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文檔簡介
1、精品文檔第一章護用藥理學緒論藥物:是用于預防、治療、診斷疾病以及計劃生育的化學物質(zhì) (主要分為天然、人工合成、基因工程藥物三類)。藥理學:是研究藥物與機體 (包括病原體)間相互作用的規(guī)律及其機制的學科。研究內(nèi)容包括藥物效應動力學(藥效學)和藥物代謝動力學(藥動學)。藥理學 合理用藥(臨床藥理學)、研究手段(生命藥學科學)、新藥開發(fā)(藥效評價)第二章藥物效應動力學(研究藥物對機體的作用及作用機制)一、藥物作用藥物作用:是指始發(fā)于藥物與機體細胞之間的分子反應;藥物效應:是指繼發(fā)于藥物作用之后的機體功能及(或)形態(tài)的變化。二、藥物的基本作用 (興奮和抑制是藥物作用的兩種基本類型)興奮:使機體器官組織
2、原有機能活動水平增強。 腎上腺素使心率加快、 血壓升高。抑制:使機體器官組織原有機能活動水平減弱。 嗎啡產(chǎn)生鎮(zhèn)痛和呼吸抑制。一種藥物對不同的器官或組織, 可分別產(chǎn)生興奮或抑制作用, 腎上腺素收縮皮膚粘膜的血管(興奮),而舒張骨骼肌血管和冠脈血管 (抑制)。興奮和抑制作用,在一定的條件下可以相互轉(zhuǎn)化。 過渡的興奮如驚厥不止, 可導致中樞衰竭甚至死亡。三、藥物作用的選擇性 (在治療劑量范圍內(nèi),藥物對某一、兩種器官或組織產(chǎn)生明顯的藥理作用,而對其它的器官和組織,作用很小甚至無作用。 )臨床意義:選擇性高的藥物針對性強,副作用少;而選擇性低的藥物針對性差,副作用多。如:洋地黃對心肌的興奮作用,利尿劑對
3、腎小管的作用;選擇性低的藥物,作用范圍廣,不良反應多。比如阿托品。臨床根據(jù)藥物選擇性的作用規(guī)律,對不同疾病選擇不同的藥物,藥物的適應癥取決于藥物作用的選擇性。三、藥物作用方式(局部和全身作用)局部作用:藥物與機體接觸后, 藥物在被吸收入血之前, 在用藥局部表現(xiàn)的效應;吸收作用:指藥物吸收入血液循環(huán)后所產(chǎn)生的作用;直接作用:藥物與組織器官直接接觸后所產(chǎn)生的效應;間接作用:指由藥物的某一作用引發(fā)的另一作用。五、藥物作用的兩重性(治療作用和不良反應)1. 預防作用:在疾病發(fā)生之前用藥,可以防止疾病的發(fā)生的作用。治療作用:符合用藥目的,能達到防治疾病目的的作用。1) 對因治療(治本):用藥目的在于消除
4、原發(fā)致病因子,徹底治愈疾?。?)對癥治療(治標):用藥目的在于改善疾病的癥狀。不良反應:凡不符合用藥目的或給病人帶來痛苦與危害的藥物反應。( 1)副作用(可預知):藥物在治療量時出現(xiàn)與用藥目的無關的作用。( 2)毒性反應(可預知):用藥劑量過大、用藥時間過長或機體對藥物敏感性過高時,藥物對機體產(chǎn)生的危害性反應。 分為急性毒性和慢性毒性 (特殊慢性毒性反應“三致反應”:致突變、致畸及致癌作用)反應,在臨床用藥時,應注意掌握用藥的計量和間隔時間, 病針對所用藥物的特定毒性反應癥狀密切觀察, 盡.精品文檔量避免毒性反應的發(fā)生或者及早發(fā)現(xiàn)以便采取補救措施;3)變態(tài)反應(過敏反應) :藥物作為抗原或半抗
5、原所引發(fā)的病理性免疫反應;4)后遺效應(宿醉反應):停藥后血藥濃度已降至閾濃度(最小有效濃度)以下時殘存的藥理效應;5)停藥反應:長期應用某些藥物,突然停藥使原有疾病迅速重現(xiàn)或加劇的現(xiàn)象;6)繼發(fā)反應(治療矛盾):由于藥物治療作用引起的不良后果;7)依賴性:長期應用某些藥物后病人對藥物產(chǎn)生主觀和客觀上連續(xù)用藥的現(xiàn)象。若停藥后僅表現(xiàn)為主觀上的不適, 沒有客觀上的體征表現(xiàn), 成為習慣性或精神依賴性;若用藥時產(chǎn)生欣快感, 而停藥后不僅會出現(xiàn)主觀上的不適, 還會發(fā)生嚴重生理功能紊亂的戒斷癥狀,稱為成癮性或生理依賴性;8)特異質(zhì)反應:少數(shù)患者因遺傳異常而對某些藥物所產(chǎn)生的異常反應。9)耐受反應:長期服用
6、某一藥物,機體對藥物的敏感性下降六、藥物作用機制 (藥物產(chǎn)生作用的原理, 研究藥物如何與機體細胞結合而發(fā)揮作用)特異性藥物作用機制 (結構特異性藥物, 主要與藥物的化學結構有關, 它們通過改變酶、離子通道、受體等的功能,從而誘發(fā)一系列生理、生化效應。)參與或干擾細胞代謝;影響離子通道、物質(zhì)轉(zhuǎn)運、免疫功能、核酸代謝;受體學說:( 1)受體激動藥:與受體既有較強親和力又有較強內(nèi)在活性的藥物;( 2)受體阻斷藥(受體拮抗藥):與受體有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。非特異性藥物作用機制 (主要與藥物的理化性質(zhì)如解離度、 溶解度、表面張力等有關,通過酸堿反應、滲透壓改變、絡合作用等發(fā)揮療效)第三章:藥物
7、代謝動力學 (研究機體對藥物的影響, 包括吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化、排泄及其藥物體內(nèi)濃度的變化過程,以及血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律等)一、被動轉(zhuǎn)運簡單擴散(脂溶擴散)脂溶性藥物、濾過(膜孔擴散)水溶性藥物、易化擴散(依賴生物膜上的特定載體)需載體、不需能量、有競爭性抑制現(xiàn)象及飽和限速現(xiàn)象。二、藥物的體內(nèi)過程一般包括吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄四個過程吸收:藥物從給藥部位進入血液循環(huán)的過程。吸收速度:靜脈注射肌肉注射皮下注射口服(快到慢)首關消除(首關代謝或首關效應):有些藥物口服后,在從胃腸道內(nèi)進入腸壁細胞和經(jīng)門靜脈系統(tǒng)首次通過肝臟時被部分代謝滅活, 使進入體循環(huán)的有效藥量減少。分布:指藥物吸收后從
