內(nèi)科全科醫(yī)生培訓教案

1、內(nèi)科全科醫(yī)生培訓教案一呼吸系統(tǒng)疾病支氣管哮喘培訓教案授課時間：2014年5月12日地點：醫(yī)院多媒體教學室對象：臨床全科醫(yī)生學時：2學時教學方法：講授、多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、熟悉本病的病因及發(fā)病機理。二、掌握本病的臨床表現(xiàn)，類型、診斷及鑒別診斷，并發(fā)癥三、掌握本病的防治方法，重點為發(fā)作期的治療。支氣管哮喘（bronchialasthma）一、特征：（一）病理特征：一種氣道的慢性炎癥，主要有嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞參與，在受到激發(fā)因子刺激時具有氣道高反應性（BHR）。（二）臨床特征：反復發(fā)作性的喘息、呼吸困難（呼氣性）、伴

2、哮鳴音，可自發(fā)或治療后緩解。二、病因及機制：尚未十分明確。主要病因有過敏、感染、藥物、冷空氣、運動等。三、臨床表現(xiàn)：（一）典型癥狀：誘因；發(fā)作性呼氣性呼吸困難或胸悶；可伴咳嗽、咳痰。（二）體征：廣泛哮鳴音、呼氣時間延長、肺過度充氣體征。嚴重者心率增快、奇脈、胸腹反常呼吸（示膈肌疲勞）、紫紺。（三）不典型表現(xiàn)：久治不愈的咳嗽（干咳）、肺部未聞哮鳴音（原因?）。四、有關檢查：1、肺功能檢查：可了解病情程度和觀察治療效果。必要時作氣道激發(fā)試驗。2、血氣分析：呼吸衰竭判斷。3、胸片檢查：排除其它疾病，有無并發(fā)氣胸。4、變應原檢測：5、其它：如血嗜酸性粒細胞計數(shù)、痰檢等。五、診斷：尤其是不典型者，可用下

3、列三種方法之一：1、支氣管激發(fā)試驗陽性；2、支氣管舒張試驗陽性（FEVl增加15%以上或絕對值200ml）3、呼氣峰值（PEF）日內(nèi)波動率20%.病情評價：1、非急性發(fā)作時：根據(jù)發(fā)作頻率、藥物治療來分。2、急性發(fā)作時：依發(fā)作時癥狀、體征和有關檢查來分，尤其是重度和危重者。危重者不能講話、意識模糊或嗜睡、胸腹矛盾運動、哮鳴音減弱、HR120次/分或變慢或不規(guī)則。重度者端坐呼吸、焦慮煩躁、大汗、R30次/分、HR120次/分、血氣分析示呼吸衰竭、酸中毒。六、鑒別診斷：1、心源性哮喘：病史、咳痰（粉紅色泡沫痰）、肺部濕羅音加哮鳴音、心界大。忌用腎上腺素和嗎啡。2、喘息型慢性支氣管炎：3、支氣管肺癌：

4、腫瘤壓迫或感染時。4、變態(tài)反應性肺浸潤：七、治療：1、尋找病因，行相應措施。2、解痙平喘治療：B2受體激動劑（口服、局部吸入和靜脈，副作用）、茶堿類（口服和靜脈，副作用）和抗膽堿藥（溴化異丙托品，局部吸入）。3、抗炎治療（并非抗感染）：糖皮質(zhì)激素（可口服、局部吸入和靜脈，副作用，提倡局部使用）、色苷酸鈉（吸入）。4、組胺片受體拮抗劑、酮替酚、白三烯調(diào)節(jié)劑（如受體拮抗劑）*重度及危重哮喘治療：1、吸氧；2、持續(xù)霧化吸入B2受體激動劑或靜脈滴注；3、靜脈給予氨茶堿；4、靜脈滴注激素（氫化可的松等），癥狀控制后減量口服5、注意補液，糾正電解質(zhì)大衡：6、糾正酸中毒，尤其是解痙劑效果差時；7、機械通氣（

5、無創(chuàng)和有創(chuàng)）；8、防治感染；9、并發(fā)癥的防治（如氣胸、縱隔氣腫）。二慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫培訓教案授課時間：5月16日地點：多媒體教室培訓對象：全科醫(yī)師學時：2學時教學方法：講授多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的診斷及防治措施。二、熟悉內(nèi)、外因素與慢性支氣管炎發(fā)病的關系，阻塞性肺氣腫的發(fā)生，發(fā)展過程及病理變化特征。慢性肺源性心臟病授課時間：地點：班級：學時：2學時教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握慢性肺源性心臟病（慢性肺心

6、病）緩解期及急性加重期臨床表現(xiàn)特點，診斷方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全與心功能不全的處理要點。二、掌握慢性肺心病原因及“肺動脈高壓”的發(fā)病機理。三、了解本病為以肺功能不全作基本矛盾的全身性病變，病變可涉及許多臟器。了解本病的預防措施。慢性支氣管炎（chronicbronchitis）一、概述：1、發(fā)病率：2、危害：二、病因到及機制尚未完全明確，外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、空氣污染、寒冷氣候、過敏等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等。三、臨床表現(xiàn)：特點是慢性起病、反復發(fā)作和病程較長。癥狀：1、咳嗽：慢性、長期、反復。2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰。3、

