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1、赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科崔巍擴(kuò)張性心肌病與非心臟手術(shù)麻醉什么是心肌???心肌病的形態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)分類有哪些?擴(kuò)張性心肌病的解剖特點(diǎn)有哪些?什么是充血性心力衰竭?擴(kuò)張性心肌病用哪些藥物提高心肌收縮力?擴(kuò)張性心肌病的X光表現(xiàn)是什么?擴(kuò)張性心肌病麻醉要注意哪些?什么是心肌???新定義特點(diǎn) 2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)心肌病和心包疾病工作組發(fā)表聲明,將心肌病定義為非冠狀動(dòng)脈疾病、高血壓、瓣膜病和先天性心臟缺陷所導(dǎo)致的心肌結(jié)構(gòu)和功能異常的心肌疾病。 共同特點(diǎn)是左室或雙室肥厚或擴(kuò)張,導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌失常、循環(huán)功能異常,典型臨床癥狀:呼吸困難、體液潴留、乏力(特別是運(yùn)動(dòng)時(shí)),逐漸發(fā)展為致命的充血性心力衰竭(C
2、HF)或心血管性死亡 。 心肌病是一組異質(zhì)性心肌疾病,由不同病因引起心肌機(jī)械和電活動(dòng)的異常,表現(xiàn)為心室不適當(dāng)?shù)姆屎窕驍U(kuò)張。心肌病的分類 心肌病的病因很多,各種原因的心肌病都會(huì)引起心肌肥厚或纖維化,心腔擴(kuò)大或縮小。心肌病的分類方法可分以下幾種有三種分類方法病因分類:原發(fā)性心肌病:原因不明,基礎(chǔ)病在于心肌本身繼發(fā)性心肌病:感染,過(guò)敏,毒物,伴隨全身的其它疾病如代謝性,血液病,結(jié)締組織病,內(nèi)分泌以及其它系統(tǒng)性疾病。充血型梗阻型限制型三型之間沒(méi)有明顯區(qū)分,可同時(shí)存在。形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)變化分類:2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)將心肌病分為五型,也是臨床上常用的分類方法:擴(kuò)張型心肌病肥厚型心肌病限制型心
3、肌病致心律失常性心肌病未定型心肌病。病理學(xué)分類形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)變化分類及特點(diǎn)擴(kuò)張型心肌?。阂宰笮氖一螂p心室擴(kuò)張伴收縮功能受損為特征,較為常見(jiàn),約占心肌病患者70%80%。肥厚型心肌?。阂宰笮氖液陀倚氖曳屎駷樘卣?,常為不對(duì)稱性肥厚并累積室間隔,約占心肌病的10%20%。限制型心肌?。阂詥蝹?cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張容量下降為特征,但收縮功能和室壁厚度正?;蚪咏?。致心律失常性右室心肌?。褐赣倚氖艺P募≈饾u進(jìn)行性被纖維脂肪組織所替代。早期呈典型的區(qū)域性,晚期可累及整個(gè)右心室甚至部分左心室,累及室間隔相對(duì)效少。不定型心肌?。翰煌耆仙鲜鏊男?,一般可表現(xiàn)不止一種心肌病的臨床表現(xiàn)。以上三型占010%
