腦脊液檢測意義

1、關(guān)于腦脊液檢測的意義第一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一.腦脊液臨床檢測的歷史階段.1.有100多年的歷史.首先是顯微鏡下作細(xì)胞學(xué)的檢測.其后開展有：.病原菌的培養(yǎng).生化成分的測定. 免疫成分的測定. 基因水平的檢測. 第二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二.CSF檢測是臨床診斷的重要手段1.腦脊液檢測有其獨(dú)特的診斷價值,是影像學(xué)檢查所不能代替的.2.腦脊液檢測是針對神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的系列技術(shù).3.CSF與腦-脊髓共同封閉在腦室與蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi),腦脊液成分改變可直接反映CNS病變的性質(zhì)或病因.第三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三.CSF的解剖生理學(xué)CSF是血漿的

2、低蛋白產(chǎn)物,不斷地進(jìn)行交換和吸收,因而它不但是維持神經(jīng)組織功能一個理想的內(nèi)環(huán)境,也是一個動力學(xué)的介質(zhì).與血液循環(huán)相對應(yīng)地被稱為“第三循環(huán)”.第四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(一).CSF系統(tǒng)的解剖CSF系統(tǒng)由兩個相連的腔隙所構(gòu)成:.1.間質(zhì)間隙:包繞著各種腦細(xì)胞成分. 2. CSF腔: 包繞著腦和脊髓. 這兩個腔隙在解剖學(xué)上是互相溝 通的.因而腦室-脊髓通路是間質(zhì)間 隙的一個擴(kuò)張的腔室.第五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四.CSF的生成和循環(huán)(一).生成部位:側(cè)腦室中的脈絡(luò)叢(95%).第三.四腦室產(chǎn)生.極少部分腦與脊髓的血管周圍間隙.室管膜和腦實(shí)質(zhì)也產(chǎn)一生部分CSF

3、.即所謂雙重來源學(xué)說.第六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二).CSF的分布CSF的總量為120180ml, (平均為150ml).占體內(nèi)水分總量的1.5%.分布如下: 1. 每個側(cè)腦室1015ml. 2.第三.四腦室共約含510ml. 3.腦蛛網(wǎng)膜下腔與各腦池(腳間池.橋腦池.小腦延髓池)約含2530ml. 4.脊髓蛛網(wǎng)膜下腔約含7075ml.第七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三). CSF的循環(huán)CSF在側(cè)腦室脈絡(luò)叢生成后,在腦室和蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)行循環(huán):側(cè)腦室室間孔第三腦室中腦導(dǎo)水管第四腦室外側(cè)孔和正中孔腦與脊髓蛛網(wǎng)膜下腔大腦蛛網(wǎng)膜顆粒上矢狀竇. 通常CSF皆朝著一個

4、方向流動.第八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 在上述CSF循環(huán)通路中,室間孔.第中腦導(dǎo)水管.第四腦室出口及小腦延髓池等處,都是空間較小,而流量較大的部位,易于占位性病變或炎癥性粘連而被部分或全部梗阻.由于脈絡(luò)叢不斷生成的CSF流出受阻,常引起顱內(nèi)壓增高.第十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(四).CSF的吸收1.CSF主要通過腦頂.腦底的蛛網(wǎng)膜絨毛吸收至靜脈竇內(nèi),以上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒吸收尤為明顯.2.部分CSF由腦膜.蛛網(wǎng)膜的毛細(xì)血 管吸收.3.小部分CSF還可由腦和脊神經(jīng)根周圍間隙及血管周圍間隙等吸收.第十一張，PPT共七十

5、七頁，創(chuàng)作于2022年6月(五).CSF的功能1.支持和保護(hù)作用.2.腦與脊髓活動的內(nèi)環(huán)境.3.作為腦內(nèi)運(yùn)輸?shù)慕橘|(zhì).4.下水道樣的淋巴樣的引流作用.第十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五.CSF的理化性質(zhì)(一).理化性質(zhì)正常CSF外觀無色.透明.比重為1.0031.008(平均為1.005).PH為7.357.7,弱堿性.CSF正常的腰穿的壓力100150毫米水柱(相當(dāng)于60滴/分).第十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二).CSF外觀檢查正常CSF外觀無色.透明,久置不凝.出現(xiàn)混濁,提示含有少量紅.白細(xì)胞.霉菌.瘤細(xì)胞.當(dāng)細(xì)胞含量達(dá)300700/mm3即可出現(xiàn)混濁.