7、喘息：部分病人出現(xiàn)。體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕羅音，并發(fā)肺氣腫時有相應體征。四、檢查1、胸部影像學檢查：診斷手段。2、肺功能檢查：早期正常，有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量容積曲線在75%肺容量時呼氣流速下降；嚴重時有阻塞性通氣功能障礙。3、血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義。4、痰檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導治療。五、診斷典型癥狀加上一定時間（23月/年X2年）可以考慮診斷，但應除外其它慢性肺部疾病（如肺結(jié)核、塵肺、支擴等）；無典型癥狀而有典型肺部影像學表現(xiàn)也可診斷。分型：單純型和喘息型分期：急性發(fā)作期、慢性遷延期和臨床緩解期。六、鑒別診斷1、支氣管哮喘：與慢喘支鑒別，還有肺氣腫。2、支氣

8、管擴張癥：輕癥易混淆。3、肺結(jié)核：影像學與痰菌檢查。4、肺癌：痰中帶血時。5、矽肺或其它塵肺：職業(yè)或粉塵史。七、治療發(fā)作期的治療：控制感染、化痰止咳和解痙平喘緩解期的治療：提高機體免疫力。八、預后慢支肺氣腫參與因素：1、肺泡壁因受壓血供應減少；2、慢性氣道炎癥釋放蛋白分解酶增加；3、其它因素。一、肺氣腫概念與類型：有老年性，代償性，間質(zhì)性，旁間隔性，最主要是阻塞性肺氣腫。二、病理分類：小葉中央型和全小葉型。三、表現(xiàn)：（一）癥狀：逐漸加重的呼吸困難。（二）體征：早期不明顯，典型者有桶狀胸等，后期可出現(xiàn)肺動脈高壓和右室肥厚體征四、檢查：有積極意義。1、影像學檢查：2、肺功能檢查：殘氣量的測定有重要

9、價值，其它有阻塞性通氣功能障礙等。3、心電圖檢查：低電壓，但無診斷意義。4、血氣分析：判斷呼吸衰竭。5、血常規(guī)和痰檢查。五、診斷及分型：1、紫腫型：2、紅喘型：六、并發(fā)癥：1、自發(fā)性氣胸：2、肺部感染：3、慢性肺心?。浩?、治療：慢性肺源性心臟病培訓教案（chronicpulmonaryheartdisease)、概述二、導致肺血管阻力升高和肺動脈壓力升高的因素：1、血管收縮：屬功能性，多見于缺氧、高碳酸血癥和酸中毒時：可有多種原因，只要其導致慢性長期改變。2、血管炎致管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞：如慢支累及周圍血管時。3、肺泡內(nèi)血管受壓：如肺氣腫時。4、肺泡毛細管網(wǎng)毀損：如肺氣腫或肺大泡形成時。

10、5、肺血管重建：與缺氧等引起細胞因子分泌有關，具有不詳。6、血容量增多和血粘稠度升高。三、臨床表現(xiàn)：原發(fā)疾病的表現(xiàn)及呼吸衰竭表現(xiàn)：因病而異，多有慢性咳嗽、咳痰和活動后氣促。肺動脈高壓表現(xiàn)1、P2亢進2、輔助檢查：如胸片肺動脈段突出、右下肺動脈干擴張等。右心室肥厚表現(xiàn)1、劍突下心臟搏動或心音增強；2、活動后心悸；3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等。右心室擴大衰竭表現(xiàn)1、相對性三尖瓣關閉不全：三尖瓣收縮期雜音；2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈（？）；3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大（？）、下肢水腫、腹水。四、檢查措施：1、三圖一片協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）2、其它

11、檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）。五、鑒別診斷1、冠心?。阂缀喜⒋嬖凇?、風心病：3、原發(fā)性心肌?。褐笖U張型者。六、治療：主要是治療急性加重期。（一）積極治療原發(fā)病和誘因：感染是最常見誘因，但也有其它如慢阻肺伴氣胸時。（二）控制呼吸衰竭：關鍵治療措施。（三）治療心力衰竭：上述措施效果不佳時或病情重時。1、利尿劑：有導致痰液粘稠不易咳出和電解質(zhì)紊亂的副作用；因此宜小劑量、作用輕、短療程。2、強心劑：因耐受性差、易心律失常：宜小劑量（1/2至1/3）、作用快排泄快靜脈用藥、掌握指征。3、擴管劑：頑因性心力衰竭者試用。（四）并發(fā)癥的治療

