臨床醫(yī)學(xué)消化內(nèi)科進(jìn)展課件

1、消化內(nèi)科進(jìn)展 目錄1.幽門螺桿菌感染與胃十二指腸疾病2.消化系統(tǒng)現(xiàn)代介入診療技術(shù) 3.消化道內(nèi)鏡診斷與治療進(jìn)展第1頁，共44頁。 2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了澳大利亞科學(xué)家馬歇爾和沃倫，以表彰他們對(duì)消化病學(xué)做出的巨大貢獻(xiàn)。那么他們究竟做了什么工作，以至于獲得如此高的榮譽(yù)呢？第2頁，共44頁。第3頁，共44頁。他們發(fā)現(xiàn)了并驗(yàn)證了幽門螺桿菌與胃炎發(fā)病的關(guān)系。而正是幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)使慢性胃炎和消化性潰瘍病從發(fā)病學(xué)到治療學(xué)上產(chǎn)生了一場(chǎng)革命。第4頁，共44頁。幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, H.pylori ）是一種革蘭氏陰性的桿菌。在電鏡下，它是一種單極多鞭毛、末端鈍圓、菌體做螺

2、旋形彎曲的細(xì)菌喜歡定植于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層第5頁，共44頁。幽門螺桿菌的定植損害胃粘膜屏障炎癥與免疫反應(yīng)幽門螺桿菌感染促使胃泌素分泌增加幽門螺桿菌的致病機(jī)制“漏屋頂”假說中國古話：“屋漏更逢夜雨”胃黏膜屏障為屋頂,胃酸為雨.當(dāng)胃黏膜受到Hp損害時(shí),就會(huì)造成H+反彌散,形成糜爛或潰瘍.第6頁，共44頁。H.pylori與胃、十二指腸疾病的關(guān)系已經(jīng)確認(rèn)H.pylori與下列疾病有關(guān) 1、慢性胃炎 2、消化性潰瘍 3、胃癌 4、胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織（MALT）淋巴瘤第7頁，共44頁。H.pylori與慢性胃炎：Hp可以引起3種不同類型的慢性胃炎：淺表性胃炎彌漫性胃竇胃炎多灶性萎縮性胃炎第

3、8頁，共44頁。H.pylori與慢性胃炎H.pylori相關(guān)性胃炎的特點(diǎn)：表面上皮變性多形核細(xì)胞浸潤慢性炎癥細(xì)胞浸潤萎縮腸上皮化生萎縮性胃炎粘膜變薄，血管透見，組織學(xué)腺體減少第9頁，共44頁。H.pylori與消化性潰瘍十二指腸潰瘍患者有較高的H.pylori檢出率，根除Hp可加速潰瘍愈合及減少潰瘍復(fù)發(fā)胃潰瘍有兩個(gè)主要病因：1、H.pylori感染；2、NSAID。但有資料顯示對(duì)Hp進(jìn)行根除治療可能降低NSAID誘發(fā)潰瘍的危險(xiǎn)性第10頁，共44頁。H.pylori與胃癌H.pylori是胃癌的類致癌原。 慢性胃炎-胃粘膜萎縮-腸化生-異型增生-胃癌這一癌變模式中，Hp可能起著先導(dǎo)作用。胃癌患

4、者感染的幽門螺桿菌菌株具有特異性，具有CagA基因的Hp感染者發(fā)展成萎縮性胃炎及發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性是CagA陰性菌株感染者的兩倍。第11頁，共44頁。H.pylori與胃癌流行病學(xué)調(diào)查顯示，Hp感染增加了胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性。根除H.pylori 可以阻斷或延緩胃粘膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展。但能否逆轉(zhuǎn)尚需進(jìn)一步研究。根除Hp可以降低早期胃癌術(shù)后復(fù)發(fā)率。單純Hp感染在蒙古沙土鼠中誘發(fā)出胃癌。攜帶毒力基因的Hp可能和胃癌的發(fā)生關(guān)系更為密切。第12頁，共44頁。內(nèi)鏡下進(jìn)展期胃癌形態(tài)表現(xiàn)為潰瘍、腫物、僵硬、狹窄早期胃癌內(nèi)鏡下形態(tài)第13頁，共44頁。 H.pylori與胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤MALT淋巴

5、瘤(MALToma)是指原發(fā)于胃粘膜相關(guān)淋巴組織(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)的淋巴瘤。組織病理學(xué)上可以定義為: 在粘膜和腺體等組織發(fā)生的、具有邊緣區(qū)B細(xì)胞分化和表型的、低度惡性的結(jié)外B細(xì)胞性淋巴瘤。本病的發(fā)生與幽門螺桿菌(H.pylori )感染密切相關(guān)第14頁，共44頁。H.pylori的診斷：H.pylori 感染的診斷原則上要求可靠、簡單、便于推廣實(shí)施。第15頁，共44頁。常用的H.pylori 檢查方法侵入性檢查技術(shù)：快速尿素酶試驗(yàn)、組織病理染色、細(xì)菌分離培養(yǎng) 、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）非侵入性檢查技術(shù)：血清學(xué)、尿素呼氣試驗(yàn) 第16頁，

6、共44頁。組織病理染色 應(yīng)用最多的是Warthin-Starry銀染色和改良Giemsa染色，如果考慮到方法的準(zhǔn)確簡便，以改良Giemsa染色為佳，當(dāng)Hp感染量較多時(shí)HE染色也可得以診斷。由于Hp在胃內(nèi)有時(shí)呈灶性分布，需要多點(diǎn)活檢銀染、甲苯胺藍(lán)和免疫組化染色， H.pylori 位于胃上皮表面和胃小凹第17頁，共44頁。血清學(xué)血清學(xué)是簡單而被廣泛應(yīng)用的方法，在未經(jīng)治療的者中如果抗Hp-IgG升高，則提示存在Hp現(xiàn)時(shí)感染，被認(rèn)為與組織學(xué)具有同樣的準(zhǔn)確性，但其在H.pylori 根除后抗體陽性滴度可持續(xù)達(dá)2年之久，不能判斷H.pylori 的治療效果。第18頁，共44頁。尿素呼氣試驗(yàn)它是通過測(cè)定尿

7、素酶活力來檢測(cè)胃內(nèi)實(shí)際存在的活Hp，適用于Hp根除后療效判斷、長期隨訪。13C-UBT試劑及使用的質(zhì)譜儀都很昂貴，國內(nèi)開展較少，但它不含放射性，尤適用于孕婦和兒童。14C-UBT簡便、價(jià)廉、快速。隨著14C-尿素用量的減少其放射性損害已降至可忽視的程度。專家認(rèn)為UBT可作為根除治療前后Hp診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。第19頁，共44頁。各種檢測(cè)方法的比較方法 靈敏度 特異性 方便 快速 量化 結(jié)果 成本 胃鏡 （%） （%） 程度 程度 保存組織學(xué) 93-99 95-99 + + + + + 用分離培養(yǎng)70-92 100 + + + + + 用UBT 90-100 89-100 + + + + 不用血清學(xué)

8、88-90 86-99 + + + + 不用RUT 89-98 93-98 + + + + 用PCR 96-100 100 + + + 用第20頁，共44頁。根除H.pylori的療效判斷抗H.pylori 治療后至少4周以后進(jìn)行復(fù)查建議使用非侵入性的尿素呼氣試驗(yàn)或糞便抗原檢測(cè)。組織切片染色，BUT，尿素酶試驗(yàn)任一項(xiàng)陽性者，則診斷Hp陽性，否則為陰性。第21頁，共44頁。H.pylori感染的治療全世界感染Hp的人超過半數(shù)（50-90%），但并不是人人都需要治療，因?yàn)椋喝绻冀o予治療，這無論對(duì)個(gè)人還是對(duì)社會(huì)將造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。全球超過一半的使用抗生素，無疑要造成耐藥菌株在人群中的傳播，將來對(duì)

