼痛使心動(dòng)過速，血壓更高，迅速處現(xiàn)夾層血腫破裂可致猝死。常有劇烈胸痛而誤診斷AMI。第二十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月継發(fā)性高血壓定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高， 占高血壓的 5%。線索提示：1.中、重度血壓升高的年輕人； 2.肢體脈搏搏動(dòng)不對(duì)稱 、腹部聽到血管雜音；近期內(nèi)怕熱、多汗、消瘦；血尿、蛋白尿；3.降壓藥聯(lián)合治療效果差；或近期血壓明顯升高；4.急進(jìn)性和惡性高血壓患者； 第二十二張，P

13、PT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月継發(fā)性高血壓的主要疾病和病因1.腎臟疾病腎小球腎炎(急、慢性）慢性腎盓腎炎多囊腎結(jié)締組織病、糖尿病腎??；腎動(dòng)脈狹窄腎腫瘤2.內(nèi)分泌疾病皮質(zhì)醇增多癥原醛嗜鉻細(xì)胞瘤甲亢甲減甲旁亢垂體前葉功能亢進(jìn)絕經(jīng)期綜合癥3.心血管病變完全性AVB主動(dòng)脈縮窄主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全多發(fā)性大動(dòng)脈炎4.腦部病變腦腫瘤腦外傷腦干感染5.其他妊高癥RBC增多征藥物(避孕藥、激素、甘草、）第二十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查一、常規(guī)檢查 尿常規(guī)、腎功能、血尿酸、ECG、GLU、CHO、TG等。進(jìn)一步做眼底、電解質(zhì)、UCG、LDL-C、HDL-C。二、特殊檢查 AB

14、PM、IMT（35歲的居民應(yīng)當(dāng)做到至少每年找醫(yī)生測(cè)量1次血壓35歲的但有危險(xiǎn)因素（吸煙、肥胖、高脂血癥、家族有高血壓史）的居民歲應(yīng)當(dāng)做到至少每年找醫(yī)生測(cè)量1次血壓已患高血壓的病人無論年齡應(yīng)當(dāng)做到至少每月找醫(yī)生測(cè)量1次血壓第二十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月新的高血壓的分類及定義更體現(xiàn) 高血壓治療的需要 第二十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2005年最新血壓的定義與分類類別 收縮壓mmHg 舒張壓mmHg 正常血壓 180 110單純收縮期高血壓 140 7.0 腦血管疾病男性55歲 心電圖/超聲 餐后血

15、糖11.1 (TIA,卒中,出血)女性65歲 心血管病吸煙 動(dòng)脈壁增厚 (MI,心絞痛,心衰,重建術(shù))血脂異常 斑塊 或（超聲IMI 0.9mm） 腎臟病(TC5.7,LDL-C3.3, 血肌酐輕微增高： (糖尿病腎病, HDL-C2.0mg/dl )一級(jí)親屬發(fā)病年齡50歲 男1.3-1.5mg/dl 女1.21.4mg/dl腹型肥胖: WC男性85cm 女性80cm 外周血管疾病或肥胖:BMI 28 視網(wǎng)幙病變 視乳頭水腫CRP 1mg/l男性115-133mol/L女性107-124mol/L微量蛋白尿蛋白尿 30300mg/24h第三十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三

16、十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月在危險(xiǎn)因素方面(2005指南）對(duì)1999年指南更新：1增加了腹型肥胖指征（腹圍）：男性90cm,女性80cm.歐洲男性95cm，女性85cm. ”代謝綜合癥“之重要體征。2增加了高敏C反應(yīng)蛋白1mg/dl 的指標(biāo)3同時(shí)將血脂中的LDL-C和HDL-C的量化指標(biāo)作為新增內(nèi)容3糖尿病移到了相關(guān)的臨床疾病中第三十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的危險(xiǎn)因素原發(fā)性高血壓是一種原因不明的疾病，其發(fā)生是由遺傳因素和環(huán)境因素兩方面共同作用引起的，可能與下列因素有關(guān)：遺傳 過量攝鹽第三十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓

17、的危險(xiǎn)因素酗酒吸煙第三十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的危險(xiǎn)因素 超 重 精神緊張第三十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的危險(xiǎn)因素缺乏鍛煉第三十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與高血脂的關(guān)系高血脂是指血漿中脂質(zhì)的升高。血脂包括：總膽固醇和甘油三脂。膽固醇需與體內(nèi)的蛋白質(zhì)結(jié)合稱為膽固醇脂蛋白因此血脂分為：總膽固醇（）和甘油三脂（）第三十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血脂的正常值 總膽固醇（TC） 240 mg/dl (6.2 mmol/L) 甘油三脂（TG） 45mg/dl 或1.16mmol/L 低密度脂蛋白