12、：主要與呼吸衰竭有關。有肺性腦病、酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三種多為晚期并發(fā)癥。呼吸衰竭培訓教案授課時間：地點：班級：學時：2學時教學方法：講授多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，發(fā)病機理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變，酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義。三、掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。呼吸衰竭（respiratoryfailure）各種原因致肺通氣、換氣障礙一缺氧和/或CO2潴留一一系列臨床表現(xiàn)。一、標準及分型：動脈血氧分壓（PO2）60mmHg動脈血CO2分壓（

13、PCO?）50mmHgI型有缺氧，無CO2潴留：II型有缺氧和co2潴留。根據(jù)起病可分急性、慢性（病因和治療多不同）。二、病因：參與呼吸運動任一環(huán)節(jié)障礙都會導致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病變：如COPD、哮喘。2、肺組織病變：肺炎、肺水腫。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病變；氣胸。5、神經(jīng)中樞、傳導或呼吸肌病變：重癥肌無力。重點介紹慢性呼吸衰竭、病因：主要是慢性支氣管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病變者。、機制：主要包括通氣不足、換氣障礙和通氣血流比例失調(diào)等。氧攝入減少P02；通氣不足PC02fL換氣障礙CO2彌散速度為02的21倍P02；通氣血流比例失調(diào)C02動靜脈壓差小;C02解離曲線

14、特征三、表現(xiàn)：1、呼吸困難：多數(shù)有主觀感覺呼吸費力，同時在頻率、節(jié)律、幅度方面變化。2、紫紺：主要與還原Hb含量、膚色、血循環(huán)情況有關。3、精神、神經(jīng)癥狀：CO2潴留是先興奮后抑制；缺氧多為智力和定向障礙。肺性腦?。罕憩F(xiàn)多種多樣，精神癥狀、嗜睡、昏睡、最后昏迷。誘因：呼吸衰竭急性加重、高濃度給氧、使用鎮(zhèn)靜劑不當。機制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、腦動脈硬化等。4、心血管系統(tǒng)癥狀：CO2潴留和缺氧混合作用表現(xiàn)不一。5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：后期可導致上消化道出血。6、原發(fā)病表現(xiàn)。四、診斷：動脈血氣分析是最好檢查措施。五、治療：（一）通暢氣道：關鍵措施。具體方法依病人而異，包括清

15、除分泌物（抽吸）、鼓勵咳嗽排痰、藥物化痰、物理刺激排痰（拍背）、體位引流、有效的抗感染治療、解痙平喘、霧化吸入、纖支鏡吸痰（嚴重者）等。必要時氣管插管。（二）氧療：II型呼吸衰竭宜低濃度持續(xù)給氧：I型呼吸衰竭可提高給氧濃度。對于II型如已插管行機械通氣則給氧濃度不在此限。（三）增加有效肺泡通氣：是促使co2排出的最好方法。具體方法有：1、呼吸興奮劑：利一一促醒：刺激呼吸增加通氣量。掌握指征弊一一增加通氣同時增加氧耗。.適用于昏睡、昏迷或呼吸中樞抑制時。2、機械通氣：最有效的是有創(chuàng)通氣，但需作氣管插管或氣管切開。目前對合適病人可用無創(chuàng)通氣。（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：主要針對缺氧和co2潴留

16、進行治療，只有當酸中毒明顯時才補堿。（五）合并癥的防治：支氣管肺癌授課時間：地點：班級：學時：2學時教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握本病的早期癥狀，早期診斷和治療原則。二、熟悉本病的病理特點。肺癌（支氣管肺癌）一、概述二、病因：尚未完全明確。高危因素有吸煙、職業(yè)因素、大氣污染、輻射和飲食等。三、分類：（一）解剖部位：中央型肺癌一對組織學診斷也有幫助分行周圍型肺癌（二）組織學分類：1、鱗癌：最常見，老年男性，吸煙有關，多中央型，癥狀相對較早，轉(zhuǎn)移較晚，手術機會大。2、腺癌：女性多見，與吸煙無關，多周圍型，血行或胸膜轉(zhuǎn)移

17、早。特殊類型肺泡癌3、小細胞癌：惡性最高，對放療或化療相對敏感。部分細胞具有分泌功能，引起副癌綜合征。4、大細胞癌：相對少見。四、臨床表現(xiàn)：早期無特異性：（一）原發(fā)癌的表現(xiàn)1、咳嗽：刺激性干咳，壞死或繼發(fā)感染時膿痰。2、咯血：痰中帶血，也可大咯血。3、喘鳴：局限性示支氣管部分阻塞。4、胸悶氣急：多種原因。5、發(fā)熱：腫瘤壞死或繼發(fā)感染。（二）局部擴展：如胸痛、呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、上腔靜脈阻塞、Horner綜合征。（三）遠處轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移到腦、肝、骨等。（四）肺外表現(xiàn)：又稱副癌綜合征。如肥大性骨關節(jié)病、男性乳房發(fā)育、內(nèi)分泌異常、神經(jīng)肌肉綜合征、高血鈣癥等。五、檢查：1、胸片：基礎檢查，但早期