8、血液循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程。影響分布的因素:( 1)血漿結合率;( 2)局部器官血流量,藥物首先到達血流量大的組織器官如肝、腎、腦、肺等;( 3)藥物與組織的親和力;( 4)體液 pH值生理狀態(tài)下細胞內(nèi)液 pH約為 7.0 ,細胞外液 pH 約為 7.4 ,弱酸性藥物用 NaHCO3堿化血液,弱堿性藥物用 NH4Cl 酸化血液;( 5)體內(nèi)屏障(細胞屏障):血 - 腦脊液屏障, 是位于血液與腦組織間、血液與腦脊液間、腦脊液與腦組織間三種隔膜的總稱 (前兩者對于藥物的分布具有重要意義) 只有脂溶性高的藥物.精品文檔才能以簡單擴散的方式通過血- 腦脊液屏障,小兒血 - 腦脊液屏障發(fā)育不完
9、善。胎盤屏障 :指胎盤絨毛與子宮血竇之間的屏障,孕婦用藥要特別慎重。血眼屏障 :是血液與視網(wǎng)膜間、血液與房水間、血液與玻璃體間屏障的總稱。生物轉(zhuǎn)化(代謝) :是指進入機體內(nèi)的藥物發(fā)生的化學結構變化的過程。代謝藥物的器官主要是肝臟,其次是腸、腎、肺等組織( 參與藥物代謝最重要的器官是肝)。1)藥物生物轉(zhuǎn)化酶系 :藥物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化,絕大多數(shù)是在酶的催化下進行的,體內(nèi)催化藥物代謝的酶被稱為藥物代謝酶,簡稱藥酶。專一性酶:指催化作用選擇性很高的酶。非專一性酶(肝藥酶):一般指肝細胞微粒體混合功能氧化酶系統(tǒng),是促進藥物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng),其特點:選擇性低,能催化多種藥物代謝,藥物間可發(fā)生競爭;個體差異
10、大,常因遺傳、年齡、機體狀態(tài)、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病的影響而產(chǎn)生明顯的個體差異; 活性可變,受某些化學物質(zhì)及藥物的影響而增強或減弱 (大部分,例如可的松)2)藥酶誘導劑:凡能增強藥酶活性或加速藥酶合成的藥物;藥酶抑制劑:凡能減弱藥酶活性或減少藥酶生成的藥物。排泄:藥物原形及其代謝產(chǎn)物經(jīng)排泄器官或分泌器官排除體外的過程1)腎排泄:腎是藥物排泄最重要的器官。腎臟對藥物的排泄方式為腎小球濾過和腎小管分泌。腎小球濾過:腎臟對藥物排泄的主要方式(主動排泄)腎小管分泌:有些藥物可由近曲小管細胞以主動轉(zhuǎn)運的方式自血漿分泌到腎小管內(nèi)。腎小管重吸收:腎臟主要在遠曲小管以簡單擴散的方式對經(jīng)腎小球濾過和腎小管分泌轉(zhuǎn)運到腎小
11、管內(nèi)的藥物進行重吸收。脂溶性高的藥物易被重吸收, 在尿中排泄少且慢。而且 尿液的 pH 值決定了藥物的解離度,堿化尿液可增加弱酸性藥物的解離,減少其重吸收,促進其排泄,亦可減少弱堿性藥物的解離,增加其重吸收,延緩其排泄;反之,同理。2)膽汁排泄:許多藥物和代謝物可從肝細胞轉(zhuǎn)運到膽汁,有膽汁流入十二指腸,然后隨糞便排出體外。 有些藥物隨膽汁排入腸腔后可在腸腔內(nèi)重新被吸收入血,即為肝腸循環(huán)或腸肝循環(huán) (膽汁十二指腸壺腹門靜脈肝臟膽汁) 使藥物排泄減慢,作用時間延長。3)乳汁排泄4)其他:肺、唾液、胃腸和汗腺等排泄。三、基本概念和參數(shù)藥物消除動力學:指藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化和排泄是藥理活性消失的過程。藥物半
12、衰期(血漿半衰期):一般是指藥物消除半衰期( t 1/2 )即血漿中藥物濃度下降一半所需要的時間。意義:藥物的分類依據(jù)(分為短效藥、中效藥、長效藥);確定給要間隔時間和用藥劑量的依據(jù); 預測達到血藥穩(wěn)態(tài)濃度的時間;預測藥物基本消除的時間。生物利用度:指血管外給藥后能被機體吸收進入體循環(huán)的程度和速度,可用F來表示。 FA * 100% (A 為進入體循環(huán)的藥量, D為服藥劑量)D血藥穩(wěn)態(tài)濃度: 血漿中藥物的濃度為血藥濃度, 通常藥物作用與血藥濃度成正比,監(jiān)測血藥濃度是保障臨床用藥有效、 安全的重要措施。 通常連續(xù)多次用藥約.精品文檔經(jīng) 45 個半衰期達到血藥穩(wěn)態(tài)濃度。第四章 影響藥物作用的因素一
13、、藥物方面的因素藥物劑量1)量 - 效關系(藥物劑量與效應關系):絕大多數(shù)藥物,在一定劑量范圍內(nèi),藥物的效應隨藥物劑量的增減而增減。2)量 - 效關系中的常用術語:無效量:指由于用藥劑量過小,不呈現(xiàn)任何治療效應的劑量;最小有效量(閾劑量):指藥物呈現(xiàn)治療效應的最小劑量。 最大治療量(極量):指藥物呈現(xiàn)最大治療效應,且又不引起毒性反應的劑量。常用量:臨床用藥時, 為了使用藥療效可靠又安全, 常采用比最小有效量大些而比最大治療量小些的劑量;最小中毒量:指藥物引起中毒反應的最小劑量。致死量:指能引起死亡的劑量;安全范圍:指最小有效量到最小中毒量之間的范圍或指 95%有效量與 5%致死量之間的距離;半
14、數(shù)致死量( LD50):指使一半實驗動物死亡的劑量,衡量藥物毒性大小的指標;半數(shù)有效量( ED50):指使一半實驗動物有效的劑量,衡量藥效強弱的指標;治療指數(shù)( TI ):半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比值,即 TI=LD50/ED50 效能:指藥物產(chǎn)生最大效應的能力;效價強度:指達到某一效應所需的劑量。二、藥物制劑三、給藥途徑(例硫酸鎂,外用消毒去腫;口服強導瀉;注射給藥抗驚厥和 降低血壓作用)四、給藥時間五、療程:給藥持續(xù)時間六、聯(lián)合用藥(配伍用藥): 兩種或兩種以上的藥物同時或先后使用。配伍禁忌:聯(lián)合用藥時出現(xiàn)療效降低或變質(zhì)等,通常是指體外配伍時直接發(fā)生物理、化學的相互作用,出現(xiàn)使藥物中和、水