6、出現(xiàn)塵埃狀微混,提示細(xì)胞輕度增多,見于CNS急性感染早期.第十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 呈毛玻璃狀,提示細(xì)胞中度增多.見于結(jié)核.霉菌.性腦膜炎.呈膿狀,提示細(xì)胞高度增多.見于各種化膿性腦膜炎.正常CSF久置不凝,無薄膜形成.CSF出現(xiàn)凝塊和薄膜,提示BBB通透性增加,由于f.pr原和f.pr的大量滲出.第十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 各種化腦多在數(shù)分鐘半小時內(nèi)形成薄膜.TBM的CSF于1214小時后出現(xiàn)網(wǎng)狀薄膜.CSF蛋白超過1000mg/dl,則自凝,常見于椎管梗阻.第十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三).CSF各種顏色的臨床意義1.血色

7、:提示CSF混有紅C,見顱內(nèi)或椎管內(nèi)病理性出血以及腰穿時外傷導(dǎo)致的出血.據(jù)紅C的多少和時間的不同,而呈現(xiàn)紅、紅褐、淡紅、檸檬黃或淡黃.是由于CSF中氧合HB(紅色)和膽紅質(zhì)(黃色)比例的不同所致.第十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CSF穿刺損傷與病理性出血的DDDD要點(diǎn) 損傷性出血 病理性出血三管試驗(yàn) 逐漸變淡均勻一致放置試驗(yàn) 可凝成血塊不凝離心試驗(yàn) 上層液無色上層液紅色或黃色潛血試驗(yàn) 陰性陽性細(xì)胞形態(tài) 正常、完整 皺縮有含紅C的吞噬CCSF壓力 正常 常升高第十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月目測CSF紅C數(shù)目的判斷標(biāo)準(zhǔn) 外觀變化 紅C數(shù)量無外觀改變 10000/m

8、m3_第十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.黃色CSF呈現(xiàn)黃色或淡黃色-棕黃色,也稱為黃變癥.有很重要的臨床意義.(1)出血性黃變癥:腦或脊髓出血(特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血)以后,進(jìn)入CSF內(nèi)的紅C遭到破壞.溶解.使HB分解,膽紅質(zhì)增加,深的黃變癥常為蛛網(wǎng)膜下腔出血的結(jié)果.第二十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 通常蛛網(wǎng)膜下腔出血48小時后即呈黃色,48小時最深,至3周左右消失.出血性黃變的持續(xù)時間取決于以下幾種因素:1.蛛網(wǎng)膜下腔出血的嚴(yán)重程度;2.紅C溶解的速度;3.溶血的分解產(chǎn)物的多少;4.組織C反應(yīng)的活性 ;5.對CSF循環(huán)的影響 ;6.個體的特異性.第二十一張，P

9、PT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2).梗阻性黃變癥 :見于椎管梗阻(如髓外腫瘤),同時CSF蛋白顯著升高,當(dāng)?shù)鞍咨叱^1.5g/L時,CSF可呈黃變癥.黃變程度與CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黃變越明顯.第二十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CSF黃變癥的DD_ 黃變程度 腰穿動力學(xué) CSF紅C 蛋白_梗阻性黃變癥 最顯著 椎管有梗阻(完 無 最顯著 全.或部分)出血性黃變癥 中度 無梗阻 大量 輕.中度_ 第二十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 (3).其它顏色.棕色或黑色:見于CNS(尤其是腦膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤.綠色混濁:見于綠膿桿菌性腦膜炎

10、或急性肺炎雙球菌性腦膜炎.米湯樣混濁:見于腦膜炎雙球菌性腦膜炎.第二十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六.CSF檢測的幾個問題.CSF標(biāo)本應(yīng)立即化驗(yàn),不要超過1小時,放置時間過久,C可破壞或沉淀后與f.pr凝集成塊,導(dǎo)致C分布不均而使計數(shù)不準(zhǔn)確.CSF中的C離體后迅速變形,而且逐漸消失,影響分類計數(shù).GS迅速分解,造成GS含量減低.細(xì)菌溶解,影響細(xì)菌檢出率(尤其是腦膜炎雙球菌最明顯.)第二十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月七.CSF細(xì)胞學(xué)的檢測與診斷(一)正常CSF C成分:正常成人CSF C (05個/mm3).兒童CSF C(010個/mm3).其C學(xué)分類為小L.C

11、,M.C(二者之比為7:3).比例相當(dāng)恒定.僅占13%激活性單核樣 C.正常人CSF中不含紅 C.第二十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二).CSF的正常C及其演變C.正常CSF中只有小L.C和M.C.但在病理情況下,小L.C可演化成轉(zhuǎn)化型L.C.L樣C和漿C;. M.C可演變成激活M.C和巨噬C.這些演變后的C均視為異常C.第二十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)異常CSF C成分1. 轉(zhuǎn)化型L.C, L樣C 2. 漿 C3. 各種激活性單核吞噬 C4. 多形核白C 5. 紅C腫瘤、各種細(xì)菌第二十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）學(xué)的分類.免疫活