9、Hp的根除會(huì)造成更大的困難。不是所有的Hp菌株都是產(chǎn)毒株，只有50-60%的Hp菌株具有空泡毒素活性。對(duì)Hp感染者一律作Hp根除治療未必對(duì)伴隨病有益，多種抗生素的聯(lián)合應(yīng)用可能造成弊大于利。第22頁，共44頁。什么樣的人需要治療?第23頁，共44頁。99海南全國H.pylori 會(huì)議共識(shí)必須治療： DU、GU、潰瘍出血、慢性活動(dòng)性胃炎、早期胃癌術(shù)后、低度惡性MALT淋巴瘤支持治療：計(jì)劃使用或正使用NSAID治療、重度CAG、慢性萎縮性胃炎伴重度腸化、慢性萎縮性胃炎伴重度不典型增生、有胃癌家族史、小兒Hp感染 不支持治療：以預(yù)防胃癌目的的無癥狀人群、無危險(xiǎn)因素的個(gè)人希望治療者 不明確：FD、胃十二

10、指腸以外疾病第24頁，共44頁。2003年全國H.pylori 會(huì)議共識(shí)意見第25頁，共44頁。治療方案PPI：質(zhì)子泵抑制劑，包括奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、雷貝拉唑10mg及埃美索拉唑20mg。RBC：枸鹽酸鉍雷尼替丁，350mg或400mg。B：鉍劑，包括枸鹽酸鉍鉀220mg或240mg、果膠鉍240mg。F：呋喃唑酮A：阿莫西林M：甲硝唑C：克拉霉素T：四環(huán)素第26頁，共44頁。消化內(nèi)科進(jìn)展 目錄1.幽門螺桿菌感染與胃十二指腸疾病2.消化系統(tǒng)現(xiàn)代介入診療技術(shù) 3.消化道內(nèi)鏡診斷與治療進(jìn)展第27頁，共44頁。消化系統(tǒng)現(xiàn)代介入診療技術(shù)是臨床介入醫(yī)學(xué)的主要組成部分，消化系統(tǒng)疾病種類繁多

11、且臟器深在，各種腫瘤、炎性病變及血管性病變等均適于采用介入方法進(jìn)行診斷與治療。目前主要開展的工作： （一）經(jīng)皮經(jīng)血管介入治療 1、腫瘤介入治療如肝癌、肝血管瘤、胰腺癌、胃癌、食管癌、膽囊癌的經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈灌注和栓塞； 2、出血性疾病的介入治療：如胃十二指腸潰瘍出血、膽道出血、結(jié)腸憩室炎、動(dòng)靜脈畸形等出血； 3、靜脈系統(tǒng)疾病的介入治療：如布一加綜合癥、部分性脾栓塞治療脾功能亢進(jìn)、逆行性胃底靜脈曲張栓塞治療、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)腔靜脈分流術(shù)（Tipss）; 4、經(jīng)導(dǎo)管藥物性溶栓治療：如動(dòng)、靜脈血栓、腸系膜上下腔靜脈栓塞。 第28頁，共44頁。（二）經(jīng)皮非經(jīng)血管介入治療：主要用于膽道系統(tǒng)、消化道腹部囊腫及膿腫的