15、解、破壞失效等理化反應,發(fā)生渾濁、沉淀、產(chǎn)生氣體及變色等外觀異常的現(xiàn)象。第六章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類按解剖學分類:自主(植物)神經(jīng)和運動神經(jīng)按釋放遞質(zhì)分類:膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)能夠傳遞神經(jīng)沖動的化學物質(zhì)成為遞質(zhì)。傳出神經(jīng)釋放的遞質(zhì)主要有乙酰膽堿Ach,可代謝滅活)、去甲腎上腺素( NA)三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的類型、分布及其生理效應1膽堿受體與效應:能選擇性的與乙酰膽堿結合的受體稱為膽堿受體毒蕈堿性受體( M受體):與毒蕈堿結合。主要分布在胃壁細胞、心臟、血管內(nèi)皮、腺體、內(nèi)臟平滑肌等。.精品文檔效應:心臟抑制、血管擴張、腺體分泌增加、胃腸和支氣管平
16、滑肌收縮、瞳孔縮小等 。煙堿型受體( N受體):與煙堿結合。N1受體:分布神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)。N2受體:分布骨骼肌效應:骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌增加2去甲腎上腺素受體與效應:腎上腺素受體(受體)分布在皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴大肌效應:血管收縮等受體效應:1 受體:主要分布于心臟2 受體:主要分布骼肌血管、冠狀血管、支氣管平滑肌和肝等效應: 1心臟興奮; 2血管平滑肌舒張,支氣管平滑肌松弛,湯圓粉街、血糖升高等。四、傳出神經(jīng)藥物系統(tǒng)的分類1.M 膽堿受體激動藥毛果蕓香堿【藥理作用】直接激動 M受體,對眼和腺體作用最明顯。對眼的作用:引起縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。調(diào)節(jié)痙攣:
17、視近物清楚,視遠物模糊。對腺體作用:使腺體分泌增加?!九R床應用】治療青光眼(眼壓升高,正常眼壓為 16-21mmHg,眼壓高于 24mmHg,持續(xù)一段時間定為眼壓升高) ,毛果蕓香堿對閉角型青光眼療效較好;治療虹膜炎;治療 M膽堿受體阻斷藥中毒。膽堿酯酶抑制藥易逆性膽堿酯酶抑制藥新斯的明【臨床應用】重癥肌無力;手術后腹氣脹和尿潴留;競爭型肌松藥過量;陣發(fā)性室上性心動過速。膽堿受體阻斷藥能與膽堿受體結合而不激動或極少激動膽堿受體的藥物, 可競爭性阻斷乙酰膽堿或膽堿受體激動藥與受體結合,產(chǎn)生抗膽堿的作用。3.M 膽堿受體阻斷藥阿托品:非選擇性 M受體阻斷藥,與 M受體結合后,抑制 M受體的興奮作用
18、?!舅幚碜饔谩?兩解(解痙、解毒)、兩抗(抗心率失常、 抗休克)、一止(止泌)、一擴(擴瞳)松弛平滑?。何改c平滑肌松弛作用最強。其次尿道和膀胱壁平滑肌,膽管、輸尿管、支氣管平滑肌松弛作用弱。.精品文檔抑制腺體分泌:以唾液腺、汗腺最敏感,其次淚腺、呼吸道腺體,對胃腺作用弱。對眼的作用:擴瞳;升高眼內(nèi)壓(不利于青光眼);調(diào)節(jié)麻痹。(調(diào)節(jié)麻痹:看近物模糊不清,只適合看遠物。 )對心血管作用:加快心率(治療緩慢型心率失常);加快房室傳導;擴張血管(使微小血管擴張,治療休克)興奮中樞【臨床應用】解除平滑肌痙攣(也用于小兒遺尿);抑制腺體分泌;眼科應用:治療虹膜睫狀體炎;用于驗光配鏡(小兒驗光)、眼底檢查
19、;治療緩慢型心律失常;治療休克;治療有機磷酸酯類中毒(阿托品可迅速解除有機磷中毒的M樣癥狀)治療凍傷?!静涣挤磻白⒁馐马棥恐卸玖浚?5-10mg;致死量: 80-130mg 常見口干、視近物模糊、畏光、心悸、皮膚干燥潮紅、排尿困難和體溫升高等副反應,青光眼、前列腺肥大、幽門梗阻患者禁用。老年人、妊娠期、哺乳期婦女慎用。山莨菪堿(天然 654-1 ,人工 654-2 )(替代阿托品)主要用于胃腸絞痛、感染性休克等。東莨菪堿隨劑量增加依次為鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉;還可用于預防暈動病和抗帕金森病。后馬托品適用于眼底檢查及驗光配鏡。和受體激動藥(腎上腺素、麻黃堿、多巴胺)腎上腺素( AD)【藥理作用】興奮
20、心臟;舒縮血管(皮膚、黏膜和腎血管收縮,骨骼肌血管和冠狀動脈舒張);對血壓影響(整體上血壓升高);松弛平滑?。患涌齑x。【臨床應用】治療心跳驟停;治療過敏性休克 (治療過敏性休克的首選藥物) :需注意避免因過量或過快注射造成的血壓劇升及心律失常等不良反應;治療支氣管哮喘,過敏引起的蕁麻疹、水腫;與局麻藥配伍;用于局部止血;【不良反應及注意事項】可引起心悸、煩躁、皮膚蒼白和頭痛等,停藥后上述反應消失;劑量過大或靜脈注射速度過快,可致血壓驟升、劇烈的搏動性頭痛,有發(fā)生腦出血的危險,也可引起心律失常,甚至心室顫動。.精品文檔嚴格控制靜脈給藥速度,嚴密監(jiān)測病人的血壓、脈搏;不宜與氧化物、堿性藥合用。高
21、血壓、器質(zhì)性心臟病、腦動脈硬化、糖尿病和甲狀腺功能亢進等患者慎用多巴胺( DA)【藥理作用】直接激動、受體和外周多巴胺受體(釋放過多精分、精神失常;釋放過少帕金森病),也可促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA。改善腎功能,產(chǎn)生排鈉利尿作用【臨床應用】治療休克治療急性腎衰竭(少尿、無尿)麻黃堿(興奮中樞)【藥理作用】(與AD相似)直接作用:興奮、1、 2 受體間接作用:促進NA釋放【臨床應用】治療支氣管哮喘;治療鼻粘膜充血所致鼻塞;防止腰麻引起的低血壓;緩解蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫的皮膚黏膜癥狀。受體激動藥去甲腎上腺素( NA)常用靜脈注射(口服在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞; 皮下或肌內(nèi)注射吸收少,易致局
22、部組織缺血壞死)【藥理作用】收縮血管興奮心臟(微弱)升高血壓【臨床應用】治療休克和低血壓: 僅用于神經(jīng)原性休克早期、 過敏性休克、 應用血管擴張藥無效的感染性休克及藥物中毒引起的低血壓治療上消化道出血(用生理鹽水稀釋后口服)【不良反應及注意事項】局部組織缺血壞死: 謹防靜脈滴注時間過長、 濃度過高或藥液外漏, 一旦出現(xiàn)應立即更換注射部位, 局部熱敷,并用受體阻斷藥酚妥拉明或普利卡因局部浸潤注射以擴張局部血管;急性腎功能衰竭:用藥期間要密切觀察患者尿量,尿量至少保持在每小時 25ml 以上。間羥胺常作為去甲腎上腺素的優(yōu)良替代用品,用于各種休克早期或其他低血壓。受體激動藥異丙腎上腺素口服無效,霧化