12、性:均由L.C衍生而來,包括A.小L.C:為正常人CSF中的主要細(xì)胞.無 特殊的病理意義.占C總數(shù)75%B.轉(zhuǎn)化型L.C和L樣C:提示局部的體液 或C介導(dǎo)的免疫 反應(yīng).臨床意義:病腦、TBM、腦膿腫、MS等. 第二十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 C.漿C- 亦名Ab C.它來自外周血L.C, 受Ag刺激后轉(zhuǎn)化而來.臨床意義:漿C與.轉(zhuǎn)化型L.C出現(xiàn)提示局部 Ag- Ab反應(yīng).一個漿C也有意義. MS.病腦.GBS.腦囊蟲病.* 在MS患者CSF C計數(shù)正常情況下出現(xiàn) 漿C則有助于MS的診斷.第三十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.單核吞噬 C A.單核樣 C-為正常

13、人CSF中的細(xì)胞.占 30%,當(dāng)比例倒錯,伴有病理 性C出現(xiàn),則有意義. B.激活性單核樣C-非特異性腦膜刺激. C.巨噬C-其特點(diǎn)為胞漿內(nèi)含有各種吞 噬物.如:紅C吞噬C.脂肪吞噬 C.含鐵血黃素吞噬C.白C吞 噬C.多核巨C.第三十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.多形核白 C: A.嗜中性粒C-為病理性,與CSF滲透力有 關(guān),趨化因子起重要作用. CNS各種感染. B.嗜酸性粒C-為病理性,多見于 CNS寄 生蟲感染. C.嗜堿性粒C-參與I型變態(tài)反應(yīng)或C介 導(dǎo)的免疫反應(yīng).如EP大發(fā)作.第三十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4. CSF腔壁 C： CSF腔壁 C

14、是由腦脊髓腔壁的C 脫落所致,正常和異常CSF均偶見此類C.A.脈絡(luò)叢C B.室管膜CC.蛛網(wǎng)膜C臨床意義:見于氣腦造影,小兒腦積 水.第三十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5.CSF腫瘤C在CSF脫落C中,腫瘤C最具有診斷價值. CSF中腫瘤C多為轉(zhuǎn)移腫瘤C.CSF中腫瘤C一般分為四種類型:原發(fā)性腫瘤C.繼發(fā)性腫瘤C.白血病C- L瘤C.第三十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5.CSF腫瘤C 腫瘤C的異常特征:(1).C本身的改變:A.核的改變: 核大,核漿比例失常, 核的染色質(zhì)增多. 核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)異常. .核分裂的活躍.第三十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022

15、年6月 B.胞漿的改變:可有胞漿色素顆粒 C.整個C的改變:C大.小不一, C形態(tài)不一等,(2).C與C間關(guān)系的改變:A.排列不整.B.C和C核大小不均一是腫瘤重要特征C.C常成叢集狀排列.是腫瘤的常見特征第三十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月6.污染C1.軟骨C2.骨髓C上述兩類C是由于穿刺不當(dāng)（損傷）引起，一般無臨床意義.第三十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(五).CSF.C學(xué)綜合征1.L.C綜合征:(1).L.C反應(yīng):C數(shù)正常或稍多,L.C較單核吞噬 C比例,偶見轉(zhuǎn)化型L.C .非特異慢性腦膜刺激.如EP.外傷

16、.變性病MS.GBS.(2).轉(zhuǎn)化型L.C反應(yīng): C數(shù)中度(可達(dá)700/mm3)出現(xiàn)轉(zhuǎn)化型L.C , L樣C和 B.C.見少量單核吞噬 C和嗜中性粒C .急性或亞急性腦膜改變(Ag-Ab)反應(yīng).病腦.TBM的修復(fù)期, MS.GBS第三十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.單核吞噬 C綜合征:(1).單核樣C反應(yīng):C數(shù)正?；蛏远鄦魏送淌?C比例相對或絕對,并見激活型單核樣C.非特異慢性腦膜刺激,(2).單核樣C伴有巨噬C:巨噬C內(nèi)可見各種物質(zhì), 含鐵血黃素吞噬C提示出血.白C吞噬C提示C壞死等.第四十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.多形核粒C綜合征 (1).嗜中性粒C反