18、或特殊部位可漏診。2、斷層或CT檢查、MRI檢查：但也非確診。3、痰細胞學檢查：多次送檢，陽性須除外上呼吸道病變。4、纖支鏡+活檢：有效手段，但范圍有限。5、淋巴結(jié)活檢：尤其是鎖骨上腫大的淋巴結(jié)。6、開胸探查：7、其它：如痰胚抗原（CEA）。六、早期診斷：高危人群。線索；咳嗽或性質(zhì)改變；痰中帶血；同一部位肺炎、肺膿腫、肺不張或肺氣腫者；肺部塊影或肺門腫大者；胸腔積液不明者；肺外表現(xiàn)如杵狀指或四肢關節(jié)疼痛者。七、鑒別診斷：（一）咯血：支擴、結(jié)核、腫瘤。（二）肺部塊影：結(jié)核球、球形肺炎與腫瘤。（三）胸腔積液：結(jié)核性與癌性。八、分期：詳見TNM分期標準。九、治療：手術、放療和化療。肺結(jié)核培訓教案授課

19、時間：地點：班級：學時：3學時教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握肺結(jié)核的發(fā)生與發(fā)展過程，與變態(tài)反應和免疫的關系，診斷及鑒別診斷要點，按抗癆藥物的正確使用，掌握常用化療方案。大咯血的處理。二、熟悉肺結(jié)核的X線特點及與病理變化的關系，病菌檢查方法及臨床重要性，防癆原則和方法，結(jié)核菌素試驗，卡介苗接種。肺結(jié)核?。╬ulmonarytuberculosis）一、病因：結(jié)核分枝桿菌，有人型、牛型和鼠型，人類感染主要為前兩種。（一）特點：抗酸染色陽性，故又稱抗酸桿菌；生長緩慢，臨床做細菌培養(yǎng)需46周（不利于早期診斷）；抵抗力強，容

20、易向周圍傳播；對普通抗菌素不敏感（鏈毒素除外）。（二）感染途徑：呼吸道是主要途徑；其次為消化道（飲用未消毒的牛奶時），其它少見。（三）初感染與再感染：未感染過的豚鼠一接觸結(jié)核桿菌一1014天后局部紅腫、潰瘍一經(jīng)淋巴結(jié)、血液全身播散一死亡；已感染過的豚鼠一接觸結(jié)核桿菌一23天后局部紅腫、潰瘍一逐漸愈合一恢復科赫（Koch）現(xiàn)象（四）基本病理變化1、滲出為主的病變：早期或惡化時或漿膜結(jié)核結(jié)核性胸膜炎結(jié)局：一惡化好變質(zhì)壞死f好轉(zhuǎn)吸收消散2、增生為主的病變：多發(fā)生在菌量少、機體免疫力占優(yōu)勢時。典型者形成為結(jié)核結(jié)節(jié)f纖維增生、形成纖維瘢痕。3、變質(zhì)為主的病變：多發(fā)生在菌量多、機體抵抗力降低、變態(tài)反應強烈

21、時，典型者形成干酪樣壞死。f壞死液化、空洞形成，支氣管播散；f較小病灶時纖維增生、形成纖維瘢痕；f周圍纖維包裹形成結(jié)核球。二、臨床類型（一）原發(fā)型肺結(jié)核特征：1、兒童或初入城市的人；2、部位：上葉下部、中葉或下葉上部；3、原發(fā)灶、淋巴管炎、淋巴結(jié)炎（原發(fā)綜合征）；4、癥狀多輕微，可在不知不覺中痊愈；5、可少量進入血循環(huán)，有以后復發(fā)可能。（二）血行播散型肺結(jié)核：特征：1、源于原發(fā)性，但更多見于繼發(fā)性結(jié)核破入血管時；2、急性者全身癥狀重，發(fā)病急，雙肺如粟粒狀陰影（易漏診），大小分布一致，可波及至腦膜；3、亞急性或慢性者全身癥狀輕，發(fā)病慢，雙肺病灶大小分布不一致。（三）浸潤型肺結(jié)核：特征：1、再次感

22、染，但更多為內(nèi)源性感染（潛伏病灶重新活動）；2、部位鎖骨上下，病灶呈片狀、絮狀陰影，或肺葉分布（干酪性肺炎）；3、最常見類型。（四）慢性纖維空洞型肺結(jié)核：特征：1、治療不當或不及時，病情長期波動所致；2、纖維化+空洞形成；3、重要的傳染源；4、對肺功能有影響，可導致毀損肺，并發(fā)肺心病。三、臨床表現(xiàn)：1、全身中毒癥狀：低熱、乏力、盜汗、納差、消瘦等。2、呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血（可有不同程度咯血，從痰中帶血到大量咯血、）胸痛（與病灶部位有關）、其它。3、體征：典型者局部小量濕羅音，叩診略濁。四、檢查：1、影像學檢查：最重要方法之一?？稍\斷、定位及定性（活動與靜止）。2、結(jié)核桿菌檢查：最特異