18、膽固醇（LDL-C） 140mg/dl 或3.6mmol/L第三十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)反復(fù)測(cè)量血脂超過上述范圍時(shí)，我們稱為高脂血癥高膽固醇血癥 TC ： 單純總膽固醇增高，即LDL增高高甘油三脂血癥TG ： 單純甘油三脂增高混合性高脂血癥 ： 有膽固醇及甘油三脂的同時(shí)增高 因：高密度脂蛋白（HDL-C）是保護(hù)性脂蛋白，其降低具有危險(xiǎn) 第四十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與高血脂的關(guān)系高血壓可以出現(xiàn)血管內(nèi)壁功能失常 ,增加血管的通透性易使膽固醇脂蛋白聚集在血管壁上引起 動(dòng)脈粥樣硬化高血脂可使過多的脂肪粘附在血管壁上， 使血管腔變小，從而使心臟壓

19、力負(fù)荷增加 心肌肥厚第四十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與高血脂的關(guān)系因此，高血壓與高血脂是一個(gè)相輔相成的關(guān)系，過高的血壓可以導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，過高的血脂也易形成動(dòng)脈硬化，最終將引起對(duì)于心臟血管/腦血管的損害，導(dǎo)致心臟病的發(fā)生第四十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與糖尿病的關(guān)系糖尿病后主

20、要出現(xiàn)以下病癥 眼睛出現(xiàn)白內(nèi)障 皮膚、肺部及支氣管易受感染 出現(xiàn)高血壓及心肌缺血 心力衰竭 肢體壞疽 周圍神經(jīng)炎，出現(xiàn)肢體麻木及蟲爬癥第四十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與糖尿病的關(guān)系高血壓對(duì)糖尿病的影響高血壓可以導(dǎo)致血管壁增厚，使周圍血管床減少。阻礙了胰島素及葡萄糖與周圍組織的接觸和利用。從而逐漸使血糖增高產(chǎn)生糖尿病糖尿病病人如果對(duì)血壓控制不良易發(fā)生腎病，腎病反過來又能增加高血壓的發(fā)生第五十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與糖尿病的關(guān)系 糖尿病對(duì)高血壓的影響高血糖可促進(jìn)鈉的吸收，增加血管的高鈉反

21、映，刺激平滑肌細(xì)胞的增殖，加重高血壓的發(fā)展。因此，高血壓病人應(yīng)將血糖控制在滿意的水平，才能使血壓得到控制。第五十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓、高血脂和糖尿病導(dǎo)致的心臟病心肌肥厚 使心臟不能有規(guī)律的舒張，而逐漸出現(xiàn)心房擴(kuò)大 ，心律失常 ，房顫（心跳不規(guī)則） 出現(xiàn)心房血栓 ， 脫落后易出現(xiàn)中風(fēng)。第五十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓、高血脂和糖尿病導(dǎo)致的心臟病心力衰竭心臟的心腔擴(kuò)大，心肌收縮

22、力下降患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐力下降，胸悶、喘息重者出現(xiàn)夜間不能平臥，下肢浮腫，呼吸困難 第五十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 在靶器官損害方面（2005）與歐洲高血壓指南相同，增加了血管損傷的中間終點(diǎn)內(nèi)容即：頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT) 0.9mm，或超聲顯示有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，則定義為有靶器官損害增加了微量白蛋白尿第五十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 在相關(guān)的臨床疾病方面（2005）將糖尿病作為主要的心血管臨床疾病對(duì)腎臟相關(guān)疾病根據(jù)血肌酐水平分為糖尿病

23、腎病和腎功能不全兩個(gè)級(jí)別 第六十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 按危險(xiǎn)分層，量化地估計(jì)預(yù)后（2005） 血壓(mmHg)其它危險(xiǎn)因素和病史1級(jí)SBP140-159或DBP90-992級(jí)SBP160-179或DBP100-1093級(jí)SBP180或DBP 110 無其它危險(xiǎn)因素低危中危高危 1-2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危很高危 3個(gè)危險(xiǎn)因素 靶器官損害或糖 尿病高危高危很高危 并存臨床情況很高危很高危很高危第六十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(1)關(guān)于高血壓定義和其重要性增加新分類高血壓前期：收縮壓120-139或舒張壓80-89mmHg，除非患者患

24、有糖尿病或慢性腎病(目標(biāo)血壓130/80mmHg)，次期不需要藥物治療。2級(jí)及3級(jí)高血壓被合并。40-70歲人群，血壓在115/75至185/115mmHg范圍內(nèi)，收縮壓每增加20mmHg，或舒張壓每增加10mmHg，心血管病危險(xiǎn)性增加 1倍。收縮壓是50歲以上人群比舒張壓更重要的心血管病危險(xiǎn)因素。第六十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(2)關(guān)于高血壓治療基本治療目標(biāo)應(yīng)集中于目標(biāo)收縮壓同ACE抑制劑(ACEI)、beta受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCBs)一樣，血管緊張素II受體抑制劑(ARBs)是具有“優(yōu)秀臨床試驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)”的抗高血壓藥物類別之一。噻嗪類利

