骨質疏松康復治療

1、關于骨質疏松的康復治療第一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月骨質疏松分類 分為原發(fā)性骨質疏松癥、繼發(fā)性骨質疏松癥和特發(fā)性骨質疏松癥三類。原發(fā)性骨質疏松癥又分為I型與II型。I型為絕經(jīng)后骨質疏松癥。II型為老年性骨質疏松癥，一般發(fā)生在65歲以上老年。 第二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月絕經(jīng)后骨質疏松癥（PMOP）由于雌激素缺乏，導致骨形成與骨吸收之間的平衡失調。成骨細胞凋亡增加而破骨細胞凋亡減少，破骨細胞的骨吸收能力亢進而成骨細胞的骨形成減少，骨量快速丟失。第三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與危險因素 激素鈣缺乏 峰值骨量（PBM）生活方式和生活環(huán)境 體力活動

2、和制動 藥物和放射性物質 第四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月激素及調節(jié)因子 絕經(jīng)導致的雌激素缺乏是PMOP的主要病因。雌激素缺乏導致破骨細胞功能亢進，使骨吸收多于骨形成而發(fā)生骨量丟失。大量的臨床研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)早期雌二醇（E2）、雌三醇（E3）水平下降導致腰椎和髖部骨密度下降。 第五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月維生素D3可加速小腸絨毛細胞成熟，促進鈣結合蛋白的生成，增加腸鈣吸收。活性維生素D3缺乏可伴有血清鈣下降，導致骨鹽動員加速，骨吸收增強。其代謝產(chǎn)物24，25（OH）2D3可以促進骨折愈合。在骨折的新骨組織中存在24，25（OH）2D3的結合點。 第六張，PPT共四十

3、四頁，創(chuàng)作于2022年6月隨著年齡增加腸鈣吸收減少，血中甲狀旁腺激素（PTH）逐年升高，也導致骨吸收增多。部分PMOP患者有輕度原發(fā)性甲旁亢的臨床表現(xiàn)和實驗室依據(jù)，稱為絕經(jīng)后原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥（PPHPT）。 第七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣缺乏 Nordim指出，骨質疏松的鈣缺乏，不單是指鈣的攝入不足，也是指鈣的低吸收或高排出，或二者兼有造成的負鈣狀況。PMOP婦女腸鈣吸收功能隨著絕經(jīng)年限逐年下降，其機理為雌激素水平下降引起VitD合成下降，小腸對VitD處于不敏感或抵抗狀態(tài)。第八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月峰值骨量（PBM） 老年人骨量受以下三方面因素決

4、定： 骨發(fā)育成熟期骨峰值達到的最大程度中年時期骨量維持時間隨后發(fā)生的骨質丟失速率 第九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 峰值骨量大約出現(xiàn)在30歲左右，是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結果。峰值骨量是決定成年后是否發(fā)生骨質疏松以及骨質疏松嚴重程度的一個重要因素。PBM越高越不易發(fā)生骨質疏松.第十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月體力活動和制動 個體在達到峰值骨量后，一生要減少2030%的骨骼肌組織，由于肌肉量的下降，老年人活動減少，又可導致體力活動能力差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。相反良好的體力活動和體育鍛煉可減少肌肉量的下降。由于主動或被動原因使機體制動，導致廢用性骨質疏松癥，

5、見于長期臥床、骨骼肌麻痹、嚴重外傷和昏迷等病人。 第十一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物和放射性物質 糖皮質激素、抗凝劑、抗驚厥藥等多種藥物可引起骨質疏松。骨組織放射治療可出現(xiàn)放射性骨壞死，組織學上表現(xiàn)為骨生成缺陷伴骨溶解，繼發(fā)出現(xiàn)骨組織纖維化，最終變成大理石骨病。 第十二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月PMOP的臨床表現(xiàn) 疼痛 身長縮短、駝背 骨折 呼吸系統(tǒng)障礙 第十三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月疼痛 疼痛是骨質疏松最常見癥狀，以腰背痛最突出，約67%為局限性腰背疼痛，9%為腰背痛伴四肢放射痛，10%伴條帶狀疼痛，4%伴四肢麻木等。疼痛原因：由于骨轉換過

6、快，骨吸收增強，在骨吸收過程中骨小梁破壞、消失及骨膜下皮質骨的破壞均會引起全身骨痛。骨折。負重能力差。骨質疏松患者軀干活動時，負重能力僅為健康人的1/3，腰背肌必須進行超?；顒樱?jīng)常處于肌緊張狀態(tài)，繼之肌肉疲勞，產(chǎn)生肌肉及肌膜性腰背疼痛。第十四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月身長縮短、駝背 脊柱每一椎體高約2cm，骨質疏松時，椎體內部骨小梁破壞，數(shù)量減少，導致椎體變形，開始只累及12椎體，重者可累及整個脊柱椎體。第十五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月骨折 好發(fā)部位為胸腰椎椎體、橈骨遠端、股骨頸部及上端、踝關節(jié)。骨質疏松骨折的特點為：在扭轉身體、持物、開窗等室內日?；顒又?，即