23、吸入或舌下給藥吸收較快,亦可靜脈滴注?!舅幚碜饔谩繉?1、 2 受體均有強大激動作用,而對受體幾乎無作用。興奮心臟.精品文檔舒張血管擴張支氣管舒張支氣管平滑肌【臨床應用】治療緩慢型心率失常治療支氣管哮喘治療休克治療房室傳導阻滯治療心跳驟?!静涣挤磻白⒁馐马棥块L期反復應用易產(chǎn)生耐受性, 大劑量應用會引起嚴重的心律失常, 甚至心室顫動而引起猝死,故應嚴格控制劑量,用藥過程密切注意心率變化,冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進等患者禁用。多巴酚丁胺選擇性激動1 受體受體阻斷藥(由它引起的低血壓用去甲腎上腺素)酚妥拉明(短效,酚芐明長效)常用肌內(nèi)注射或靜脈給藥, 藥物在體內(nèi)迅速代謝和排泄肌內(nèi)注射作用維持
24、30-45 分鐘,口服利用度低?!舅幚碜饔谩渴鎻堁?、血壓下降;興奮心臟(間接引起):因血壓下降可反射性地興奮交感神經(jīng),增加去甲腎上腺素釋放;擬膽堿作用、組胺樣作用。【臨床應用】治療外周血管痙攣性疾?。河糜谥藙用}痙攣性疾病 (雷諾氏綜合征) 和血栓閉塞性脈管炎;治療去甲腎上腺素靜脈滴注外漏診治嗜鉻細胞瘤 (腎上腺髓質(zhì)) :防止嗜鉻細胞瘤手術過程中突然發(fā)生的高血壓危象,也可用于嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷治療休克:用于感染性、 心源性和神經(jīng)性休克的治療,但用藥前必須補足血容量。治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗塞死【不良反應及注意事項】心血管反應: 常見直立性低血壓, 靜脈給藥可引起心率加快、心律失
25、常和心絞痛,冠心病患者慎用;胃腸道反應:可引起腹痛、腹瀉、嘔吐、胃酸分泌增多等,甚至可誘發(fā)或加劇潰瘍病,潰瘍病患者慎用。受體阻斷藥【藥理作用】受體阻斷藥作用: 對心血管系統(tǒng)的影響; 收縮支氣管平滑肌; 影響代謝(減慢);抑制腎素釋放。內(nèi)在擬交感活性。膜穩(wěn)定作用?!九R床應用】治療心律失常(過速性心律失常);.1、 2 受體)精品文檔治療心絞痛和心肌梗死;治療高血壓;治療充血性心力衰竭;輔助治療甲狀腺功能亢進(危象)【不良反應及注意事項】有惡心、嘔吐、輕度腹瀉等消化道癥狀;心臟抑制;誘發(fā)或加重支氣管哮喘;外周血管收縮和痙攣普洛萘爾(心得安、忘憂藥, 口服完全吸收,首關消除明顯?!舅幚碜饔谩渴剐募∈?/p>
26、縮力減弱,高血壓患者血壓下降,并收縮支氣管平滑肌【不良反應及注意事項】誘發(fā)支氣管哮喘以及引起雷諾病癥狀, 是支氣管哮喘的致命藥; 糖尿病患者禁用。美托洛爾 1 受體阻斷藥,無內(nèi)在活性,口服吸收完全第七章鎮(zhèn)靜催眠藥和抗驚厥藥一、苯二氮卓類( BZ,失眠首選藥)苯二氮卓類藥物通過增強 - 氨基丁酸( GAGB)能神經(jīng)的抑制功能而發(fā)揮作用,促進了 GAGB與 GAGB受體的結合,使 Cl - 通道開放頻率增加, Cl - 內(nèi)流增多,導致細胞膜超極化,呈現(xiàn)中樞抑制作用地西泮(安定,長效)口服吸收完全,肌內(nèi)注射吸收慢而不規(guī)則,主要在肝臟代謝?!舅幚碜饔眉坝猛尽靠菇箲](小于鎮(zhèn)靜劑量):地西泮是臨床上主要治
27、療焦慮癥鎮(zhèn)靜催眠(中等劑量):懶床用于麻醉前給藥,靜脈注射用于心臟電擊復律前或內(nèi)窺鏡檢查前用藥。 地西泮可明顯縮短入睡時間、延長睡眠時間、 減少覺醒次數(shù),入睡困難者應選用短效藥,夜間睡眠表淺、易醒者可選擇應中效藥,夜間睡眠易醒和早醒者應選用長效藥,其療效優(yōu)于巴比妥類等鎮(zhèn)靜催眠藥??贵@厥、抗癲癇:可用于治療各種類型的癲癇,如破傷風、子癇、小兒高熱驚厥以及藥物中毒性驚厥。靜注安定是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。中樞性骨骼肌松弛: 臨床用于緩解中樞或局部病變引起的肌張力增強或肌肉痙攣,如腦血管意外、脊髓損傷或腰肌損傷等?!静涣挤磻白⒁馐马棥亢筮z效應(少見):頭昏、嗜睡、乏力和記憶力下降耐受性和依賴性
28、:不宜久用,如久用停藥時應逐漸減量,不宜驟停。急性中毒(口服過量或靜脈注射速度過快):應用選擇性苯二氮卓受體拮抗藥氟馬西尼(安易醒)解救。用藥前應明確用藥目的, 明確患者是否正在應用其他中樞抑制藥;用藥期間應詳細詢問患者睡眠質(zhì)量改善情況同時進行心理治療和對應治療;用藥期間避免飲酒(否則引起死亡)。苯二氮卓類藥物分類(P48-49)二、巴比妥類(分類P49,劑量達有催眠作用).精品文檔【藥理作用及用途】抗驚厥:用于治療小兒高熱、破傷風、子癇等級藥物中毒性驚厥。一般肌內(nèi)注射巴比妥鈉,急救時選用異戊巴比妥靜脈注射??拱d癇:苯巴比妥可用于治療癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)麻醉和麻醉前給藥。增強中樞抑制藥作用
29、?!静涣挤磻白⒁馐马棥亢筮z效應(“宿醉”現(xiàn)象,比較安定嚴重)急性中毒三、其他鎮(zhèn)定催眠藥水合氯醛口服易吸收,刺激性大,具有鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥作用。主要用于治療失眠及各種原因驚厥, 10%水合氯醛為小兒高熱驚厥首選藥(直腸給藥)。胃潰瘍及嚴重心、肝和腎病患者禁用。四、抗驚厥藥硫酸鎂(常用藥,一般靜脈注射, 口服不易吸收產(chǎn)生導瀉和利膽作用;注射給藥產(chǎn)生抗驚厥和降壓作用)第十章抗精神失常藥精神失常是由多種原因引起的以精神活動障礙為主的一類疾病,包括精神分裂癥、躁狂癥、抑郁癥及焦慮癥。一、抗精神病藥精神分裂癥是一類以思維、 情感、行為之間不協(xié)調(diào), 精神活動與現(xiàn)實脫離為主要特征的常見精神病,分兩類:型陽性