25、尿劑應(yīng)該用于大多數(shù)無并發(fā)癥的患者，單獨(dú)或聯(lián)合其它類別藥物(ACEI、ARBs、beta受體抑制劑及CCBs)使用。多數(shù)患者需要2種或更多的藥物聯(lián)合治療，才能達(dá)到目標(biāo)血壓。第六十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(3)關(guān)于必須用藥指征(Compelling Indication)心力衰竭：ACEI、ARBs、醛固酮阻滯劑被推薦用于有癥狀的心室功能不全或終末心臟疾病，與袢利尿聯(lián)合用藥糖尿病高血壓：噻嗪類利尿劑、Beta受體阻滯劑、ACEI、ARBs及CCBs有益于降低心血管病(CVD)和中風(fēng)發(fā)病率。ACEI或以ARBs為基礎(chǔ)的治療可以有效阻止糖尿病腎病的進(jìn)展，減輕

26、白蛋白尿（ARB的證據(jù)水平更高）。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進(jìn)展慢性腎?。篈CE抑制劑及ARBs被證實(shí)有益于阻止糖尿病腎病和非糖尿病腎病的進(jìn)展（ARB的證據(jù)水平更高）第六十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(4)關(guān)于血管緊張素抑制劑(ARB)及伊貝沙坦（安博維）即使噻嗪類利尿劑被推薦為多數(shù)病人的一線治療，現(xiàn)在ARBs與其它主要類別藥物處于同一水平，因?yàn)殚L(zhǎng)期數(shù)據(jù)證實(shí)ARBs能夠降低死亡率和患病率。ARBs被考慮用于心力衰竭的治療，并在此適應(yīng)癥中被提到與ACEI及腎上腺素能阻滯劑同一水平。由于重點(diǎn)放在收縮期高血壓，以及定劑量聯(lián)合逐漸被重視，ARBs/

27、雙氫克尿噻聯(lián)合用藥的有效性被確定。伊貝沙坦/雙氫克尿噻(效果被證實(shí)優(yōu)于氯沙坦/雙氫克尿噻)聯(lián)合用藥的療效處于前列。與ACEI一起，ARBs已成為糖尿病腎病和慢性腎病的治療標(biāo)準(zhǔn)，但是ARBs的證據(jù)優(yōu)于ACEI。第六十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的治療第六十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓治療的益處（1）眾多大規(guī)模臨床試驗(yàn)（HOT研究、FEVER研究等）所提供的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示，血壓在正常理想范圍內(nèi)越低越好，只要緩慢而平穩(wěn)地將血壓降至目標(biāo)水平以下，既可明顯降低各種心腦血管事件的危險(xiǎn)，也可減輕癥狀 第六十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降

28、壓治療的益處（2）一項(xiàng)對(duì)國(guó)際許多大型試驗(yàn)的薈萃回顧研究發(fā)現(xiàn)： 收縮壓每下降10-14 mmHg，舒張壓每下降5-6 mmHg，可以減少38% (2/5) 的腦卒中發(fā)病危險(xiǎn)和16%（1/6) 的冠心病發(fā)病危險(xiǎn)。 第六十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓治療的益處（2）我國(guó)4項(xiàng)臨床試驗(yàn)綜合分析： 收縮壓每下降 9 mmHg，舒張壓每下降4 mmHg，腦卒中發(fā)病危險(xiǎn)減少36，冠心病發(fā)病危險(xiǎn)減少3， 總的主要心血管事件減少34。 第六十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓控制的目標(biāo)值各年齡組的高血壓患者：糖尿病及腎病高血壓患者：(85)無論病人年齡長(zhǎng)幼，均應(yīng)盡早治療，

29、以免發(fā)生器官損傷兼患腎衰或心衰的高血壓患者，血壓應(yīng)降至他們能耐受的最低水平5. 老年高血壓患者血壓目標(biāo)收縮壓應(yīng)當(dāng)150，如能耐受，還可進(jìn)一步降低。第七十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓治療的實(shí)施過程高血壓患者臨床評(píng)價(jià)后，首先進(jìn)行危險(xiǎn)分層 （低危、中危、高危、很高危）2. 所有患者均采用非藥物治療制訂降壓藥治療計(jì)劃，確定控制血壓目標(biāo)值.很高危、高危者：立即開始藥物治療。5. 中危；隨訪監(jiān)測(cè)個(gè)月，若血壓仍然升高，開始藥物治療；6. 低危：隨訪監(jiān)測(cè)個(gè)月，如果血壓仍然升高,則藥物治療7. 治療隨訪，調(diào)整劑量和方案第七十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓治療目標(biāo)主要目

30、的是最大限度地降低心血管發(fā)病、死亡和病殘的總危險(xiǎn)。要求在降壓同時(shí)，干預(yù)所有可逆性危險(xiǎn)因素，并適當(dāng)處理同時(shí)存在的各種臨床情況。不同人群血壓的目標(biāo)值不同（見前）第七十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的非藥物治療第七十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓降壓治療原則(一).改善生活行為 所有高血壓患者.1.減輕體重: BMI252.減少鈉鹽攝入:每天食鹽6.0克3.補(bǔ)充鈣和鉀鹽:每天牛奶500ml、蔬菜400-500克。4.減少脂肪攝入:脂肪熱量占總熱量的25%.5.限制喝酒:每天160/100MMHG)；EHT合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害和并發(fā)癥者；血壓