4、擴(kuò)張性心肌病非心臟手術(shù)擴(kuò)張型心肌病約占心肌病患者的70%80%,在心肌病中占有重要地位,因此,我們來(lái)共同學(xué)習(xí)擴(kuò)張型心肌病相關(guān)知識(shí)與麻醉管理。擴(kuò)張型心肌病(DCM):是一種原因未明的原發(fā)性心肌疾病。本病的特征為左或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大,并伴有心室收縮功能減退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見(jiàn)。病情呈進(jìn)行性加重,死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。擴(kuò)張性心肌病有一下共同特點(diǎn) 特征 左心室或雙心室增大 心肌收縮和舒張功能嚴(yán)重受損 臨床表現(xiàn) 充血性心衰、心律失常 心源性猝死。 由于擴(kuò)張型心肌病患者大多有明顯心功能受損,心臟泵功能差,接受非心臟手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高,麻醉處理非常棘手。心律失常和栓塞為基本特
5、征病因及誘因?9 病因: 具體病因不明,可能與下列因素有關(guān):病毒感染;弓形屬原蟲胎兒期或?qū)W齡前期感染,成年人發(fā)病;冠狀動(dòng)脈微循環(huán)反應(yīng)性增高、痙攣、阻塞致心肌缺血,出現(xiàn)心肌散在/局灶性壞死及纖維化;某些酶異常或氧化代謝缺陷,導(dǎo)致心肌代謝障礙;維生素B1或硒缺乏;神經(jīng)內(nèi)分泌因素,二尖瓣脫垂患者,如伴有神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂,常可伴發(fā)擴(kuò)張型心肌?。粍诶?、分娩、高血壓、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌藥及胸部放療可能是誘發(fā)因素。 發(fā)病機(jī)制可能與自身免疫、遺傳因素、營(yíng)養(yǎng)代謝障礙、細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用、氧自由基損傷、血管活性物質(zhì)和微血管痙攣、鈣超載等有關(guān)。 誘因: 勞累、感染、血壓增高等。病理學(xué)變化心臟結(jié)
6、構(gòu)改變部位變化心臟重量可超過(guò)正常時(shí)的1倍以上心腔擴(kuò)張四個(gè)心均可增大擴(kuò)張,多見(jiàn)兩心室明顯擴(kuò)大,以左心室擴(kuò)大為甚心肌變化心室腔擴(kuò)大,心室壁變薄瓣膜變化二尖瓣、三尖瓣、乳頭肌伸張血栓形成心腔內(nèi)??梢?jiàn)附壁血栓形成,血栓脫落可導(dǎo)致肺栓塞或周圍動(dòng)脈栓塞冠狀動(dòng)脈通常是正常的傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌纖維化,傳導(dǎo)系統(tǒng)受累,心律失常心肌細(xì)胞溶解心內(nèi)膜中膠原和彈性纖維增加,心肌呈不同程度的退行性變,對(duì)于病程長(zhǎng)的,甚至可見(jiàn)心肌細(xì)胞溶解圖1 正常心臟(左)與擴(kuò)張型心肌病(中、右)比較 AO: 主動(dòng)脈;LA:左房;LV:左室;EF:射血分?jǐn)?shù);Th:血栓(左心室心尖部和兩心耳)生理學(xué)改變心臟功能改變變化情況代償期:早期左心室等容收縮期
7、左心室內(nèi)壓力上升速度減慢,射血速度也減慢,此時(shí)心博量減少由加速的心率完成,排血量可維持左心衰繼續(xù)發(fā)展,左心室排血量逐漸減少,舒張末期壓力增高,發(fā)展為左心衰右心衰繼而左心房、肺動(dòng)脈壓力升高,導(dǎo)致右心衰,全心衰瓣膜改變心室擴(kuò)張使房室瓣環(huán)擴(kuò)大,造成二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全心律失常心肌病變累及起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)心絞痛由于心肌相對(duì)缺血,心腔擴(kuò)張,心室壁內(nèi)張力增大,氧耗增多,心肌改變、心率加速引起心肌相對(duì)缺血,而心肌的攝氧能力已達(dá)極限,因而可引起痙攣出現(xiàn)心絞痛不打無(wú)準(zhǔn)備之仗做到心中有數(shù)有一句麻醉界常說(shuō)的話:“手術(shù)醫(yī)生治病,麻醉醫(yī)師保命”。但這個(gè)命怎樣保?特別是對(duì)于術(shù)前伴有疑難合并癥的病人,在麻醉的同時(shí),保證病人