30、癥狀為主(幻覺、妄想);型陰性癥狀為主(情感淡漠、主動性缺乏)。抗精神病藥主要用于治療精神分裂癥,主要分為吩噻嗪類、硫雜蒽類、丁酰苯類等。吩噻嗪類氯丙嗪(冬眠靈)肌內(nèi)注射吸收迅速,主要在肝代謝,其代謝物經(jīng)腎排泄。【藥理作用】中樞神經(jīng)作用:鎮(zhèn)靜、安定作用;抗精神病作用鎮(zhèn)靜安寧作用, 作用機制:阻斷中腦 - 邊緣系統(tǒng)通路和中腦 - 皮質(zhì)通路的多巴胺 D2 受體(機理:阻斷多巴胺受體)鎮(zhèn)吐作用(止嘔吐):對前庭受刺激引起的暈車暈船無效抑制體溫調(diào)節(jié)中樞:發(fā)熱及正常體溫均會下降,隨環(huán)境而變化。增強中樞抑制藥的中樞抑制作用自主神經(jīng)系統(tǒng)作用 (植物神經(jīng)系統(tǒng)) :降壓作用氯丙嗪具有較強的受體阻斷作用(用用去甲
31、腎上腺素解救);M受體阻斷作用(較弱)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用:引起乳房增大、泌乳;抑制促性腺激素分泌(孕婦禁用,巨人癥可使用)【臨床應用】治療精神?。褐饕糜谥委熅穹至寻Y。治療嘔吐和頑固性呃逆。人工冬眠和低溫麻醉(人工冬眠合劑:氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶):“人工.精品文檔冬眠”療法可用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、妊娠高血壓綜合征、高熱驚厥、甲狀腺危象等的輔助治療?!静涣挤磻白⒁馐马棥恳话悴涣挤磻壕植孔⑸溆写碳ば裕灰似は伦⑸?,宜深部肌內(nèi)注射,靜脈注射可引起血栓性靜脈炎,應稀釋后緩慢注射。錐體外系反應:帕金森綜合征;急性肌張力障礙;靜坐不能;長期服用氯丙嗪后部分患者會出現(xiàn)遲發(fā)型運動障礙。肌肉注射或靜脈注
32、射易引起直立性低血壓,為防止其發(fā)生, 注射給藥后患者應立即臥床 2 小時左右;氯丙嗪所致的低血壓不能用腎上腺素糾正,應用去甲腎上腺素。過敏反應。精神異常。急性中毒。第十一章鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥是一類通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的阿片受體,在不影響意識和其他感覺(觸、視、聽)的情況下,選擇性的緩解或消除疼痛,并可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、呼吸抑制等作用的藥物。鎮(zhèn)痛藥可分為阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥和人工合成鎮(zhèn)痛藥一、阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥嗎啡鎮(zhèn)痛的機理:激動感覺神經(jīng)末梢上的阿片受體,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用?!舅幚碜饔谩浚▎岱戎饕饔糜谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng),對血管平滑肌也有較大影響)1中樞神經(jīng)系統(tǒng)(三鎮(zhèn)一抑制)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜:嗎啡鎮(zhèn)痛作用強大,嗎啡對各種
33、疼痛都有效,還有明顯的鎮(zhèn)靜作用。鎮(zhèn)咳:可抑制延髓咳嗽中樞。抑制呼吸(治療量):可抑制呼吸中樞。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因??s瞳作用:刺激副交感神經(jīng);催吐作用,引起嘔吐。擴張血管作用, 降低外周阻力,當病人有仰臥位轉(zhuǎn)為直立時可發(fā)生直立性低血壓。平滑肌作用:過度的興奮收縮胃腸道平滑肌,提高胃腸平滑肌括約肌張力?!九R床應用】治療急性銳痛: 嗎啡是治療癌癥晚期劇痛第三階梯用藥的常用藥物, 對于心肌梗塞引起劇痛,如血壓正??捎脝岱戎雇础V委熜脑葱韵?(首選藥): 左心衰竭患者可突然發(fā)生急性肺水腫而引起呼吸急促和窒息,稱心源性哮喘, 其機制是:擴張外周血管;控制呼吸中樞;鎮(zhèn)靜作用。治療急慢性消
34、耗性腹瀉。【不良反應及注意事項】直立性低血壓,便秘;耐受性與依賴性:表現(xiàn)為煩躁不安、失眠、打哈欠、流淚、流涕、出汗、肌肉震顫、嘔吐、腹瀉甚至虛脫、意識喪失、渴求藥物等;急性中毒:用量過大可致急性中毒,表現(xiàn)為昏迷、瞳孔極度縮小呈針尖樣(針尖樣瞳孔)、呼吸高度抑制(呼吸中樞抑制,昏迷)。解酒藥物是靜脈注射阿片.精品文檔受體阻斷藥納洛酮及呼吸中樞興奮藥尼可剎米等??纱蚺R床主要用于劇烈干咳(肺癌引起的刺激性干咳)二、人工合成的阿片受體激動藥哌替啶(杜冷?。九R床應用】治療各種銳痛;治療心源性哮喘;用于麻醉前給藥;人工冬眠(本品可與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑)芬太尼術后鎮(zhèn)痛(鎮(zhèn)痛作用為嗎啡100 倍)
35、第十二章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共性這一類解熱鎮(zhèn)痛藥具有解熱、鎮(zhèn)痛,且多數(shù)具有抗炎、抗風濕作用,由于這類藥物化學結構不含甾環(huán),有別于糖皮質(zhì)激素(甾體類抗炎藥),故又稱非甾體抗炎藥。1解熱作用:作用部位為下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,能減低發(fā)熱病人的體溫,而對正常體溫幾乎沒有影響。 作用機制是解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥通過抑制環(huán)氧酶, 使前列腺素合成減少。2鎮(zhèn)痛作用:鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。3抗炎和抗風濕作用。二、常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥水楊酸類乙酰水楊酸(又稱阿司匹林)水楊酸鹽主要經(jīng)肝臟代謝并經(jīng)腎排泄, 阿司匹林中毒時,可堿化尿液加速其排泄?!舅幚碜饔眉坝猛尽拷鉄?;鎮(zhèn)痛(也是治療癌癥輕度疼痛的代表物);抗炎、抗