17、應(yīng):C總數(shù)高度大量的嗜中性粒C,少數(shù)單核樣C.巨噬C.L樣C.病變:細(xì)菌性腦膜炎.病腦的早期.非特異性腦膜刺激早期.(2).嗜酸性粒C反應(yīng):C總數(shù)中度大量的嗜酸性粒C,同時有嗜中性粒C和小L.C.單核樣C及刺激型L.C.病變:嗜酸性粒C性腦膜炎, CNS寄生蟲感染.病腦.N梅毒等.第四十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4.多種 C類型綜合征即混合性C反應(yīng). C總數(shù),以嗜中性粒C為主,也見小L.C.轉(zhuǎn)化型L. L樣C ,單核樣C,偶見BC和嗜酸性粒C.病變:TBM.腦膿腫.早期病腦.晚期化腦(抗生素治療后),隱腦等.第四十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月總結(jié)細(xì)菌性腦膜炎:

18、嗜中性粒C反應(yīng).病毒性腦膜炎: L樣C反應(yīng).腦膿腫:混合性C反應(yīng). TBM:混合性C反應(yīng). 常見L樣C.MS: L樣C或BC.第四十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月八.CSF生化檢測的臨床意義(一).蛋白:1.正常值.CSF蛋白含量明顯低于血漿蛋白含量, CSF蛋白含量僅相當(dāng)于血漿蛋白的0.5%.不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年齡CSF蛋白含量也有不同.第四十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月不同部位CSF蛋白含量_部 位 蛋白含量(g/L)_腦 室 0. 050.15腦 池 0. 10.25腰部脊髓蛛網(wǎng)膜下腔 0.150.45_第四十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作

19、于2022年6月不同年齡CSF蛋白含量_年 齡 蛋白含量(g/L)_兒 童 0.10.2成 人 0.20.4老年人 0.30.45_ 第四十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 正常CSF蛋白成分絕大部分為白蛋白,而球蛋白僅微量(不超過0.05 g/L),沒有優(yōu)球蛋白和f.pr原.混入血液時CSF蛋白含量的計算,有損傷或其它情況使血液CSF時. CSF蛋白含量隨之升高,掩蓋了真正的CSF蛋白含量,應(yīng)減去血液混入的蛋白含量.第四十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血液混入的蛋白含量的估計_ 紅C數(shù)量 增加蛋白量 7501000/ul 0.01 g/L 5000/ul 0.04

20、g/L 10000/ul 0.15 g/L 100000/ul 1.40 g/L _第四十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.臨床意義蛋白含量標(biāo)志著BBB的破壞常見:椎管梗阻:完全或不完全阻塞,當(dāng)腦與蛛網(wǎng)膜下腔不通時,血漿乃從脊髓中的靜脈滲出導(dǎo)致蛋白含量增加.脊髓壓迫癥.如脊髓腫瘤.肉芽腫等梗阻部位越低,蛋白含量越高.如馬尾病變可出現(xiàn)CSF自凝.第四十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 顱內(nèi)占位性病變:如腦瘤.腦膿腫.均可引起CSF循環(huán)通路梗阻,導(dǎo)致蛋白含量增高,尤其是腦室附近和小腦橋腦腳腫瘤,CSF蛋白含量增高明顯.顱內(nèi)感染使腦膜和脈絡(luò)叢毛細(xì)血管通透性增加, CSF蛋白

21、含量增高.血性CSF可使CSF蛋白含量增高.第五十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 神經(jīng)根病變:CSF蛋白含量增高.退性性病變:腦軟化累及腦室或大腦皮質(zhì)時,CSF蛋白含量更為顯著.代謝障礙:如尿毒癥.糖尿病特別是伴有NS并發(fā)癥時,CSF蛋白含量增高.血漿蛋白的改變以及脊髓麻醉,CSF蛋白含量增高.第五十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 蛋白含量降低當(dāng)腰穿CSF蛋白含量在0.15 g/L以下,多見于:大量放CSF時,由于腦池和腦室液的混入,蛋白含量可降低.良性顱內(nèi)壓增高或甲亢.身體極度衰弱和營養(yǎng)不良.第五十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)糖1.正常值正常成

22、人腰穿CSF糖含量為4570mg/dl (2.54.4mmol/L).10歲以下兒童CSF糖含量為3585mg/dl (2.04.8mmol/L ).新生兒CSF糖含量為5090mg/dl (2.85.0mmol/L ).第五十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 CSF糖含量取決于以下幾種因素：1.血糖的濃度2.BBB的通透性.3.CSF中糖的酵解程度.4.攜帶運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)的功能.第五十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CSF中糖含量取決于血糖的濃度正常CSF:血糖的比值為0.66,將比值的臨界值定為0.4時,對鑒別細(xì)菌性與非細(xì)菌性腦膜炎的敏感性80%,特異性98%.必須指出,