12、引流等。如經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影和引流治療膽道梗阻，經(jīng)皮穿胃造瘺術(shù)治療食道梗阻。 （三）金屬內(nèi)支架的植入介入治療如食管癌狹窄、膽道狹窄等。第29頁，共44頁。消化內(nèi)科進(jìn)展 目錄1.幽門螺桿菌感染與胃十二指腸疾病2.消化系統(tǒng)現(xiàn)代介入診療技術(shù) 3.消化道內(nèi)鏡診斷與治療進(jìn)展第30頁，共44頁。消化道內(nèi)鏡診斷與治療進(jìn)展第31頁，共44頁。 內(nèi)鏡技術(shù)發(fā)展已進(jìn)入電子時(shí)代，有電子胃鏡、電子結(jié)腸鏡、雙氣囊推進(jìn)式小腸鏡、膽道子母鏡 、膠囊內(nèi)鏡，染色放大內(nèi)鏡；并有了超聲內(nèi)鏡，兼?zhèn)淞顺暪δ?，不僅可觀察到病變，而且可進(jìn)一步了解病變性質(zhì)，用于胃、十二指腸腫瘤及周圍臟器病變的檢查等。超聲內(nèi)鏡顯示肝臟壓迫胃壁 第32頁，共44

13、頁。 新近開發(fā)的共聚焦顯微內(nèi)鏡可將圖像放大1 000倍，觀察隱窩結(jié)構(gòu)甚至固有層內(nèi)的毛細(xì)血管、紅細(xì)胞，可對(duì)圖像進(jìn)行三維重構(gòu)。已有學(xué)者利用共聚焦顯微內(nèi)鏡進(jìn)行胃內(nèi)幽門螺桿菌感染診斷和早期識(shí)別潰瘍性結(jié)腸炎患者中上皮瘤的形成與結(jié)腸癌的發(fā)生。細(xì)胞內(nèi)鏡可以將粘膜細(xì)胞放大1 125倍，染色后可以觀察細(xì)胞核和細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)，也開始用于臨床研究。共聚焦顯微內(nèi)鏡和細(xì)胞內(nèi)鏡的出現(xiàn)使得胃腸道腔內(nèi)的活體顯微成像成為可能，必將對(duì)內(nèi)鏡診斷能力的提高產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。 另外，還有新型電子環(huán)掃超聲內(nèi)鏡、3D線陣超聲內(nèi)鏡等的開發(fā)，也具有良好的前景。 第33頁，共44頁。第34頁，共44頁。第35頁，共44頁。第36頁，共44頁。內(nèi)鏡治療新

14、技術(shù)治療消化道黏膜下腫瘤 胃體1.5cm隆起，表面粘膜光滑，超聲內(nèi)鏡顯示隆起處食管壁內(nèi)約1.8cmX1.5cm卵圓形低回聲，起源于粘膜下層。粘膜剝離摘除術(shù)摘除。病理：脂肪瘤粘膜下腫瘤的切除（EMR、ESD)第37頁，共44頁。國內(nèi)開展內(nèi)鏡治療項(xiàng)目有：各種消化道異物取出術(shù)、粘膜下腫瘤的切除（EMR、ESD)；食管胃底靜脈曲張破裂出血的硬化、組織粘合劑和皮圈套扎治療、急診內(nèi)鏡止血術(shù)、微波治療、息肉切除術(shù)（激光、電凝電切和微波等）、氬離子束凝固術(shù)(APC) 、逆行胰膽管造影（ERCP），乳頭切開術(shù)（EST）和膽胰管取石、擴(kuò)張、支架置入引流、超聲內(nèi)鏡下胰腺囊腫穿刺和內(nèi)引流、食管狹窄擴(kuò)張術(shù)及支架置放術(shù)、食管氣管瘺支架封堵術(shù)、經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造瘺術(shù) 、 以及內(nèi)鏡下胃、食管癌的局部注射化療藥物等。第38頁，共44頁。內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)（EMR）、或剝離術(shù)（ESD）作為消化道腫瘤內(nèi)鏡治療的重要手段，由于方法簡便、創(chuàng)傷性小、并發(fā)癥少、療效可靠，近年來得到快速發(fā)展，已成為消化道早期黏膜癌的首選治療方法。 第39頁，共44頁。A;胃鏡下見一淺表凹陷性早期胃癌（活檢證實(shí)為高分化腺癌）B；高頻超聲小探頭（20MHs）顯示腫瘤局限在黏膜層，第三層高回聲完整（黏膜下層） 第40頁，共44頁。C；在注射生理鹽