31、持續(xù)性升高6個(gè)月,非藥物治療效不好者；高危和極高?；颊弑仨毩⒓词褂媒祲核幹委?。；第七十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）血壓控制目標(biāo)值：各年齡組的高血壓患者：糖尿病及腎病高血壓患者：(85)無論病人年齡長(zhǎng)幼，均應(yīng)盡早治療，以免發(fā)生器官損傷。兼患腎衰或心衰的高血壓患者，血壓應(yīng)降至他們能耐受的最低水平。5.老年高血壓患者血壓目標(biāo)收縮壓應(yīng)當(dāng)SBP150，如能耐受，還可進(jìn)一步降低。要求DBP65-70，90 mmHg。第七十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 高血壓的藥物治療第七十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓治療的策略大多數(shù)慢性高血壓病人應(yīng)該在

32、幾周內(nèi)逐漸降壓至目標(biāo)水平，對(duì)遠(yuǎn)期事件的減低有益。推薦應(yīng)用長(zhǎng)效制劑，每日一次，作用長(zhǎng)達(dá)24小時(shí)。減少血壓波動(dòng)、降低CVD的發(fā)生和靶器官的損害，提高病人服藥的依從性。達(dá)到有效、平穏、長(zhǎng)期控制的要求。聯(lián)合治療：目的增加藥物協(xié)同治療作用而相互抵消不良作用。起始即用低劑量?jī)煞N藥物。 ASCOT研究推薦應(yīng)用鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。第七十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月目前常用抗高血壓藥物簡(jiǎn)介一、利尿劑二、受體阻滯劑三、鈣拮抗劑四、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑五、血管緊張素受體阻滯劑六、受體阻滯劑第七十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓治療藥物的選擇 不同類降壓藥在某

33、些方面的相對(duì)優(yōu)勢(shì)預(yù)防卒中：ARB優(yōu)于阻滯劑；鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥；預(yù)防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類；延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACEI或ARB優(yōu)于其他類；改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于利尿藥或阻滯劑延緩頸動(dòng)脈粥樣硬化；鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或阻滯劑戒煙：可樂定對(duì)于戒煙有效。第七十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月選擇抗高血壓藥物至關(guān)重要由于高血壓病人需要長(zhǎng)期堅(jiān)持服藥，故如何選擇抗高血壓藥物至關(guān)重要。第八十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月主要降壓藥物選用的臨床參考 類別 適應(yīng)證 禁忌證 強(qiáng)制性 可能利尿劑(噻嗪類） C

34、HF,ISH 痛風(fēng) 妊娠(袢利尿劑） 腎功不全，CHF(抗醛固酮藥） CHF,POST-MI 腎功衰竭，高鉀阻滯劑 心絞痛，MI后，CHF 哮喘 周圍血管病 快速心律失常，妊娠 度AVB,COPD, 糖耐量減低 經(jīng)常運(yùn)動(dòng)者CCBs(二氫吡啶） 老年高血壓，周圍血管病， 妊娠，心絞痛，ISH 快速心律失常 頸動(dòng)脈粥樣硬化。 CHF （非二氫吡啶類） 心絞痛，頸動(dòng)脈粥樣硬化， AVB, 室上性心動(dòng)過速。 CHF第八十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月主要降壓藥物選用的臨床參考 類別 適應(yīng)證 禁忌證 強(qiáng)制性 可能 ACE-I CHF, POST-MI, 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 左室功能不全，蛋

35、白尿， 妊娠，高鉀 非糖尿病腎病，1型糖尿病腎病 ARB 2型糖尿病腎病 ,蛋白尿, 妊娠，高鉀 糖尿病微量白 蛋白尿， 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 左室肥厚，ACEI致咳嗽阻滯劑 前列腺增生，高血脂 體位性低血壓 CHF第八十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑（一）如噻嗪類（雙氫克脲噻、氯噻嗪）、袢利尿劑、保鉀利尿劑等。通過排鈉，減少血容量，降低外周血管阻力而降壓。適用于輕、中度EHT。這是一類很有效的降壓藥物，尤其適合治療老年單純性收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓。利尿劑的益處利尿劑已被證實(shí)能減低心肌梗死的發(fā)病率和死亡率，能有效地改善心衰的臨床癥狀，降低心衰的死亡率和心血管事件的發(fā)生率

36、。第八十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑的機(jī)理利尿劑通過減少血容量，降低回心血量，降低左室充盈壓，減輕心臟負(fù)荷，從而改善充血性心力衰竭的癥狀。利尿劑的不足但在少數(shù)情況下，會(huì)影響血脂，血糖，血尿酸的代謝和低鉀血癥。雙克及吲噠帕胺為甚，速尿和羅內(nèi)酯少見。第八十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑（二） 受體阻滯劑的益處 這類藥物不但降低血壓，而且還能改善心肌梗塞病人的心肌缺血情況，拮抗心肌肥厚。受體阻滯劑通過阻斷神經(jīng)激素的異?；顒?dòng)，全面阻滯腎上腺素，有利于心衰治療，最終能減輕心室重構(gòu)。醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為，受體阻滯劑治療心衰，不但可以較好地控制癥狀，而且可以減少