8、的圍手術(shù)期的安全,是我們每一個(gè)麻醉醫(yī)師難點(diǎn),不但需要扎實(shí)的理論基礎(chǔ),術(shù)中緊急情況的判斷與處理能力,還需要對(duì)病人的術(shù)前狀態(tài)做到心中有數(shù),有一兵家常說(shuō)的話 “知己知彼,百戰(zhàn)不殆”就是這個(gè)道理。只有充分掌握病人的術(shù)前狀態(tài),合理制定麻醉方案,術(shù)中管理從診斷開始。常起病緩慢,可發(fā)生于任何年齡,但以3050歲的中年男性多見(jiàn)。年齡起病緩慢,多無(wú)自覺(jué)癥狀,預(yù)后不佳,最初檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大、有的可因心衰或心律失常被發(fā)現(xiàn),這一時(shí)期可長(zhǎng)達(dá)10年以上,最為常見(jiàn)的早期癥狀是充血性心力衰竭。 病程10的擴(kuò)張型心肌病患者可出現(xiàn)胸痛,勞累后誘發(fā),主要原因?yàn)榉蝿?dòng)脈、冠狀動(dòng)脈或腸系膜動(dòng)脈栓塞所致,少部分是由于心力衰竭、肝和胃腸道
9、淤血所致。時(shí)間比冠心病引起的心絞痛時(shí)間偏長(zhǎng),緩解典型心絞痛的藥物對(duì)擴(kuò)張型心肌病所致的胸痛作用不大疼痛123臨床表現(xiàn)與診斷以充血性心力衰竭為主,心排血量降低,最初為勞累后出現(xiàn)心慌、氣短、咳嗽、胸悶、心悸等癥狀。進(jìn)一步發(fā)展為夜間陣發(fā)性呼吸困難。心排血量下降,患者常感乏力。 癥狀體循環(huán)栓塞十分常見(jiàn)。反映了在擴(kuò)張的、活動(dòng)能力降低的心腔內(nèi)有附壁血栓形成。栓塞1.出現(xiàn)心力衰竭發(fā)紺、脈細(xì)、頸靜脈怒張、心濁音界擴(kuò)大;2.期前收縮奔馬律3.擴(kuò)張性心肌病癥狀可分三個(gè)階段 第一階段:為無(wú)癥狀期 第二階段:乏力、心慌、氣促、胸悶 第三階段:右心衰期,右心回流受阻,肝脾腫大、腹水、水腫。 體征456臨床表現(xiàn)與診斷心肌內(nèi)
10、纖維組織增多,心臟收縮功能障礙,心排血量減少,心殘余血量增多,左心室舒張末壓升高,體循環(huán)及肺循環(huán)瘀血。擴(kuò)張型心肌病的左心功能改變涉及收縮和舒張功能,但收縮功能改變是主要的。心腔擴(kuò)張,致房室瓣環(huán)內(nèi)徑增大,房室瓣關(guān)閉不全并產(chǎn)生相應(yīng)收縮期雜音和左心房擴(kuò)大。晚期肺小動(dòng)脈病變或反復(fù)血栓形成可致肺動(dòng)脈高壓。心腔擴(kuò)大,室壁張力增加,氧耗量增加,心室壁變薄。心率加快致心肌相對(duì)缺血,可發(fā)生心絞痛。心肌纖維化病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起各種心律失常。附壁血栓脫落引起冠狀動(dòng)脈、肺動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈栓塞等器官栓塞,可導(dǎo)致胸痛和上腹部不適。 擴(kuò)張型心肌病致胸痛的機(jī)制臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)與診斷血沉加快、偶有心肌酶增高。