7、使沒有較大的外力作用也可發(fā)生骨折。危害最大的是股骨頸骨折，多需手術治療，如病人長期臥床更加重骨量丟失，常因并發(fā)感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者中的1/2伴活動受限，生活自理能力下降或喪失。第十六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸系統(tǒng)障礙 骨質疏松、胸腰椎壓縮性骨折導致脊柱后彎、胸廓畸形，使肺活量和最大換氣量減少，小葉型肺氣腫發(fā)病率可增加達40%。第十七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷:根據(jù)病史、癥狀、體征,再結合生物化學檢驗及X線檢查和骨密度測定,即可確診。WHO的定義和診斷標準是：嚴重OP：骨礦密度 ( BMD ) 低于年輕成人BMD峰值均數(shù)的2.5SD，或伴

8、有脆性骨折；骨量減少：BMD低于健康年輕成人峰值1.0 2.5SD。第十八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月預防與治療 基本原則 提高骨峰值 糾正不良生活習慣和行為偏差避免使用致骨質疏松的藥物 補充蛋白質改善營養(yǎng)狀態(tài) 補鈣及VitD 藥物治療 運動治療 物理治療 第十九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月基本原則 1、預測骨折發(fā)生 骨質疏松的最嚴重后果為骨折，因此預測骨折發(fā)生至關重要。目前已有充足的證據(jù)顯示，BMD是骨質疏松患者發(fā)生骨折的獨立預測因子，其對骨折的預測價值與血壓對腦卒中的預測價值相似。髖骨BMD小于均值1SD的婦女發(fā)生髖骨骨折的危險性較BMD大于均值1SD者高7倍。

9、同樣脊椎的BMD能很好地預測脊椎骨折。2、在任何情況下，對任何病人都不能過分強調某一治療措施而排斥另外的防治方法。 3、特別強調對本癥的早期預防和早期治療。第二十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月提高骨峰值 在青春發(fā)育期內，注意堅持體育鍛煉，保證鈣的攝入量和合理的營養(yǎng)。 第二十一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正不良生活習慣和行為偏差 戒煙 男女吸煙均增加骨質疏松發(fā)生率。絕經(jīng)后婦女和低體重者吸煙更具危險性。有統(tǒng)計表明，吸煙者平均BMD較非吸煙者低1SD。其中以髖部BMD的降低量最明顯。防止不運動和過度運動 女性過度運動可出現(xiàn)運動相關性女性生殖功能紊亂，多指女運動員三聯(lián)癥，即

10、節(jié)食、閉經(jīng)和骨質疏松，尤其是需要瘦身和體形的運動如體操、芭蕾、跳水等。這些運動員可出現(xiàn)青春期延遲、黃體功能不全、月經(jīng)稀少。 第二十二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月避免使用致骨質疏松的藥物 因臨床需要不得以應用糖皮質激素、抗癲癇藥、抗酸藥、四環(huán)素類、抗凝藥物時應定期監(jiān)測BMD。 第二十三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月補充蛋白質改善營養(yǎng)狀態(tài) 老年人蛋白質攝入不足導致營養(yǎng)不良。蛋白營養(yǎng)不良常伴有骨脆性增加，同時也是肌肉功能減退的病因。發(fā)生骨折后骨折難愈合，預后差，死亡率高。 第二十四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月補鈣及VitD 不論何種骨質疏松均應適量補充鈣劑。補

11、充鈣劑對老年性和絕經(jīng)后骨質疏松尤為重要。這是因為：食欲下降，鈣攝入量減少。老年人腸鈣吸收率下降?；钚訴itD3生成減少。 一般每日鈣攝入量應1000mg。補鈣時必須補充VitD3，而VitD3的補充甚至比鈣更重要。另外陽光下運動可促進鈣吸收，阻止骨丟失。 第二十五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療 鈣劑只能保證骨骼礦化，骨質疏松的防治是綜合性的，尤其是PMOP骨代謝轉換率增高，應針對骨吸收骨丟失選擇應用雌激素、降鈣素、二膦酸鹽制劑。 第二十六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月雌激素 雌激素補充治療是近幾年爭議較大的治療。傾向性的指導意見為雖然雌激素有增加乳腺癌和子宮內膜

12、癌的可能，但仍推薦使用這種方法來防治更年期綜合癥、生殖道萎縮和骨質疏松。但必須根據(jù)個體情況，權衡利弊及必要的跟蹤觀察。 第二十七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月目前比較主張用小劑量雌激素復方制劑，如復方尼爾雌醇片（每片含尼爾雌醇0.5mg，左炔諾孕酮0.15mg，每周口服1片）。 第二十八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月另一類有前景的藥物是選擇雌激素受體調節(jié)劑。這類藥物在骨組織和脂肪細胞內表現(xiàn)有雌激素活性，而對乳腺和子宮內膜表現(xiàn)雌激素拮抗。20世紀80年代第一個用于臨床的此類藥是他莫昔芬，隨后是雷洛昔芬。研究表明雷洛昔芬對乳腺和子宮內膜均無作用，而對骨質疏松的療效與雌二醇基