37、心衰的死亡率。此外，它還能增加冠狀動(dòng)脈的血容量，降低外周阻力，降低心室壁張力，對(duì)合并冠心病的高血壓患者有益。第八十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑的不足其缺點(diǎn)是可能加重傳導(dǎo)阻滯，減慢心率，加重心衰。對(duì)糖、脂代謝有不良影響 第八十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑（三）如氨氯地平、硝苯地平等。鈣拮抗劑對(duì)心絞痛也有治療作用，所以對(duì)合并心絞痛的高血壓病人或老年單純性收縮期高血壓病人更為適合。第八十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑的益處鈣拮抗劑具有保護(hù)缺血心肌，抗心肌及血管壁肥厚，抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用，其臨床療效較肯定。鈣拮抗劑還

38、可有效地解除腦血管痙攣，增加腦血流量，減輕腦水腫，修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞，從而對(duì)防止中風(fēng)有更好的保護(hù)作用。第八十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑的不足但現(xiàn)在普遍認(rèn)為，短效的鈣拮抗劑如硝苯地平（心痛定)，可能會(huì) 增加冠心病的死亡率和心肌梗塞后再梗塞的發(fā)生率,不主張長(zhǎng)期應(yīng)用。但長(zhǎng)效鈣拮抗劑如絡(luò)活喜，波依定等主張長(zhǎng)期應(yīng)用第九十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（四）如依拉普利，開博通，蒙諾。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，是80年代開始被應(yīng)用于高血壓的治療藥物。 第九十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的益處在靶器官保

39、護(hù)方面的作用高血壓、動(dòng)脈硬化、心臟血管方面疾病以及糖尿病等為中老年人常見疾病，且常常并發(fā)。許多研究說明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)心、腦、腎等靶器官具有保護(hù)作用。第九十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的缺陷由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在作用機(jī)理方面的原因，約70%的用藥者會(huì)出現(xiàn)不同程度的副作用，如喉嚨發(fā)癢，水腫，嚴(yán)重的干咳，且不能用藥物治愈。這一副作用在黃種人中更為明顯。同樣也是由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在作用機(jī)理方面的原因，長(zhǎng)期服用會(huì)出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象（即 ACEI逃逸現(xiàn)象），血壓不能得到長(zhǎng)期控制。第九十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素受體

40、拮抗劑(五）如第一代氯沙坦，第二代纈沙坦，第三代厄貝沙坦（安博偉）等。第九十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ARBs在腎臟保護(hù)中的益處經(jīng)由大型國(guó)際臨床研究證實(shí)，在腎臟受損的早期，（微量白蛋白尿時(shí)期），厄貝沙坦（安博維）能有效逆轉(zhuǎn)腎臟損傷，使2型糖尿病患者出現(xiàn)臨床蛋白尿的危險(xiǎn)降低70%。在腎臟受損的晚期，（臨床蛋白尿時(shí)期），厄貝沙坦（安博維）能使2型糖尿病患者晚期腎臟病變惡化的危險(xiǎn)性降低23%。第九十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ARBs逆轉(zhuǎn)左心室肥厚左心室肥厚是發(fā)生心臟意外的確定危險(xiǎn)指標(biāo)，而高血壓是引起左心室肥厚的重要原因。實(shí)驗(yàn)表明：左心室肥厚能降低冠狀血管血

41、流量，當(dāng)心肌需氧量增加或灌注減少時(shí)，能引起心內(nèi)膜下心肌缺血，是增加心血管意外的發(fā)生率和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，厄貝沙坦（安博維）能夠有效逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，從而降低心血管意外的發(fā)生率和死亡率 。第九十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月大量臨床試驗(yàn)證明了ARB卓越的治療作用ARB不僅在應(yīng)用ACEI發(fā)生咳嗽時(shí)推薦使用確立了ARB在高血壓伴有某些特殊疾病時(shí)的治療地位對(duì)ARB治療地位的肯定第九十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ARB在高血壓伴有某些特殊疾病時(shí)的治療地位糖尿病高血壓要求將血壓降至130/80mmHg以下，常須聯(lián)合用藥噻嗪類利尿藥、阻滯劑、ACEI、A

42、RB、鈣拮抗劑對(duì)減少心血管事件有益；ACEI對(duì)1型糖尿病、ARB對(duì)2型糖尿病防止腎損害有益慢性腎病ACEI、ARB有利于防止腎病進(jìn)展，重度病人須合用袢利尿劑心力衰竭癥狀少者用ACEI和阻滯劑；癥狀多的將ACEI、阻滯劑、ARB和醛固酮拮抗劑與袢利尿劑合用第九十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月厄貝沙坦（安博維）厄貝沙坦（安博維）已被多項(xiàng)大型臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)為降壓療效與各類抗高血壓藥物相當(dāng)，并優(yōu)于同類中的氯沙坦，纈沙坦，同時(shí)具有確切的靶器官保護(hù)作用，依從性最好的抗高血壓藥物。第九十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病人服藥的順應(yīng)性在一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)兩年的回顧分析試驗(yàn)中,我們看到:

43、在2萬多患者首次處方藥物后一年繼續(xù)服用此藥物的病人百分比血管緊張素II受體拮抗劑科素亞明顯高于其他類降壓藥物.利尿劑(n=5226)64%58%50%43%38%b-阻斷劑(n=4994)ARB(n=1567)ACEI(n=5842)CCB(n=5094)P 0.007第一百?gòu)?，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月歐洲抗高血壓治療初始處方藥物治療持續(xù)性的研究伊貝沙坦服用依從性評(píng)估（ICE）ICE（是第一個(gè)由多個(gè)國(guó)家共同建立的數(shù)據(jù)庫(kù)，用于評(píng)價(jià)不同類型抗高血壓藥物的用藥持續(xù)性）第一百零一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICE: 治療1年時(shí)，單藥治療的持續(xù)性10090807060

44、5040302010034.442.0*43.6*44.7*49.7*51.3+60.8持續(xù)服用初始處方單藥治療的患者比例（%）利 尿 劑 （n=422）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑n=3 33）鈣拮抗劑（n=466）氯沙坦（n=188）受體阻滯劑（n=441）血管緊張素II受體拮抗劑（n=374） 厄貝沙坦（安博維） (n=380)第一百零二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICE：治療1年時(shí)，需聯(lián)合用藥的患者010203016.125.3*24.5+厄貝沙坦(安搏維）其它各種抗高血壓藥物氯沙坦第一百零三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICE：治療1年時(shí)，需更換藥物的患者

45、051015913.6*8需要更換初始處方藥物的患者比例（%）厄貝沙坦（安博維）其它各種抗高血壓藥物氯沙坦+第一百零四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICE：結(jié)論抗高血壓藥物的最初選擇對(duì)用藥持續(xù)性有重要影響血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs)的用藥持續(xù)性顯著高于其它類別的抗高血壓藥物以厄貝沙坦作為初始治療的患者用藥持續(xù)性顯著優(yōu)于其它各種類型的抗高血壓藥物，包括其它血管緊張素II受體拮抗劑第一百零五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓波動(dòng)大怎么辦血壓波動(dòng)大俗稱不穩(wěn)定，不僅引起病人一系列癥狀，而且易誘發(fā)心腦血管急癥發(fā)作。血壓不穩(wěn)定可表現(xiàn)為：清晨、下午、 晚上或夜間血壓高

46、，或血壓波動(dòng)大。第一百零六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓波動(dòng)大怎么辦如何使血壓穩(wěn)定 -推薦使用長(zhǎng)效降壓藥物按血壓波動(dòng)規(guī)律服藥對(duì)于一日一次的降壓藥物應(yīng)在起床（6點(diǎn)至7點(diǎn)）時(shí)服用如果是中效降壓藥物，第二次就應(yīng)在下午4-5點(diǎn)服用第一百零七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月關(guān)于“微量白蛋白尿” （1）（JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血壓指南）JNC 7th 指南首次將微量白蛋白尿列為主要的心血管危險(xiǎn)因素之一ESH/ESC指南則更為積極，將微量白蛋白尿列為與左心室肥大（LVH)相同重要的靶器官損害之一JNC 7th和ESH/ ESC指南皆推薦對(duì)高血壓患者進(jìn)行

47、尿白蛋白的檢測(cè)ESH/ESC指南進(jìn)一步指出，無論血壓水平高低， 微量白蛋白尿的檢測(cè)都是糖尿病患者最基本的檢測(cè)項(xiàng)目之一第一百零八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月篩選微量白蛋白尿患者的必需性ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初，應(yīng)檢測(cè)微量白蛋白尿，隨后每年檢測(cè)一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心腎小血管病變的標(biāo)記在5-10年內(nèi)，高達(dá)50%的2型糖尿病患者從微量白蛋白尿進(jìn)展至明顯蛋白尿第一百零九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月關(guān)于“微量白蛋白尿” （2） （JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血壓指南）以ACEI或ARBs為基礎(chǔ)的治

48、療，可以有效阻止糖尿病腎病及慢性腎病的進(jìn)展，減輕白蛋白尿,但是ARB的證據(jù)水平更高。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進(jìn)展(IRMA2研究）糖尿病合并高血壓患者和慢性腎病患者，需要更低的目標(biāo)血壓值：130/80mmHg包括Aprovel（安博維）在內(nèi)的ARBs： 現(xiàn)已成為有“優(yōu)秀臨床試驗(yàn)結(jié)果的證據(jù)”的抗高血壓藥物 已與其它主要的各類抗高血壓藥物具有相同的治療地位，已成為真正的一線抗高血壓藥物有益于降低糖尿病患者CVD和中風(fēng)發(fā)病率被證實(shí)能夠阻止微量白蛋白尿進(jìn)展被證實(shí)能夠有效阻止糖尿病和非糖尿病腎病的進(jìn)展第一百一十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月蛋白尿的治療問題蛋白尿較基線水平