23、及準確，是治療與判斷療效的最好方法。有涂片、集菌、培養(yǎng)、DNA檢測（PCR法）等。3、結(jié)核菌素實驗：舊結(jié)素（OT）或結(jié)素純蛋白衍化物（PPD）皮試。方法：5IU0.1ml1:20000T或0.1mlPPD，左前臂皮內(nèi)，4872小時觀察結(jié)果，測量硬結(jié)直徑。結(jié)果判斷：5mm以下（一），59mm（+）,1019mm（+）,20mm以上或有水泡壞死者（+）。臨床意義：陽性只表示曾感染過結(jié)核，但強陽性或3歲以下者有價值。陰性：要除外下列情況：1、感染極早期；2、伴營養(yǎng)不良、麻疹、激素或免疫抑制劑時；3、嚴重感染；4、淋巴細胞免疫缺陷時如淋巴瘤、結(jié)節(jié)病或AIDS時；5、假陰性。五、診斷與鑒別：1、肺部陰影

24、時：結(jié)核、腫瘤、肺炎、肺膿腫。2、咯血時：支擴。3、急性高熱：傷寒。六、治療：（一）化學藥物治療（化療）。原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。藥物：全殺菌劑：異煙肼（INH,I）；利福平（RFP，R）半殺菌劑：鏈霉素（SM,S）；吡嗪酰胺（PZA，Z）抑菌劑：乙胺丁醇（EMB，E）方案：初治方案：2RHZ/4RH；復治方案：未用過或少用的藥物，或規(guī)則聯(lián)合使用的藥物（二）對癥治療：1、毒性癥狀：多不需特殊處理。如粟粒性肺結(jié)核、結(jié)腦、結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液時，可在有效抗結(jié)核基礎上加用激素，注意逐漸減量停藥。2、咯血治療：特別注意保持呼吸道通暢；適當鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳（年老體弱慎用；）垂體后葉素靜推、靜

25、滴；止血藥物的使用；支氣管鏡局部確止血；支氣管動脈造影、栓塞，手術治療。二循環(huán)系統(tǒng)疾病心功能不全培訓教案授課時間：地點：班級：學時：教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：心功能不全定義：心臟收縮和/或舒張功能障礙引起靜脈系統(tǒng)淤血、動脈系統(tǒng)缺血。分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性慢性心功能不全（CHF）病因各種器質(zhì)性心臟病均可引起CHF心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重慢性心功能不全誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、SIE心律失

26、常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢肺栓塞慢性心功能不全代償機理壓力反射f一交感神經(jīng)f-HRf心肌收縮fCHF-每搏量（一前負荷f-心肌收縮ff-心肌肥厚周圍組織攝氧f左心功能不全臨床表現(xiàn)1、癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難f夜間陣發(fā)性呼吸困難f端坐呼吸一急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血CO疲勞、乏力、神智異常2、體征：原心臟病體征、HRf、奔馬律、P2f、兩肺底濕羅音右心功能不全臨床表現(xiàn)1、癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多。2、體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水

27、腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性心臟體征慢性心功能不全輔助檢查胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血心電圖：無特異性UCG：心臟擴大、EF（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性）血流動力學：LVEDP215mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高慢性心功能不全診斷慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收縮性、舒張性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：I、II、III、IV級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D級病因診斷慢性心功能不全治療治療目的1、緩解癥狀糾正血流動力學2、改善生活質(zhì)量提高運動耐量3、延長壽命防止心肌損害加重治療方法1、病

28、因治療：去除或限制病因，消除誘因。2、一般治療：休息、限鹽、限水3、基礎治療：強心、利尿、擴管4、治療進展：ACEI、B-B、ARB、起搏器慢性心功能不全的治療利尿劑機理降低心臟前負荷分類排鉀類和保鉀類1、速尿：排鉀類，快速、強效，靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全，低鉀、低血壓2、DHCT：排鉀類，口服，緩較和，低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常3、安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢，高鉀應用：排鉀類和保鉀類聯(lián)用，小劑量間斷用慢性心功能不全的治療擴管劑機制擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型擴張動脈、擴張靜脈、擴張動靜脈1、擴張靜脈：硝酸酯類肺淤血，各型均可2、擴張動脈：硝苯吡啶、酚妥拉明，瓣膜狹

29、窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。3、擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。慢性心功能不全的治療強心劑洋地黃類非洋地黃類：1、多巴胺：興奮a和B受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓。2、多巴酚丁胺：作用于B1受體。3、米力農(nóng)：短期應用于頑固性心功能不全，現(xiàn)在已基本淘汰洋地黃（1）機理抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交換增加，強心；興奮迷走神經(jīng)減慢心率；負性傳導。適應證心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。禁忌證預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律明顯低鉀血癥。洋地黃（2）種類：