13、本相當。雷洛昔芬已被美國FDA允許用于骨質疏松的預防和治療。 第二十九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月降鈣素 降鈣素為骨吸收抑制劑，并有止痛作用。適用于高轉換型骨質疏松患者。骨質疏松患者伴骨折者。伴有骨痛者。常用制劑為密鈣息、益鈣寧，肌注或鼻腔噴吸。近期療效尤為明顯，長期使用效果較差。 第三十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二膦酸鹽 用于骨吸收明顯增強的高轉換型骨質疏松癥，尤其適用于PMOP又不宜應用雌激素治療者。有十多種制劑可供選用。臨床應用較多的為利塞膦酸鹽、阿侖膦酸鹽（天可）、羥乙膦酸鹽（邦特林）。應用注意：長期用藥可損害骨礦化，一般主張低劑量間歇給藥。消化道反應較重

14、。血栓塞性疾病、腎功不全禁用。不宜長期應用，應與其他藥物聯(lián)合、循環(huán)或序貫治療以減少副作用提高療效。第三十一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月他汀類調脂藥 如果PMOP患者合并有血脂紊亂（尤其是高膽固醇血癥），推薦首選他汀類調脂藥治療。一些資料顯示，他汀類藥物可降低骨折危險性，升高BMD。近年來實驗研究和臨床流行病學調查顯示，他汀類調脂藥如洛伐他汀可誘導BMP2基因的表達，促進骨合成代謝。他汀類藥物還具抗老年癡呆作用。第三十二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月疼痛的藥物對癥治療 可適量給予非甾體類鎮(zhèn)痛劑，如西樂葆，可抑制炎性前列腺素類物質的生成，對骨質疏松疼痛有一定的止痛作用，每

15、次100mg，每日12次。頑固性骨質疏松性疼痛仍應短期應用降鈣素制劑。 第三十三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月中藥 中醫(yī)將骨質疏松定位于“痹癥”、“骨痿”，病因為腎虧脾虛。除方劑辨證論治外，成藥可選用六味地黃丸、知柏地黃丸、金匱腎氣丸、參茸丸、右歸丸、人參歸脾丸、人參養(yǎng)榮丸、人參再造丸、當歸片等。單味藥有淫羊藿、骨碎補、續(xù)斷。 第三十四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月運動治療 在骨質疏松的防治方法中，運動療法是一種基本有效的方法。每天花60分鐘來參加體育鍛煉和體力活動是預防骨質疏松的最好最經(jīng)濟的措施。對老年患者，體力活動和鍛煉的重點應放在耐受力和平衡能力上，強度以中度為宜

16、，不一定要求有氧運動，以減少摔倒和骨折風險。 第三十五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月運動為全身性運動和針對性運動（某肌群）。針對PMOP患者背部疼痛可加強背部肌群鍛煉?？捎脧椓K或12Kg重小啞鈴作上舉、外展、擴胸等動作以及雙手握沙袋從頸后上舉過頭提高腰背肌力量，如平衡功能障礙可改為坐位下進行。 第三十六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月背部肌肉抗阻力練習（如圖） 第三十七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月禁忌的動作（如圖） 第三十八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月物理治療 骨質疏松骨組織結構改變?yōu)楣切×猴@微結構退行性變及骨顯微骨折。第三十九張，PPT共四

17、十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒于骨質疏松骨組織病理改變的顯微骨折表現(xiàn)，理論上凡是可以促進骨折愈合的物理治療因子均可用于治療骨質疏松是成立的。臨床上廣泛用光、電、聲、磁等多種物理因子治療骨質疏松引起的腰背疼痛.第四十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月日本東京厚生年金病院按功能、能力和社會三個水平對骨質疏松的康復訓練進行了全面設計。 第四十一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月功能水平的康復方案：物理療法：以緩解疼痛為主的，采用溫熱、冷療、干擾電超聲波、微波等。水療：全身渦流浴，水中步行。呼吸訓練：以腹式呼吸為主的呼吸訓練，提高呼吸能力。伸展訓練：全身性的伸展訓練提高機體的柔韌性。主動運動：腰痛體操等全身性主動運動，改善姿勢，提高肌力。肌力強化：通過肌肉收縮，加大骨的負荷，同時提高肌力。首先利用自身的體重，慢慢過渡到徒手抵抗，再利用器械調整抵抗力。全身調整訓練：利用功率自行車改善呼吸和循環(huán)功能，提高肌力。按摩：通過按摩和