36、風濕(最大耐受量 3.05.0g/ 天),也可用于急性風濕的鑒別診斷,也為治療風濕和類風濕性關節(jié)炎的首選藥(一般用糖皮質(zhì)激素);抑制血栓形成小劑量 ( 50100mg)的阿司匹林, 即能抑制血小板中 PG合成酶,減少血小板中血栓素 A2( TXA2)合成從而抑制血小板聚集及抗血栓形成,治療缺血性心臟病?!静涣挤磻白⒁馐马棥课改c反應:謹防消化性潰瘍和出血;凝血障礙:抑制凝血酶原形成,引起出血,可用維生素 K 防治( VK促凝血),嚴重肝損害、低凝血酶原血癥、血友癥、維生素 K 缺乏、產(chǎn)婦、孕婦等禁用;水楊酸反應:劑量過大時,可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力及聽力減退等中毒反應;瑞夷綜合
37、征(可致命),兒童病毒性感染禁用。過敏反應(阿司匹林哮喘):某些哮喘患者服用阿司匹林后可誘發(fā)哮喘,嚴重者可引起死亡。肝、腎功能損害。.精品文檔苯胺類(無抗風濕抗炎作用,鎮(zhèn)熱作用弱、解熱作用強)對乙酰氨基酚不能用于骨關節(jié)治療第十四章 利尿藥及脫水藥一、利尿藥高效能利尿藥(主要作用于腎小管髓袢升支粗段抑制其對Na+、Cl - 的吸收)呋塞米(布美他尼、依他尼酸)口服易吸收,靜脈注射5 分鐘后生效,大部分以原形由近曲小管分泌排泄?!舅幚碜饔谩縉a+-K+-2Cl - 同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)(利利尿作用:抑制髓攀升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部的尿機制),使得尿中的+-2+2+-Na、Cl、 Ca 、K 、Mg 、 HC
38、O3的排出增多。利尿作用的特點是:起效快、作用強、維持時間短。擴血管作用?!静涣挤磻白⒁馐马棥克c電解質(zhì)紊亂: 以低血鉀癥最為常見, 易引起嚴重的心律失常, 故與強心苷類藥物同用時,應嚴密監(jiān)測血鉀水平和心律。耳毒性:長期大劑量靜脈給呋塞米,可引起眩暈、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾等,與氨基糖苷類抗生素等合用時更易發(fā)生。胃腸道反應: 表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹部不適,大劑量時尚可出現(xiàn)胃腸道出血,宜飯后服用。高尿酸血癥(長期服用藥)。中效能利尿藥氫氧噻嗪(噻嗪類)【藥理作用】+-利尿作用:抑制遠曲小管近端Na -Cl 共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)??估蜃饔茫耗苊黠@減少尿崩癥患者的尿量及口渴癥狀?!九R床應用】治療水腫
39、;治療高血壓;治療垂體性尿崩癥。【不良反應及注意事項】電解質(zhì)紊亂高尿酸血癥代謝變化(代謝障礙):三高四低高血壓、高血脂、高尿酸、低Na+、K+、2+-Mg 、 Cl低效能利尿藥(保鉀利尿藥)螺內(nèi)酯(安體舒通)螺內(nèi)酯是醛固酮的競爭性拮抗藥, 它與醛固酮競爭遠曲小管和集合管內(nèi)的醛固酮受體,主要用于治療與醛固酮升高有關的頑固性水腫。二、脫水藥(滲透性利尿藥)甘露醇【藥理作用】脫水作用利尿作用.精品文檔【臨床應用】治療腦水腫預防急性腎衰竭降低眼內(nèi)壓,治療青光眼【不良反應及注意事項】靜脈給藥倍的露出血管外, 會引起組織水腫、 壞死,結晶完全溶解后方可靜脈使用第十五章 抗高血壓藥一、概述高血壓:收縮壓 1
40、40mmHg和/ 或舒張壓 90mmHg即可診斷為高血壓?!耙粋€中心”:終身服藥;“兩個基本點”:長效好于短效,服用時間合理;“三個代表”:平穩(wěn)降壓、保護器官、聯(lián)合用藥。二、常用抗高血壓藥利尿藥氫氧噻嗪; 鈣拮抗藥硝苯地平; 腎上腺素受體阻斷藥普洛萘爾;血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥卡托普利; 血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦利尿藥輕度 - 中度高血壓患者使用(重度高血壓患者用呋塞米)氫氧噻嗪(詳見利尿藥)吲噠帕胺對血脂代謝無影響,對伴有腎功能不全、糖尿病及高脂血癥的患者更適用。腎上腺素受體阻斷藥普洛萘爾(心得安)【藥理作用及用途】減弱心肌收縮力抑制腎素分泌臨床用于輕、 中度高血壓的治療, 特別是用于腎素活
41、性偏高、 心排出量偏高或伴有心絞痛、竇性心動過速的高血壓患者?!静涣挤磻白⒁馐马棥块L期使用突然停藥可引起血壓驟然升高甚至誘發(fā)心血管事件, 竇性心動過緩、 病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、支氣管哮喘、肺心病等患者禁用。鈣通道阻滯藥(鈣拮抗藥)硝苯地平 (特備是用于老年高血壓或伴有心絞痛、 支氣管哮喘、 高血脂癥的患者)腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥( ACE)卡托普利(特別適用于合并糖尿病、心力衰竭、心室重構、急性心肌梗死的高血壓患者);血管緊張素受體阻斷藥(AT1 阻斷藥)氯沙坦其他類抗高血壓藥硝普鈉主要治療高血壓危象、 惡性高血壓、 難治性心力衰竭等, 過量給藥可導致
42、氰化物中毒。硝普鈉需避光使用; 調(diào)整滴注速度使血壓控制在所需水平; 配制好的藥物.精品文檔應在 12 小時內(nèi)用完。哌唑嗪( 1 受體阻斷藥)以擴張動脈為主,產(chǎn)生中等偏強的降壓作用。 使用時需謹防首劑現(xiàn)象 (首劑現(xiàn)象:即首次用藥出現(xiàn)嚴重的心悸、眩暈、直立性低血壓等),故應采取首劑減半,或坐著、躺著用藥。利舍平(利血平)降壓作用緩慢、溫和、持久且伴心率緩慢。長期應用可引起抑郁、副交感神經(jīng)功能亢進、誘發(fā)潰瘍病等??蓸范蓸范ň哂休^強的中樞抑制作用, 抑制交感神經(jīng)中樞和抑制胃腸分泌, 特別適用于伴有潰瘍病的高血壓患者。第十六章 抗心絞痛藥心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (冠心?。?的臨床癥狀, 是由