49、降低 30%，可顯著延緩腎病的進(jìn)展PARADE (Proteinuria, Albuminuria,Risk Assessment, Detection, Elimination)報(bào)告認(rèn)為: 降壓藥物應(yīng)同時(shí)具備降血壓和近期的臨床研究證實(shí): 減少蛋白尿的雙重功效第一百一十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ARB與“白蛋白尿” （JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血壓指南）以ACEI或ARBs為基礎(chǔ)的治療，可以有效阻止糖尿病腎病及慢性腎病的進(jìn)展，減輕白蛋白尿,但是ARB的證據(jù)水平更高。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進(jìn)展(安博維的IRMA2研究）糖尿病合并高血壓患者

50、和慢性腎病患者，需要更低的目標(biāo)血壓值：130/80mmHg第一百一十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑（六）如派唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等,主要通過中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的作用來降血壓。因副作用較多，國(guó)內(nèi)已不主張單獨(dú)應(yīng)用。易引起體位性低血壓，老年人尤需慎用。目前多用特拉唑嗪，多沙唑嗪等。為二線用藥。第一百一十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月國(guó)產(chǎn)的復(fù)方降壓藥物（七）除了上述幾大類高血壓治療藥物外，國(guó)內(nèi)還有一些復(fù)方的降壓藥物，如復(fù)方降壓片、珍菊降壓片，北京降壓O號(hào)等?？上У氖?，過去國(guó)內(nèi)沒有對(duì)此進(jìn)行過很好的大型臨床試驗(yàn)，沒有大型循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，所以很難對(duì)這

51、些藥物是否確實(shí)有效地降低心腦血管疾病所造成的死亡率和病殘率做出肯定的判斷（但降壓作用肯定），這也是這些藥物目前所面臨的困境。第一百一十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月固定劑量復(fù)方降壓藥的優(yōu)點(diǎn)更快、更有效地達(dá)標(biāo)簡(jiǎn)化治療方案，提高服藥依從性由科學(xué)研究所證實(shí)的較佳的藥物種類與劑量配伍，提高降壓療效和減少不良反應(yīng)第一百一十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月固定劑量復(fù)方降壓藥的缺點(diǎn)劑量調(diào)整缺乏靈活性因此，固定劑量的復(fù)方降壓藥需要合理的劑量配伍多層次設(shè)計(jì)(Factorial Design)效應(yīng)面分析(Response surface Analyses)第一百一十六張，PPT共

52、一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月服藥片數(shù)與治療依從性 每天服藥片數(shù) 依從性 1 79% 2 69% 3 65% 4 51%第一百一十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月單藥常規(guī)藥量治療可能的有效率%鈣離子拮抗劑 40-70%血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑 35-60%血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs） 45-64%-受體阻滯劑 30-60%利尿劑 35-62%第一百一十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月不同的降壓藥不良反應(yīng)的發(fā)生率1、ACEI： 咳嗽的發(fā)生率約20%。2、B-阻斷劑： 無力的發(fā)生5-8%、心動(dòng) 過緩發(fā)生18%、陽痿5%。3、鈣離子拮抗劑：水腫的發(fā)生15-20%。

53、4、利尿劑： 低鉀的發(fā)生5-20%、 痛風(fēng)的發(fā)生5-20%5、甲基多巴： 水腫的發(fā)生30%6、莫索尼定： 嗜睡的發(fā)生20-30%7、ARB類： 頭暈2%-5%第一百一十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月及時(shí)啟動(dòng)聯(lián)合用藥 藥物的調(diào)整期可以在個(gè)月內(nèi)，有明顯藥物不良反應(yīng)的應(yīng)當(dāng)減量和換用另一種降壓藥物在臨床藥物治療中提示：對(duì)于級(jí)高血壓患者和高危高血壓患者，可以考慮一開始啟動(dòng)兩種藥物聯(lián)合治療的方案合并用藥有采取各藥的按需劑量配比處方，或采用固定配比復(fù)方固定配比復(fù)方的優(yōu)點(diǎn)是方便，有利于提高病人的依從性第一百二十張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月抗高血壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用2005中國(guó)高

54、血壓防治指南推薦：降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用利尿劑 和 阻滯劑利尿劑 和 ACEI或ARB鈣拮抗劑（二氫吡啶） 和 阻滯劑鈣拮抗劑 和 ACEI 或 ARB（ASCOT)鈣拮抗劑 和 利尿劑阻滯劑 和 阻滯劑第一百二十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月容量-RAS兩極學(xué)說與降壓藥聯(lián)合 利尿劑 B-阻滯劑 ACEI CCB ARB第一百二十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三.特殊人群的降壓治療考慮：老年人：降壓治療同樣受益，宜逐漸降壓。注意用藥后體位性低血壓，應(yīng)測(cè)直立位血壓。多有諸多危險(xiǎn)因素，需多藥聯(lián)合使用。要使SBp140mmHg較困難，長(zhǎng)期DBp70mmHg可能不利。目標(biāo)