23、上訴比值受患者的年齡和被感染微生物的種類的影響,而且兩種標(biāo)本采集的時間亦必須一致.第五十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.臨床意義1.CSF糖降低的原因:(1).腦部細(xì)菌性或霉菌性感染:化腦和TBM以及隱球菌性腦膜炎時,細(xì)菌或霉菌和破壞的細(xì)胞釋放出GS分解酶,使GS轉(zhuǎn)化為乳酸.腦膜炎癥時C的代謝產(chǎn)物抑制了膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能,使GS由血向CSF運(yùn)輸障礙.第五十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(2)腦寄生蟲病:腦囊蟲.血吸蟲等(3).腦膜癌腫:導(dǎo)致CSFGS甚至消失.由于活動的癌C可將GS分解.癌C可使碳水化合物的代謝不正常.腦膜癌腫可阻滯GS通過BBB,不能維持血和CSF的正常

24、比例,然而血糖卻在正常范圍.第五十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(4).低血糖(5).神經(jīng)梅毒(6).其它:結(jié)節(jié)病.頭部放射.中暑等.(7).CSF標(biāo)本未加保護(hù)蓋，暴露空氣中的時間較長，由于空氣中的雜菌將CSFGS分解-GS .*.注意:CSF中的GS 可因持續(xù)的iv dropGS而掩蓋,給予碳水化合物后血GS較CSF 迅速.第五十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.CSF糖增高的原因:.病毒感染:病腦.乙腦.腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血:由血糖相當(dāng)于CSF糖的1倍,血性CSF使糖的含量;腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血損害丘腦下部,影響碳水化合物代謝.丘腦下部損害:通過植物NS-促腎上腺素

25、分泌-糖原分解-血糖.第五十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病或iv drop GS后, CSF糖含量早產(chǎn)兒和新生兒BBB通透性, CSF糖含量,并無病理意義.精分癥時,CSF糖含量.CSF糖含量.常可掩蓋CSFGS的真象.第六十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三).氯1.正常值CSF中的氯含量高于血,是血中氯含量的1.21.3正常成人腰穿CSF氯含量為 (108127mmol/L).兒童CSF氯含量為(96106mmol/L)第六十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CSF氯含量取決于以下幾種因素:血氯的濃度:血氯的濃度 CSF氯含量,血氯的濃度 CSF氯

26、含量.酸堿度: CSF氯含量的多少CSFPH值有關(guān),酸性情況下CSF氯含量.堿性情況下CSF氯含量第六十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 血PH值7.37.45,CSF PH值7.357.7. 所以CSF氯比血含量.腦膜的炎性滲出和粘連:化膿性或TBM炎性滲出和粘連較明顯,有一部分氯附著于腦膜,因此CSF氯含量.垂體-間腦病變:可有氯代謝障礙.第六十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.臨床意義(1).CSF氯降低的原因:A.腦部細(xì)菌性或霉菌性感染:化腦或TBM以及隱球菌性腦膜炎時,細(xì)菌或霉菌GS分解為乳酸.酸性情況下CSF氯含量.多見于腦膜炎的急性期,并與糖同時出現(xiàn).第

27、六十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦膜與顱底有明顯炎性滲出和粘連:局部有氯附著,因此CSF氯含量.多見于腦膜炎的后期,特別嚴(yán)重的病例與蛋白同時出現(xiàn).當(dāng)CSF蛋白時, CSF氯含量.TBM CSF氯含量比糖含量還要出現(xiàn)的早.第六十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 B低氯血癥.體內(nèi)氯的異常丟失如嚴(yán)重嘔吐.糖尿病,使氯從尿中大量排出.攝入氯過少.第六十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(2).CSF氯增高的原因:病毒感染高氯血癥.氯排泄,腎功能不全. 攝入氯過多.iv drop大量 NaoH 進(jìn)行性球麻痹時CSF PH , CSF氯含量增高. 第六十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)系統(tǒng)疾病的免疫學(xué)檢查寡克隆IgG區(qū)帶的測定定義:寡克隆IgG區(qū)帶是CNS在病理免疫情況下,由某幾個克隆株漿C異常增生合成的免疫球蛋白.用免疫電泳的方法證實(shí)這些區(qū)帶是由免疫球蛋白IgG構(gòu)成,故將其命名為寡克隆IgG區(qū)帶(Oligoclone IgG band).第六十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月寡克隆IgG區(qū)帶的結(jié)果判定在PAGE對CSF進(jìn)行分離時發(fā)現(xiàn),在電泳圖譜中的陰極端(-球蛋白區(qū)帶)形成