43、于冠狀動脈供血不足、心肌急劇、短暫的缺血缺氧引起的臨床綜合征, 其特點為陣發(fā)性胸骨后壓榨性疼痛。分類:穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型、變異型心絞痛;勞力性心絞痛(勞累性心絞痛)、自發(fā)性心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛。心絞痛的發(fā)生基礎是心肌組織的供養(yǎng)與需氧失衡, 從增加供氧、 減少耗氧、改善心肌代謝三方面改善心絞痛。一、硝酸酯類硝酸甘油硝酸甘油脂溶性高,易通過生物膜,口服首關消除明顯,臨床常采用舌下含服、霧化吸入。【藥理作用】擴張外周血管,降低心肌耗氧量;擴張冠狀動脈,增加缺血區(qū)血液灌注;降低心室壁張力,增加心內(nèi)膜供血;保護缺血的心肌細胞。【臨床應用】防止心絞痛;治療急性心肌梗死;治療心力衰竭。【不良反應
44、及注意事項】常見頭痛、面頰及頸部皮膚潮紅、心悸、顱內(nèi)壓升高、誘發(fā)或加重青光眼等,大劑量使用可引起直立性低血壓及暈厥;連用 2 周可出現(xiàn)耐受性,停藥 1-2 周后耐受性消失;過量應用可引起高鐵血紅蛋白血癥;低血壓、青光眼、快速型心律失常、顱內(nèi)壓升高、顱內(nèi)出血等患者禁用。二、腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾【抗心絞痛作用】降低心肌耗氧量.精品文檔改善缺血區(qū)供血【臨床應用】與硝酸酯類合用,其優(yōu)點為:兩類藥均可降低心肌耗氧量,但機制不同,故可產(chǎn)生協(xié)同作用;普洛萘爾能對抗硝酸酯類引起的反射性心律加快、心肌收縮力增強、耗氧增加,硝酸脂類可對抗普洛萘爾引起的心室容積增大、射血時間長、冠狀動脈收縮。缺點:用藥時應注
45、意適當減少用藥劑量,以免導致血壓過低。三、鈣通道阻滯藥硝苯地平【抗心絞痛作用】降低心肌耗氧量改善缺血區(qū)供血保護缺血心肌第十八章 抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭,CHF)強心苷類藥(地高辛、洋地黃毒苷、毒毛花苷k、毛花苷丙(西地蘭)地高辛主要以原形經(jīng)腎排泄, t 1/2 36 小時,毒性完全消失需1-2 天【藥理作用】正性肌力作用: 特點增強心肌細胞收縮能力舒張期相對變長; 增加衰竭心臟排出量(對正常心臟無影響);降低衰竭心臟的耗氧量。作用機制與心肌細胞膜上的強心苷受體 Na+-K +-ATP 酶結合并抑制其活性。負性頻率作用對心肌電生理特性的影響對神經(jīng)及內(nèi)分泌的影響利尿作用對血管的作用【臨床
46、應用】治療 CHF治療某些心律失常:治療心房顫動(療效最佳);治療心房撲動;治療陣發(fā)性室上性心動過速。【不良反應及注意事項】胃腸道反應:劇烈嘔吐是早期中毒癥狀,是減藥或停藥的指征。神經(jīng)系統(tǒng)反應:視覺障礙如黃視癥、綠視癥等,為重度先兆,停藥指征之一。心臟中毒性反應(最嚴重):快速心律失常補KCl,用利多卡因、苯妥英鈉;房室傳導阻滯;竇性心動過緩用阿托品治療。第二十章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物一、糖皮質(zhì)激素類藥物分類:短效類(可的松和氫化可的松)、中效類(潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松和曲安西龍)、長效類(地塞米松和倍他米松) 和外用類(氟氫可的松和氟輕松)【藥理作用】(四抗)強大的抗炎作用;免疫抑制作用(
47、抗過敏);抗內(nèi)毒素作用;抗休克作用。.精品文檔【臨床作用】替代療法:用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、 腺垂體功能減退癥及腎上腺次全切除手術后的補充治療;治療嚴重感染, 主要用于中毒性感染或伴有休克者, 但糖皮質(zhì)激素并無抗菌或抗病毒作用,在抗炎同時也降低了機體的防御能力, 有可能引起感染加重或擴散,故必須在合用足量有效的抗菌藥物的前提下才能應用。 病毒感染盡量不選用糖皮質(zhì)激素,真菌感染嚴禁使用糖皮質(zhì)激素。防止某些炎癥后遺癥治療自身免疫性疾病(如類風濕關節(jié)炎、腎病綜合征和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等)、過敏性疾?。ㄑ苌窠?jīng)性水腫、支氣管哮喘等)和器官移植排斥反應治療各種休克治療血液系統(tǒng)疾病緩解接觸性皮炎、濕疹
48、(局部應用)【不良反應及注意事項】長期大量應用引起的不良反應:類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征: 表現(xiàn)為滿月臉、 水牛背、向心肥胖、皮膚變薄、肌肉萎縮、痤瘡、多毛、水腫、高血壓、低血鉀、高血糖等。誘發(fā)或加重消化性潰瘍心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(高血壓)骨質(zhì)疏松(嚴重可致股骨頭壞死)停藥反應(長期應用不能突然停藥,應逐漸減量,緩慢停藥)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全: 停藥前后可應用促腎上腺皮質(zhì)激素 (ACTH)促進腎上腺功能的恢復;停藥后一年內(nèi)如遇應激情況應給予糖皮質(zhì)激素反跳現(xiàn)象:突然停藥或減量過快時可出現(xiàn)原有癥狀的復發(fā)或加重, 可加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再逐漸減藥、停藥?!居梅ê童煶獭看罅客粨舣煼ǎ河糜趪乐?/p>
49、感染及各種休克,療程不超過 3 天隔日療法:根據(jù)糖皮質(zhì)激素分泌的晝夜節(jié)律性,可將兩日總藥量隔日早晨7:008:00 一次頓服。第二十五章治療呼吸系統(tǒng)疾病藥物呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀為咳嗽、咳痰、喘息,常用藥物為鎮(zhèn)咳藥、祛痰藥、平喘藥。一、鎮(zhèn)咳藥(分為中樞性鎮(zhèn)咳藥和外周性鎮(zhèn)咳藥)可待因(無痰鎮(zhèn)咳藥,有痰用噴托維林)目前最有效地鎮(zhèn)咳藥尤適用于胸膜炎干咳伴胸痛者, 大部分在肝臟代謝, 由腎臟排出。過量可明顯抑制呼吸中樞, 也可引起中樞興奮、 煩躁不安,小兒可致驚厥。痰多患者禁用,呼吸不通暢、孕婦、哺乳期婦女慎用。二、祛痰藥祛痰藥能增加呼吸道腺體分泌,稀釋痰液或降低其黏稠度。氯化銨使痰液變淡,也可用于酸化
