失血性休克教學(xué)課件

1、失血性休克許汪斌昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科第1頁(yè)，共54頁(yè)。主要內(nèi)容： 概述 病理學(xué)改變 評(píng)估/復(fù)蘇 復(fù)蘇的終點(diǎn)第2頁(yè)，共54頁(yè)。失血性休克的概述： 大量失血引起的休克稱為失血性休克。 失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于 失血的速度，休克往往是在快速/大量失血而又得不到 及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。第3頁(yè)，共54頁(yè)。失血性休克的概述： 嚴(yán)重的失血導(dǎo)致細(xì)胞水平的氧債（Oxygen debt）， 以及血管內(nèi)容量的銳減。乳酸堆積就是休克“缺氧” 債務(wù)的具體表現(xiàn)。 失血性休克死亡的中位時(shí)間是2小時(shí)。 即時(shí)發(fā)現(xiàn)出血/精準(zhǔn)止血是救治成功的關(guān)鍵。第4頁(yè)，共54頁(yè)。失血性休克創(chuàng)傷 圍術(shù)期出血

2、動(dòng)脈瘤破裂 消化性出血 產(chǎn)后大出血*49,440/61,4269,988/61,4261860/61,426138/61,426No. of Deaths per year in U.S. from The New England Journal ofMedicine 378;4. January 25, 2018.第5頁(yè)，共54頁(yè)。主要內(nèi)容： 概述 病理學(xué)改變 評(píng)估/復(fù)蘇 復(fù)蘇的終點(diǎn)第6頁(yè)，共54頁(yè)。失血性休克的病理學(xué)： 細(xì)胞/組織器官的損傷 血管內(nèi)皮細(xì)胞病 死亡三角/不可逆性休克第7頁(yè)，共54頁(yè)。CO2Glucose + O2Nordstrom CH./XuLactateOxygen de

3、livery/Aerobic metabolism第8頁(yè)，共54頁(yè)。Glucose + O2Nordstrom CH./XuOxygen delivery/Aerobic metabolismCO2Lactate第9頁(yè)，共54頁(yè)。Glucose + O2Nordstrom CH./XuOxygen debt/Anaerobic metabolism第10頁(yè)，共54頁(yè)。Glucose + O2Nordstrom CH./XuOxygendebt/Anaerobic metabolism第11頁(yè)，共54頁(yè)。Glucose + O2Nordstrom CH./XuOxygen debt/Anaero

4、bic metabolismCell damage/death第12頁(yè)，共54頁(yè)。低血容量/血管收縮器官的低灌注/創(chuàng)傷所導(dǎo)致的組織器官損傷終端器官的損傷，如腎/肝/腸道嚴(yán)重的出血腦/心低灌注，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)腦缺氧/致死性心率失常。組織器官層面：第13頁(yè)，共54頁(yè)。失血性休克的病理學(xué)： 細(xì)胞/組織器官的損傷 血管內(nèi)皮細(xì)胞病 死亡三角/不可逆性休克第14頁(yè)，共54頁(yè)。Starling Equation：Jv = Kf ( Pc - Pi- c - i )Revised Starling Equation：Jv = Kf ( Pc - Pi- c - g )第15頁(yè)，共54頁(yè)。缺氧/內(nèi)源性兒茶酚胺大量

5、釋放第16頁(yè)，共54頁(yè)。內(nèi)源性兒茶酚胺大量釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞病多糖包被崩解 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)/彌漫性凝血病第17頁(yè)，共54頁(yè)。失血性休克的病理學(xué)： 細(xì)胞/組織器官的損傷 血管內(nèi)皮細(xì)胞病 死亡三角/不可逆性休克第18頁(yè)，共54頁(yè)。血性惡性循環(huán) - “Death triangle”低體溫酸中毒凝血障礙第19頁(yè)，共54頁(yè)。血性惡性循環(huán) “Death triangle”低體溫酸中毒凝血障礙過(guò)量輸注酸性的晶體液第20頁(yè)，共54頁(yè)。BP（mm Hg）Q1004040%100%No flowSevere shockPersistent Hypotention10%以Burn shock為例，（液體治療+維持血壓