30、1、速效：毒K、西地蘭，靜脈應用。2、中效：地高辛，口服。3、慢效給藥方法：洋地黃化法、小劑量法應用注意事項：個體化原則，以下情況減量腎功能不全：老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌醚蟮攸S（3）毒性反應：1、消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐2、新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、多源多發(fā)，心律由不規(guī)則變規(guī)則。3、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。毒性反應的處理：早期診斷及時停藥是治療的關鍵。慢性心功能不全的治療一一ACEI作用機制1、擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷2、預防和逆轉(zhuǎn)心血管重構3、抑制醛固酮注意事項：1、慢性心功能不全首選2、CRF、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者

31、慎用3、一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUNf慢性心功能不全的治療B-B機理：抑制交感神經(jīng)活性注意事項：1、由禁忌癥變?yōu)檫m應癥2、適用于慢性心功能不全，心功能II、III3、由小劑量開始，逐漸加量，適量維持4、使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥：心得安（非選擇性）、倍它樂克、搏蘇、康可（B選擇性）慢性心功能不全的治療ARB作用機理類似于ACEI，但尚無大樣本臨床試驗證實。心臟起搏器雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律：終止心動過速，房顫

32、一竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：ACEI、鈣離子拮抗劑、B-B不用正性肌力藥物和動脈擴張劑急性心功能不全（1）定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫：急性右心衰病因1、急性心肌收縮力急性心肌梗死、心肌炎2、急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全3、急性心室舒張受限：心律失常急性心功能不全（2）臨床表現(xiàn)1、肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。2、心動過速、奔馬律、兩肺底濕羅音診斷：1、癥狀和體征2、胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）3、PCWP：30mmHg需與支氣管哮喘鑒別急、慢性心功能不全的鑒

33、別癥狀和體征分離：慢性心功能不全：心臟擴大明顯，但癥狀可能很輕。急性心功能不全：心功能不全的癥狀很重，但心臟擴大可能不明顯。急性心功能不全治療高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂、四肢結(jié)扎止血帶鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質(zhì)激素心功能不全總結(jié)有無心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷類型：左、右或全心功能不全，收縮性、舒張性心功能不全，急、慢性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：I、II、III、IV級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D級病因診斷全科醫(yī)生高血壓病培訓教案授課時間：地點：班級：教學方法

34、：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的要求一、掌握本病的診斷、鑒別診斷和基本治療方法。二、熟悉本病的分型、分期，高血壓危象和高血壓腦病的診斷和治療特點三、了解本病的發(fā)病原理和發(fā)展規(guī)律。教學時數(shù)講課：2學時；見習：3學時。原發(fā)性高血壓血壓是否升高（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼發(fā)性（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療高血壓的診斷標準SBP(mmHg)DBP(mmHg)理想血壓12080正常血壓13085正常高值130-13985-891級高血壓140-15990-992級高血壓160-179100-1093級高血壓三180三110單

35、純收縮期高血壓三14090高血壓診斷的注意要點上述標準僅適用于未服用降壓藥物者成人、無性別差異，兒童尚無標準。首次發(fā)現(xiàn)血壓高時，不能根據(jù)某一次血壓下結(jié)論，應于不同時間多次測量血壓。為排除白大衣性高血壓，診斷發(fā)作性高血壓應行24h血壓監(jiān)測。原發(fā)性高血壓血壓是否升高（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼發(fā)性（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療原發(fā)性高血壓（95%）病因流行病學顯示：患病率隨年齡而升高，北方高于南方，東部高于西部。遺傳因素：多基因遺傳病精神因素：精神緊張膳食因素：高鈉、低鈣飲食體重因素：超重原發(fā)性高血壓發(fā)病機制尚未完全清楚：以遺傳因素為基礎，多種內(nèi)外環(huán)境因素同時相互作用。精神

36、、神經(jīng)與體液因素：腎上腺素、去甲腎上腺素增多。RAS激活：AngII增多血管內(nèi)皮功能異常：NO/、ET；,舒縮功能異常。胰島素抵抗：胰島素受體功能障礙，高胰島素血癥與高血壓、高血脂、高血糖并存繼發(fā)性高血壓（5%）（1）腎性高血壓1、腎實質(zhì)性：慢性腎小球、腎盂腎炎、糖尿病腎病2、腎血管性：腎動脈狹窄，腎素、Ang-IIf多發(fā)性大動脈炎主動脈縮窄繼發(fā)性高血壓（5%）（2）內(nèi)分泌性高血壓1、原發(fā)性醛固酮增多癥：高血壓、低血鉀、24小時尿鉀增多。2、皮質(zhì)醇增多癥：滿月臉、向心性肥胖3、嗜鉻細胞瘤：血壓高伴心率快、面色蒼白妊娠藥物：避孕藥、糖皮質(zhì)激素原發(fā)性高血壓血壓是否升高（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼

37、發(fā)性（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療高血壓病的危險分層低危中危高危極高危高血壓水平1級1-2級1-23,1-2危險因素無1-23-3靶器官損害無無無陽性處理非藥物,再藥物非藥物+藥物高血壓分級時SBP和DBP以高者為主危險因素：吸煙，高脂血癥，糖尿病，男性或絕經(jīng)后女性，年齡60歲，心血管病家族史靶器官損害：小動脈病變，心、腦、腎為主原發(fā)性高血壓的特殊類型緩進型高血壓?。毫夹愿哐獕杭边M性高血壓病：中、青年多見，發(fā)病急驟，血壓顯著升高，腎臟損害突出，進展迅速。老年人高血壓：60歲，半數(shù)為收縮期高血壓，血壓波動較大，容易出現(xiàn)體位性低血壓和靶器官損害。高血壓急癥惡性高血壓：急進性高