50、體液及尿液,糾正代謝性堿中毒。三、平喘藥分類:作用不同(三類)支氣管擴張藥、抗炎平喘藥和過敏平喘藥;.精品文檔作用機制不同(五類) 2 受體激動藥、茶堿類、糖皮質(zhì)激素類、 M 膽堿受體阻斷藥和過敏介質(zhì)阻釋藥。(1) 2 受體激動藥(有利于預防和控制支氣管哮喘發(fā)作)沙丁胺醇選擇性激動支氣管平滑肌2 受體(2)茶堿類(具有松弛氣道平滑肌作用)氨茶堿【藥理作用】擴張氣管達到平喘作用改善心功能增加膈肌收縮力【不良反應及注意事項】胃腸道反應:氨茶堿堿性較強,口服刺激胃黏膜可引起惡心、嘔吐、胃痛等,餐后服用可減輕;中樞興奮作用: 治療量氨茶堿可引起失眠、 不安等,過量或靜注過快可出現(xiàn)頭痛頭暈震顫激動,嚴重
51、時可致驚厥。必要時可用鎮(zhèn)靜催眠藥對抗。靜脈注射需緩慢,否則會導致心律失常,甚至死亡。(3)糖皮質(zhì)激素類藥倍氯米松(長效)霧化吸入直接作用于氣道, 但長期食用會導致口腔不良反應。 每次用藥過后漱口,可明顯減少口腔不良反應發(fā)生率。4) M膽堿受體阻斷藥(抗膽堿藥)異丙托溴銨異丙托溴銨為阿托品的異丙基衍生物, 通過阻斷膽堿受體可在氣道局部產(chǎn)生較強的松弛支氣管平滑肌作用。(5)過敏介質(zhì)阻斷藥色甘酸鈉(過敏性炎阻斷藥,預防用藥)第二十六章治療消化系統(tǒng)疾病藥物一、抗消化性潰瘍病藥常用抗消化性潰瘍主要有抗酸藥、 抑制胃酸分泌藥、 胃黏膜保護藥、 抗幽門螺桿菌藥等??顾崴帲溲趸X)抗酸藥是一類弱堿性化合物,
52、 作用機制: 口服直接中和胃酸, 減弱胃酸對潰瘍面的刺激和腐蝕作用,能減輕疼痛。胃酸分泌抑制藥1) H2 受體拮抗藥雷尼替丁2) H+-K+-ATP 酶抑制藥奧美拉唑3) M1受體拮抗藥哌侖西平4)促胃液素受體阻斷藥丙谷胺胃黏膜保護藥膠體次枸緣酸鉍(枸櫞酸鉍鉀)服藥期間可使舌、糞染黑,提前告知患者??褂拈T螺桿菌藥由于單用一種藥物療效差,常用 2-3 種藥物合用(三聯(lián)療法),以提高藥效。.50%溶液外用熱敷患處,有消炎去腫的功效。第三十二章 化學治療藥物概論一、常用術語精品文檔二、硫酸鎂口服導瀉、利膽作用;注射抗驚厥、降低血壓;外用硫酸鎂抗菌藥:指對細菌具有抑制或殺滅作用的藥物, 包括抗生素和人
53、工合成抗菌藥;抗生素:指由某些微生物(真菌、細菌、放線菌等)產(chǎn)生的具有抑制或殺滅其他病原體作用的化學物質(zhì);抗菌譜:指抗菌藥物的抗菌范圍,是臨床選用抗菌藥物的重要依據(jù);抗菌活性:指抗菌藥物抑制或殺滅病原微生物的能力, 常用最低抑菌濃度(MIC,指能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度)和最低殺菌濃度( MBC,指能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低濃度)來表示;抑菌藥:指僅能抑制微生物生長繁殖而無殺滅作用的藥物;殺菌藥:只具有殺滅微生物作用的藥物;化療指數(shù):指化療藥物的半數(shù)致死量( LD50)與半數(shù)有效量( ED50)的比值,是衡量化療藥物臨床應用價值和評價化療藥物安全性的重要參數(shù)。 通常化療指數(shù)越大,表明藥
54、物的安全性越大??咕笮褐杆幬锱c細菌短暫接觸后,當血壓濃度低于 MIC或被消除之后,細菌生長仍受到持續(xù)抑制的現(xiàn)象。二、抗菌藥物的作用機制抑制細菌細胞壁的合成;抑制菌體蛋白質(zhì)合成;影響細菌胞漿膜的通透性;影響細菌核酸和葉酸代謝;三、細菌產(chǎn)生耐藥性的機制耐藥性又稱抗藥性,是指病原體對化療藥物敏感性降低的現(xiàn)象。第三十三章-內(nèi)酰胺類抗生素一、抗菌機制本類抗生素的抗菌機制為其結構中的 -內(nèi)酰胺環(huán)與敏感菌胞漿膜上的青霉素結合蛋白( PBP S)結合,從而抑制了細菌細胞壁黏肽的生物合成,導致細胞壁成分缺損,加上自溶酶的作用,菌體膨脹、破裂、死亡,屬繁殖期殺菌藥。一、天然青霉素青霉素 G【抗菌譜】1.革蘭
55、氏陽性球菌、桿菌;2.革蘭氏陰性球菌;3.致病螺旋體;4.放線菌?!九R床應用】由于青霉素 G 高效、低毒、價格低廉,目前仍為治療敏感菌感染的首選藥。1.治療革蘭氏陽性球菌感染:如大葉性肺炎、心膜內(nèi)炎;2.治療革蘭陽性桿菌感染:如破傷風(還要用破傷風抗毒血清)、氣性壞疽、白喉(白喉抗毒血清)等。.精品文檔3.治療革蘭氏陰性球菌感染;4.治療螺旋體感染:如梅毒(不作為首選);5.治療放線菌感染?!静涣挤磻白⒁馐马棥?.過敏反應(最常見):嚴重者可出現(xiàn)過敏性休克預防措施:詳細詢問患者有無青霉素G 過敏史及變態(tài)反應性疾??;凡初次注射青霉素 G 或用要間隔 3 天以上者以及用藥過程中更換不同廠家、不同
56、批號青霉素時均需皮試;青霉素 G 應臨用時現(xiàn)配(用氯化鈉注射液溶解),其最適 pH 值為 57.5 ,靜脈滴注時最好選用 0.9% 氯化鈉注射液稀釋( pH 值為 4.57.0 );應避免在饑餓狀態(tài)下注射青霉素 G,并避免濫用和局部用藥;應用青霉素 G 前皮試時,應準備好搶救過敏性休克的藥物(腎上腺素等)和器材;2.青霉素肌內(nèi)注射時可出現(xiàn)局部紅腫、疼痛、硬結,可外用硫酸鎂治療。二、半合成青霉素1.耐酸(胃酸)青霉素類:主要有青霉素V(可以口服,對耐藥金葡萄無效);2.耐酶( -內(nèi)酰胺酶)青霉素類:主要有苯唑西林、甲氧西林、氯唑西林、雙氯西林和氟氯西林等;3.廣譜青霉素類:主要有氨芐西林、阿莫西林(腸道及泌尿系統(tǒng)的首選藥);4.抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類:主要有羥芐西林、磺芐西林、替卡西林、哌拉西林、阿洛西林、美洛西林等,對銅綠假單胞菌作用強;5.抗革蘭陰性菌青霉素類:主要有美西林、匹美西林、替莫西林等。三、頭孢菌素類【藥理作用】1.對革蘭氏陽性
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