11、 NT-proBNP增高:其血漿含量與左心室功能障礙的程度呈正相關(guān),是唯一可以通過(guò)血液檢驗(yàn)來(lái)診斷心力衰竭的指標(biāo)。因簡(jiǎn)便、快速,并可在床旁進(jìn)行,已被用于心力衰竭的早期診斷。1.肥大:左室或右室肥大,也可雙心室肥大。2.心肌損害:ST段壓低、T波平坦雙向或倒置、 ST段和T波異常,少數(shù)有病理性Q波3.心律失常:束支傳導(dǎo)阻滯、期前收縮或心房纖顫。心影擴(kuò)大,早期多向左下擴(kuò)大,心胸比0.50.55。中晚期四個(gè)心腔均增大,心胸比0.6。在擴(kuò)張性心肌病患者,心室擴(kuò)張是最具有鑒別診斷意義的形態(tài)學(xué)變化特征,而不是單純的心房增大。 輔助檢查 化驗(yàn) 心電圖 X光心腔擴(kuò)大部位:58為全心擴(kuò)大,17以左室為主,13以右
12、室為主。肺動(dòng)脈常擴(kuò)大。兩肺瘀血與心衰嚴(yán)重程度呈正相關(guān),肺瘀血與心臟擴(kuò)大常不一致。晚期常有胸腔、心包積液或肺栓塞,透視下心臟搏動(dòng)微弱。圖4 擴(kuò)張型心肌病的胸片和尸檢改變A:胸片示心臟擴(kuò)大,心胸比58;B:尸檢標(biāo)本示心臟擴(kuò)大臨床表現(xiàn)與診斷早期:心腔輕度增大,尤以左心室。中晚期:1.各心腔均擴(kuò)大。2.心肌收縮力降低。3.室壁運(yùn)動(dòng)廣泛減弱,EF4045%,LVEDD(左室內(nèi)徑) 60mm,LVEDVI(左室舒張末期容積)80ml/m2,可有少量心包積液。血流動(dòng)力學(xué)異常時(shí):1.可EF20mmHg。3.CI2.2L/nim.m2,4.體循環(huán)低血壓、肺動(dòng)脈高壓及中心靜脈壓增高。5.心室擴(kuò)張嚴(yán)重者可能會(huì)出現(xiàn)功
13、能性二尖瓣或三尖瓣返流。 輔助檢查 超聲心動(dòng)圖臨床表現(xiàn)與診斷心腔擴(kuò)大、心室壁運(yùn)動(dòng)減弱,左室射血分?jǐn)?shù)減少1.早期:臨床癥狀正常,左右心室舒張末壓增高。2.心力衰竭:CI減小。動(dòng)脈血氧分壓差增大,肺動(dòng)脈及心房壓增高,心腔增大,室壁運(yùn)動(dòng)異常。輔助檢查 核素心室造影心導(dǎo)管檢查臨床表現(xiàn)與診斷心包積液風(fēng)濕性心瓣膜病冠心病甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病排除繼發(fā)性心肌病鑒別診斷診斷本病的臨床診斷采用排除法。根據(jù)病史,無(wú)明確原因而發(fā)生進(jìn)展性心功能不全伴全心擴(kuò)大,以收縮功能減退為主;心電圖:常示多種心律失常,無(wú)定位的非特異性ST-T改變及異常Q波;并排除冠心病、心包疾病、瓣膜病變、先天性心臟病和特異性心肌病后可考慮本病。
14、總結(jié):一、大(大而軟的心臟)二、衰(致命的心衰)三、栓(隨處可見(jiàn)的血栓)四、亂(各種各樣的心律失常)擴(kuò)心病的治療目的糾正血液動(dòng)力學(xué)異常,緩解癥狀;提高運(yùn)動(dòng)耐量,改善生活質(zhì)量;防止心肌損害進(jìn)一步加重;降低死亡率。擴(kuò)心病的治療對(duì)策減輕心臟負(fù)荷;增強(qiáng)心肌收縮力;治療基礎(chǔ)疾?。幌T因。擴(kuò)心病的治療原則利尿劑控制液體、不穩(wěn)定療效洋地黃穩(wěn)定療效、降低死亡率?ACEI 降低病死率,不能防止液體潴留聯(lián)合用藥三者可取長(zhǎng)補(bǔ)短,為目前較理想的聯(lián)合用藥方案。心衰利尿劑緩解肺水腫高血壓腎功正常血管擴(kuò)張劑低血壓腎功差心率快洋地黃心功能3、4級(jí)、左室收縮功能衰竭利尿劑、洋地黃、血管擴(kuò)張劑聯(lián)合用藥時(shí)機(jī)擴(kuò)心病的治療支持療法預(yù)