38、血壓病半視神經(jīng)乳頭水腫高血壓危象：高血壓腦?。貉獕杭眲∶黠@升高，出現(xiàn)顱內(nèi)高壓的表現(xiàn)，通?？赡?。原發(fā)性高血壓血壓是否升高（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼發(fā)性（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療高血壓病的治療治療目的：將血壓降到正?；蚪咏＃乐剐?、腦、腎并發(fā)癥，減少病殘和病死，提高生活質(zhì)量，延長壽命。一般治療1、適當運動2、控制體重3、限制煙酒，合理飲食藥物治療：六大類一線藥物高血壓病的藥物治療利尿劑機理利鈉使血容量減少分類排鉀類和保鉀類1、速尿：排鉀類，快速、強效，靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全，低鉀、低血壓2、DHCT：排鉀類，口服，緩較和，低鉀、尿酸增高、高血糖、血脂

39、異常3、安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢，高鉀應用：排鉀類和保鉀類或ACEI聯(lián)用，小劑量特點：作用較溫和，強化其它降壓藥物的作用高血壓病的藥物治療B-B機制：抑制心肌收縮力、交感神經(jīng)活性特點：作用較緩慢，特別適合于心率較快的中青年、冠心病注意事項：心動過緩、低血壓、心功能惡化、血脂升高、末梢循環(huán)障礙、支氣管痙攣加重、乏力；劑量較大，加量較快；停藥緩慢。常用藥：心得安（非選擇性）、倍它樂克、搏蘇、康可（B選擇性）高血壓病的藥物治療CB機理：抑制血管平滑肌及心肌鈣離子特點：作用較強、迅速、穩(wěn)定；引起心率加快、潮紅、頭痛、下肢水腫。類型：二氫吡啶類和非二氫吡啶類劑型：短效、長效（緩解、控釋），短效已基

40、本不用，常規(guī)用長效常用藥物：硝苯地平、維拉帕米、合心爽高血壓病的藥物治療一一ACEI作用機制：1、擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷2、預防和逆轉(zhuǎn)心血管重構注意事項：1、心功能不全、心室肥厚、心肌梗死后、糖尿病腎病合并蛋白尿者首選。2、CRF、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄慎用3、一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUNf高血壓病的藥物治療ARB機理：類似于ACEI，作用于AT-1受體特點：作用較ACEI更強，平穩(wěn)，無干咳副作用，可與其它降壓藥物合用，但一般不與ACEI聯(lián)用。代表藥：洛沙坦、纈沙坦高血壓病的藥物治療a-B類型：1、非選擇性：酚妥拉明（靜脈）2、選擇性：哌唑嗪、特

41、拉唑嗪（口服）特點：特別適合合并有前列腺肥大者；對血糖、血脂代謝無影響；可能出現(xiàn)體位性低血壓高血壓急癥的處理原則短時間內(nèi)降血壓將至安全水平藥物：首選靜脈用藥，也可含服心痛定1、硝普鈉2、酚妥拉明3、硝酸甘油原發(fā)性高血壓總結(jié)血壓是否升高（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼發(fā)性（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課時間：地點：班級：學時：5學時教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：目的要求一、掌握動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生機理及發(fā)展規(guī)律。二、掌握各種類型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷依據(jù)，以及防治措施。目的

42、和要求一、掌握心功能不全的病因，發(fā)病機理和病理生理特征。二、掌握心功能不全的臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷。三、掌握心功能不全的治療原則、藥物的合理選用以及急性心功能不全的搶救方法心絞痛討論總結(jié)授課時間：地點：班級：學時：教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問教學目的與要求及重點、難點：目的要求掌握典型心絞痛發(fā)作時的特點和治療原則。熟悉心絞痛的發(fā)病原理、臨床分型、心電圖表現(xiàn)、診斷依據(jù)和主要鑒別診斷了解心絞痛的預防和預后。教學時數(shù)講課：2學時見習：3學時。教學內(nèi)容心肌梗塞授課時間：地點：班級：教學方法：多媒體教具：電腦、投影儀教學步驟：預習授課提問討論總結(jié)教學目的與要求及重點、難點：