55、為SBP150mmHg左右。五類降壓藥均有利，合并前列腺肥大者，選阻滯劑。冠心?。悍g定性心絞痛阻滯劑、長(zhǎng)效鈣阻滯劑、ACEI；ACS時(shí) 阻滯劑、 ACEI；心梗后 阻滯劑、 ACEI和醛固酮拮抗劑。盡可能用長(zhǎng)效制劑，減少血壓波動(dòng)。第一百二十三張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊人群的降壓治療考慮：心力衰竭：心衰輕者阻滯劑、 ACEI；較重者 阻滯劑、 ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑與袢利尿劑合用。糖尿病高血壓：務(wù)求血壓3.0mg/dl或265mmol/L)反使腎功能惡化。腎衰重者須合用袢利尿劑。第一百二十四張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊人群的降壓治療考慮：腦血

56、管病 EHT合并腦血管病的 降壓過程應(yīng)緩慢、平穩(wěn)，最好不減少腦血流量。（因其壓力感受器敏感性減退，易發(fā)生體位性低壓）。宜選ARB、長(zhǎng)效CCBS、ACEI或利尿剤。從小剤量開始使用，緩慢加量或聯(lián)合治療。第一百二十五張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適剤量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍不達(dá)標(biāo)。占10%原因：（1）血壓測(cè)量錯(cuò)誤 袖帶、放氣快、毛衣外面。（2）降壓治療方案不合理 如使用有明顯不良反應(yīng)的降壓藥； 3種以上降壓藥聯(lián)合治療無利尿剤；不合理的聯(lián)合治療。（3）藥物干擾降壓作用 避孕藥、糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素、非類固醇性抗炎藥。（4）容量超負(fù)荷 鈉鹽過多、

57、肥胖、腎損害、 DM常有容量超負(fù)荷 。懷疑有此可能者可采用-短期強(qiáng)化利尿治療試驗(yàn)來判斷。第一百二十六張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、頑固性高血壓治療（5）胰島素抵抗 它是肥胖、糖尿病發(fā)生頑固性高血壓的主要原因?？捎靡葝u素增敏剤羅格咧酮等，改善血壓控制。（6）繼發(fā)性高血壓 其中原醛、腎動(dòng)脈狹窄最常見。（7）過多飲酒、吸煙、阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA） 也是發(fā)生頑固性高血壓的主要原因。 （9）白大衣高血壓第一百二十七張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥定義：短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)）血壓重度升高，舒張壓130mmHg、收縮壓200mmHg，伴有心、腦、腎、大動(dòng)脈嚴(yán)重?fù)p害

58、和功能障礙。表現(xiàn)為高血壓危象、高血壓腦病、高血壓血管病、左心衰。 治療原則（1）迅速降壓 靜脈滴注給藥，并監(jiān)測(cè)血壓。（2） 控制性降壓 血壓驟降使器官血流灌注不良，故應(yīng)頭1小時(shí)內(nèi)平均動(dòng)脈血壓降低20%25%，26小時(shí)內(nèi)血壓不低于160/100-110mmHg，2448小時(shí)內(nèi)逐步達(dá)標(biāo)。 主動(dòng)脈夾層應(yīng)將SBP迅速降至100mmHg。（3） 合理選藥 硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓等注射剤較理想。第一百二十八張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則（4）避免使用的藥物 利血平肌注起效慢，反復(fù)注射易蓄積效應(yīng)，導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓；且有嗜睡反應(yīng)，故目前不主張使用。也不宜使用強(qiáng)力利尿劑，因此

59、時(shí)患者之交感神經(jīng)-RAAS過度激活，外周血管阻力明顯升高，體內(nèi)循環(huán)血容量減少，故使用強(qiáng)力利尿劑危險(xiǎn)。第一百二十九張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月幾種常見高血壓急癥的處理原則（1）腦出血 急性期血壓升高多為應(yīng)激反應(yīng)和顱內(nèi)壓增高，可不實(shí)施降壓，當(dāng)血壓200/130mmHg，才進(jìn)行降壓。血壓控制目標(biāo)不低于160/100mmHg。（2）腦梗死 患者多在數(shù)天內(nèi)血壓自行下降，且波動(dòng)大，一般不需做高血壓急癥的處理。無臨床試驗(yàn)證據(jù)要求。（3） 急性冠脈綜合癥 血壓升高增加心肌耗氧，加重缺血和擴(kuò)大梗死面積，故選硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，或口服受體阻滯劑、ACEI。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失、DBp3.5

60、mmol/L,應(yīng)給于他訂類降脂藥。 抗血小板：HOT提示小劑量阿司匹林可使已控制的高血壓病人CVD事件降低15，心梗減少36；CCS-2表明氯吡格雷阿司匹林優(yōu)于阿司匹林單用。只有高血壓已控制良好時(shí)才能給與阿司匹林。第一百三十一張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療高血壓相關(guān)危險(xiǎn)因素降糖治療：UKPDS研究提示強(qiáng)化血糖控制與常規(guī)血糖控制比較，雖對(duì)預(yù)防大血管事件不明顯，但明顯減低微血管并發(fā)癥。治糖尿病的理想目標(biāo) ： 空腹血糖6.1mmol/L 或 HbA1c6.5%第一百三十二張，PPT共一百七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓治療的新觀點(diǎn)（總結(jié)）一、我國(guó)高血壓證斷標(biāo)準(zhǔn)降低了二、對(duì)高血