15、防和控制感染:上呼吸道感染可誘發(fā)或加重?cái)U(kuò)張型心肌病心衰,加重氧耗,一旦感染,應(yīng)及時(shí)使用抗生素。飲食:限鈉并適當(dāng)控制水份及食量,避免發(fā)胖,減輕心臟負(fù)荷。飲食要求高蛋白高維生素并富含營(yíng)養(yǎng)易消化,避免剌激性食物,應(yīng)戒煙酒。休息:保證充足睡眠,避免重體力勞動(dòng)及疲勞過(guò)度,女性患者不宜妊娠。癥狀出現(xiàn)后,臥床休息較為重要,可使心臟負(fù)荷減輕,心率減慢,舒張期延長(zhǎng),靜脈回流增加,結(jié)果是冠脈供血增加,心肌收縮力增強(qiáng),心排出量增多,心功能改善。鼓勵(lì)和安慰可幫助其消除悲觀情緒,增強(qiáng)治療信心。改善心肌代謝:維生素C、 ATP、輔酶a、環(huán)磷酸腺苷等行輔助治療擴(kuò)心病的治療心衰的治療吸氧:采用鼻導(dǎo)管低流量(2L/min)給氧
16、限制鈉鹽攝入:每周測(cè)體重可發(fā)現(xiàn)隱性水腫,如病人出現(xiàn)低鈉血癥(130mmol/L時(shí),須嚴(yán)格限制水的攝入。轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):能使擴(kuò)張型心肌病擴(kuò)大的心臟縮小,生活質(zhì)量得到良好改善及死亡率降低,在保證血壓維持在90/60mmHg以上的條件下,可將其劑量增至極量。受體阻滯劑:受體阻滯劑治療后癥狀明顯改善,心臟縮小,運(yùn)動(dòng)耐量增加,且可延長(zhǎng)病人生命,術(shù)前可用倍他樂(lè)克口服,目標(biāo)是竇性心動(dòng)過(guò)速得到控制,SBP100mmHg。擴(kuò)心病的治療心衰的治療利尿劑:擴(kuò)張型心肌病患者收縮功能和LVEF降低,幾乎所有患者心臟容量負(fù)荷加重,且晚期常伴有浮腫、肝脾腫大,甚至胸水和腹水。因此利尿劑的使用不僅可緩解患者癥狀,而
17、且可延長(zhǎng)其生命。洋地黃:擴(kuò)張型心肌病心力衰竭屬于收縮功能不全性心衰,應(yīng)在嚴(yán)密觀察下,采用小劑量緩給法,一般用半量,以免中毒。洋地黃對(duì)心衰伴房顫者有良好療效,即使是竇性心律也有效。 洋地黃的治療終點(diǎn): (1)室率下降,休息時(shí)6070次/分,活動(dòng)后8090次/分或心率增快10次/分; (2)竇性心律患者以心衰癥狀消失為標(biāo)準(zhǔn); (3)呼吸困難改善,呼吸頻率降低,肺濕羅音減少或消失; (4)心臟縮小,心音有力,奔馬律消失; (5)尿量增加,水腫消退,腫大的肝臟縮??; (6)食欲改善,胃腸道癥狀好轉(zhuǎn)。達(dá)到治療終點(diǎn)后可予維持量治療。擴(kuò)心病的治療心衰的治療多巴胺類非特異性受體激動(dòng)劑: (1)多巴胺: 小劑量
18、(5mg/kgmin)選擇性激動(dòng)D2及D1受體,擴(kuò)張腎等內(nèi)臟血管,降低外周阻力; 中等劑量(10mg/kgmin)激動(dòng)受體,增加心輸出量; 大劑量(10mg/kgmin)激動(dòng)受體而收縮外周血管,增加后負(fù)荷,誘發(fā)心律失常及心絞痛。 (2)多巴酚丁胺:選擇性1受體激動(dòng)劑,可增強(qiáng)心肌收縮力,使血液重新分布,改善腎功能,降低左室充盈壓及外周阻力。推薦劑量為2.5-7.5g/kgmin。擴(kuò)心病的治療心衰的治療磷酸二酯酶(PDE)抑制劑:本藥半衰期短,抗心衰的近期療效明顯,但由于心衰時(shí)心肌缺乏cAMP,對(duì)磷酸二酯酶抑制劑反應(yīng)較弱,故遠(yuǎn)期療效不肯定,且偶可誘發(fā)室性心律失常及猝死。該類藥適用于心臟移植前的終末