43、目的要求一、掌握心肌梗塞的臨床、鑒別診斷和防治。二、熟悉急性心肌梗塞的搶救措施。三、了解心肌梗塞的發(fā)病機理和病理。教學時數(shù)講課：2學時見習：3學時。教學內(nèi)容【發(fā)病原理】嚴重而持久的心肌急性缺血導致心肌壞死?！静±怼坎煌墓跔顒用}病變（粥樣斑塊阻塞、血栓、栓塞、血管痙攣）引起不同程度和不同部位的心肌梗塞病全科醫(yī)生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病培訓教案（coronaryatheroscleroticheartdisease,CHD）定義：冠狀動脈粥樣硬化f血管腔狹窄、阻塞f心肌缺血缺氧概述：動脈粥樣硬化最常見類型，也是嚴重危害人民健康的常見病，三大死因之首，發(fā)病呈逐年上升趨勢。病因多因素共同作用：遺傳為

44、基礎危險因素：血脂異常、高血壓、糖尿病、吸煙、年齡、性別、CHD家族史、同型半光胺酸-、纖維蛋白原-、超重發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙f中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)f泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。血管內(nèi)膜損傷：脂肪浸潤學說：LDL和VLDL經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙f中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)f泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非

45、真正的粥樣斑塊。血管內(nèi)膜損傷：冠心病分型隱匿型：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛型：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞型：冠脈閉塞所致心肌壞死心力衰竭和心律失常型：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。猝死型：心肌缺血f電生理紊亂f猝死上述五種類型可合并存在心絞痛（anginapectoris）定義：心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血缺氧，引起發(fā)作性的胸痛和/或胸悶。機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供一、氧耗-）1氧供：冠脈直徑冠脈狹窄f氧供2氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機理：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感

46、神經(jīng)節(jié)f大腦不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)生機理動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛-主要臨床表現(xiàn)部位：胸骨體上段或中段或心前區(qū)性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、恐懼感、瀕死感持續(xù)時間：3-5min,不少于lmin、不超過15min誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷緩解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分鐘緩解伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快輔助檢查（2）放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描冠狀動脈造影：診斷和治療-金標準胸片、UCG：般正常，無特異性，UCG局限性室壁運動異常提示冠心病診斷病史典型心絞痛發(fā)作（主觀癥狀）心電圖心肌缺血（客

47、觀依據(jù)）冠脈造影一冠狀A狹窄（金標準）分型診斷按發(fā)生機理分勞力型心絞痛：初發(fā)型、惡化型、穩(wěn)定型自發(fā)型心絞痛：臥位型、變異型、梗死后混合性心絞痛按治療和預后分穩(wěn)定型：不穩(wěn)定型：除穩(wěn)定型外，均為不穩(wěn)定型心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病分類分級：I級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛II級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛III級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛W級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛心絞痛的治療一發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈一心肌供血f擴張靜脈一減輕心臟前、后負荷一心肌氧耗/心絞痛的治療一緩解期（2）抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成調(diào)脂治療：降低L

48、DL、TC、TG,升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊介入治療：PTCA再通外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）。激光心肌血運重建（TMLR）心絞痛治療的選擇冠心病的二級預防：ABC方案AAspirinBb-BC調(diào)脂（cholesterin）勞力型心絞痛：硝酸酯類+b-B不穩(wěn)定型心絞痛：住院，抗凝，不主張溶栓變異型心絞痛：硝酸酯類+CCB急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）定義：冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。0發(fā)病率逐年上升0死亡率極高0冠心病的嚴重類型病因和發(fā)病機制（1）基本病因：冠狀動脈粥樣硬化一血管腔嚴重狹窄，側(cè)支循環(huán)不充分。少見

49、病因：冠狀動脈痙攣、栓塞、炎癥、先天性畸形。誘發(fā)因素0飽餐0過度悲傷0體力活動0大便0寒冷刺激0情緒激動病理變化l冠狀動脈：彌漫廣泛的粥樣硬化病變l心肌凝固性壞死（急性心肌梗死）一肉芽組織一瘢痕（陳舊性心肌梗死）（68周）l透壁性心肌梗死（Q波性心肌梗死）室壁瘤、穿孔l非Q波性心肌梗死：心內(nèi)膜下心肌梗死+局灶性心肌梗死病理生理l心肌壞死導致的“血液動力學”變化，取決于部位、程度、范圍左心衰右心衰心源性休克：BP（、肺淤血、肺水腫0心肌缺血引起電不穩(wěn)定：心律失常先兆癥狀l一般癥狀l新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛不穩(wěn)定l心電圖異常變化及時發(fā)現(xiàn)先兆可避免部分心肌梗塞的發(fā)生臨床表現(xiàn)（1）0胸痛：第一癥狀，比心絞痛更嚴重0全身癥狀：T-,WBCf,ESRf,HRf0胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、呃逆臨床表現(xiàn)（2）0心律失常：室性心律失常前壁房室傳導阻滯下壁0低血壓和休克：疼痛引起周圍血管擴張血容量不足心肌壞死、收縮力/0心力衰竭：左心衰竭、右心衰竭臨床表現(xiàn)（3）體征：0心臟本身體征（心界、心音、心率、心律、雜音、摩擦音）0血壓：血壓先升高后降低0心力衰竭、休克的相應體征輔助檢查0心電圖0實驗室檢查0放射性核素檢查0超聲心動圖心電圖特征性改變l病