6、）仍不能挽 救的休克，稱之為Severe shock（不可逆性休克）。第21頁(yè)，共54頁(yè)。主要內(nèi)容： 概述 病理學(xué)改變 評(píng)估/復(fù)蘇 復(fù)蘇的終點(diǎn)第22頁(yè)，共54頁(yè)。 大出血的定義（符合以下任一項(xiàng)）： 24小時(shí)內(nèi)全血容量丟失. 3小時(shí)內(nèi)丟失血容量50%. 以150 ml/min的速度失血. 以1.5 ml/kg/min的速度失血大于或等于20分鐘.第23頁(yè)，共54頁(yè)。ATLS失血性休克分級(jí)（4級(jí)）1234失血量%15%1530%3040%40%心率（bpm）100100120140血壓（mm Hg）正常正常下降下降脈壓正?；蛏呦陆迪陆迪陆岛粑l率（bpm）14202030304035精神狀態(tài)少許

7、緊張緊張緊張、意識(shí)模糊意識(shí)模糊、燥動(dòng)第24頁(yè)，共54頁(yè)。ATLS的休克分級(jí)（4級(jí)）4.25%的病人出現(xiàn)昏迷（GCS8分）H.R. Guly et al. / Resuscitation 82 (2011) 556-5591234失血量%15%1530%3040%40%心率（bpm）100100120140血壓（mm Hg）正常正常下降下降脈壓正?；蛏呦陆迪陆迪陆岛粑l率（bpm）14202030304035精神狀態(tài)少許緊張緊張緊張、意識(shí)模糊意識(shí)模糊、燥動(dòng)第25頁(yè)，共54頁(yè)。嚴(yán)重創(chuàng)傷失血性休克的病人隨著血液丟失，心率增快、血壓下降，但與ATLS休克分期的程度不相符合。H.R. Guly et

8、al. / Resuscitation 82 (2011) 556-559HRSBPRR第26頁(yè)，共54頁(yè)。伴隨急性失血的增多，AP與HR均呈現(xiàn)相似的下降。第27頁(yè)，共54頁(yè)。BPHR1020304050失血量（占總體血量的%）假死狀態(tài)死亡心率呈現(xiàn)“雙相”變化第28頁(yè)，共54頁(yè)。 急性失血時(shí),心率反射性的增快，外周血管的收縮以維持 血壓。 而伴隨失血的增多，面對(duì)嚴(yán)重的低血壓，呈現(xiàn)“心動(dòng)過(guò) 緩（hypotension-bradycardia paradox）”。可減少 失血，減輕心肌的損傷，增加心室的充盈量。 急性失血出現(xiàn)“正常的心率”或心動(dòng)過(guò)緩時(shí)，則意示即 將發(fā)生的心血管系統(tǒng)的塌陷。BPSVH

9、RTPR第29頁(yè)，共54頁(yè)。腹部創(chuàng)傷以及腹腔出血的病人更易發(fā)生相對(duì)緩脈： 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，切斷腹腔迷走神經(jīng)叢后，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在急性失血時(shí)SBP呈現(xiàn)下降，而沒有心率的減緩。Acta Physiol Scand 1970; 80(suppl): 22A-23A.第30頁(yè)，共54頁(yè)。For example： 54歲的女性行擇期腹腔鏡膽囊切除術(shù)，術(shù)前BP 122/56mm Hg, HR 72 b.p.m., Hb 11.1 g%。 術(shù)后3小時(shí)，病人的BP 85/40 mm Hg, HR 70 b.p.m.，盡管給予液體補(bǔ)充治療，在隨后的9個(gè)小時(shí)BP60 ml/min。第36頁(yè)，共54頁(yè)。Manuel M

10、utschler et al. Renaissance of base deficit for the iinitial assessment of trauma patients: a base deficit-based classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305 patients derived from the TraumaRegister DGU.堿剩余（ base deficit, BD. ）：-評(píng)估失血性休克的嚴(yán)重程度第37頁(yè)，共54頁(yè)。第38頁(yè)，共54頁(yè)。成功救治： 取決于快速積極的治療措

11、施，以阻止體內(nèi)氧債（Oxygen debt）的進(jìn)行性堆積，并能迅速償還存在的氧債?？焖倏刂瞥鲅狾xygen debt恢復(fù)血管內(nèi)容量第39頁(yè)，共54頁(yè)。精準(zhǔn)的控制出血（Definitive hemostasis）：床旁超聲探查（“FAST”，F(xiàn)ocused Assessment with Sonography for Trauma.）. 外科探查出血/止血. 腔鏡探查.血管介入（Resuscitative Endovascular BalloonOcclusion of the Aorta, REBOA.）.零容忍以各種所謂的“禁忌癥”為理由， 延遲積極的止血救治措施。第40頁(yè)，共54頁(yè)。創(chuàng)傷控

12、制性復(fù)蘇策略：安全/快速轉(zhuǎn)運(yùn) 保溫/防治低體溫 延遲性/限制性的液體復(fù)蘇第41頁(yè)，共54頁(yè)?！把舆t液體復(fù)蘇”：尤其是軀干部的銳性創(chuàng)傷，精準(zhǔn)止血前盡可能避免輸液?；顒?dòng)性出血：觸及頸動(dòng)脈的搏動(dòng)為標(biāo)志（SBP 60 mmHg）， 又稱“允許性維持生命的低血壓”液體復(fù)蘇。已控制的活動(dòng)性出血：觸及橈動(dòng)脈的搏動(dòng)為標(biāo)志（SBP 80 mmHg）。第42頁(yè)，共54頁(yè)。限制性液體復(fù)蘇：液體的加溫輸注，避免/糾正低體溫?？焖俚妮斠簝H僅是維持覺醒/大動(dòng)脈搏動(dòng)。減少非血液液體的輸注，尤其是晶體液的輸注：抗休克治療最初6小時(shí)以內(nèi)晶體液用量應(yīng)小于3L， 避免“稀釋性凝血病”/腹腔高壓綜合征/ARDS。第43頁(yè)，共54頁(yè)。

13、大量輸血的方案： 血庫(kù)應(yīng)當(dāng)備有至少2-4U的O型紅細(xì)胞（O-negative PRBCs），以應(yīng)對(duì)緊急輸血。 輸血方案： 紅細(xì)胞/血漿/血小板：1:1:1。血漿/冷沉淀：6:1。 血栓彈力圖/血液氣體分析指導(dǎo)下的成分輸血/液體復(fù)蘇。 氨甲環(huán)酸/纖維蛋白原/rFVIIa。 輸注4U RBC，補(bǔ)充10%的氯化鈣1g。第44頁(yè)，共54頁(yè)。主要內(nèi)容： 概述 病理學(xué)改變 評(píng)估/復(fù)蘇 復(fù)蘇的終點(diǎn)第45頁(yè)，共54頁(yè)。Cardiac OutputRed Blood CellOxygen Supply第46頁(yè)，共54頁(yè)。維持生命的關(guān)鍵：CO + Hb + SaO2Airway + BreathingCircul

14、ation第47頁(yè)，共54頁(yè)。維持生命的關(guān)鍵：Airway + BreathingCirculationSpO2Shock indexCO + Hb + SaO2Lactate/Base excess + Coagulopathy第48頁(yè)，共54頁(yè)。腸鳴音是休克復(fù)蘇最佳的床旁觀察指標(biāo).休克時(shí)腸道缺血發(fā)生最早，恢復(fù)最晚： 腹腔內(nèi)臟系統(tǒng)血容量占總?cè)萘康?5%。心輸出量的25%通過(guò)腹腔干動(dòng)脈、腸系膜上、下動(dòng)脈進(jìn)入內(nèi)臟系統(tǒng)。 休克時(shí)內(nèi)源性兒茶酚胺釋放效應(yīng)之一是收縮內(nèi)臟靜脈血 管，增加內(nèi)臟血管-下腔靜脈壓力差，促進(jìn)血液回流到 體循環(huán)，增加回心血量。第49頁(yè)，共54頁(yè)。產(chǎn)科大出血： 產(chǎn)科出血常意味著出血量

15、大到足以威脅生命，并且通常發(fā)生在一個(gè)極短的時(shí)間內(nèi)。 若臨床救治得當(dāng)，90%以上的死于產(chǎn)科出血的孕產(chǎn)婦 原本是可以避免死亡的！第50頁(yè)，共54頁(yè)。產(chǎn)科出血的總體救治： 及時(shí)準(zhǔn)確評(píng)估出血量，是救治成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。 以多學(xué)科聯(lián)合治療為基礎(chǔ)，從而遵循“HEMOSTASIS”救治方案。 麻醉醫(yī)師常常是第一時(shí)間就參與產(chǎn)科大出血的救治。 云南省產(chǎn)后大出血死亡病例100例/年。第51頁(yè)，共54頁(yè)。Help（尋求幫助）Establish etiology（快速尋找出血原因）Massage the uterus（按壓子宮）“HEMOSTASIS”O(jiān)xytocin infusion and Prostaglandins Shift to operating roomTamponade testApply compression suturesSystematic pelvic devascular