19、期心衰;心衰急性惡化;對(duì)強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管藥聯(lián)合治療無(wú)效的頑固性心衰。用法:米力農(nóng)首劑3060mg/kg靜推,后0.250.5mg/kgmin維持。擴(kuò)心病的治療心衰的治療新型正性肌力、擴(kuò)血管藥: (1)心鈉素(ANF):其排鈉利尿作用強(qiáng)于速尿和噻嗪類;抗醛固酮作用與安體舒通類似;抑制腎素和血管緊張素(AT-)作用與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(Captopril)相同;擴(kuò)血管作用與硝普鈉雷同。(2)前列腺素(PG):前列地爾(PGE1)治療擴(kuò)張型心肌病心衰患者能產(chǎn)生有益的急性血液動(dòng)力學(xué)改變,降低中心靜脈壓和外周血管阻力,增加心排出量和心臟指數(shù)。但有學(xué)者認(rèn)為嚴(yán)重心衰患者不宜使用PGE1。擴(kuò)心病的治療抗
20、凝心室收縮功能降低導(dǎo)致血液淤滯凝血過(guò)程被激活全身肺動(dòng)脈栓塞的危險(xiǎn)這種危險(xiǎn)在嚴(yán)重左室功能不全,房顫,有血栓栓塞病史或超聲心動(dòng)圖顯示有血栓形成的患者最為嚴(yán)重。因些,對(duì)于左心擴(kuò)大伴隨射血分?jǐn)?shù)效低、心功能IV級(jí)、長(zhǎng)期臥床、有血管栓塞史或深靜脈血栓形成和有癥狀的充電性心力衰竭患者應(yīng)使用華法林進(jìn)行抗凝治療。需要長(zhǎng)期抗凝治療的患者,應(yīng)定期監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間,調(diào)整藥量使國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值在23之間。擴(kuò)心病的治療起搏器同步化治療治療不佳、QRS波群時(shí)限延長(zhǎng)12ms、射血分?jǐn)?shù)0.35、QRS波呈左束支傳導(dǎo)阻滯或心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的擴(kuò)張性心肌病患者。 應(yīng)考慮安裝左右心室同步的心腔起搏治療難治性心力衰竭,通過(guò)調(diào)整左右心室的收縮
21、順序,改善心功能,緩解癥狀。對(duì)伴頑固性持續(xù)快速室性心律失常的患者可考慮安置心臟自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)除顫起搏器,以降低猝死的發(fā)生率。擴(kuò)心病的治療左室減室成形術(shù)通過(guò)切除擴(kuò)大的心室、二尖瓣置換減小左室舒張末期容積、減輕反流善心功能對(duì)難治性擴(kuò)心病,可以考慮,但死亡率效高,主要是是因?yàn)橐装l(fā)生心衰加重,心律失常擴(kuò)心病的治療左心機(jī)械輔助循環(huán)是通過(guò)機(jī)械裝置將左心血液注入主動(dòng)脈,減輕左室做功,主要用于晚期擴(kuò)張型心肌病患者使用!心臟移植擴(kuò)心病的麻醉術(shù)前準(zhǔn)備射血分?jǐn)?shù)降低或出現(xiàn)充血性心力衰竭的患者,術(shù)前應(yīng)該努力改善心功能,控制心衰后方可進(jìn)行手術(shù)治療: 常用的藥物有多巴胺、多巴酚丁胺、血管擴(kuò)張劑、洋地黃和利尿劑等。在維持心肌收縮力
22、方面,臨床上首選多巴胺、多巴酚丁胺、但要注意用于擴(kuò)張型心肌病患者可能會(huì)誘發(fā)心律失常。氨力農(nóng)在不增加心肌耗氧量的同時(shí),增加心輸出量,降低心臟后負(fù)荷,在兒茶酚胺類藥物無(wú)效時(shí)可使用。心律失常不僅能加重?cái)U(kuò)張型心肌病患者的充血性心力衰竭,而且是致死性心力衰竭的主要原因,術(shù)前應(yīng)該積極控制: 房顫者可用洋地黃控制心室率,必要是使用胺碘酮,室性心率失??捎美嗫ㄒ蚣鞍返馔委?。對(duì)于竇房結(jié)功能不全或房室傳導(dǎo)阻滯的病人,應(yīng)考慮使用人工起搏器充分休息,減輕心臟做功,維持心肌氧供需平衡: 休息可減慢心率,減輕心臟負(fù)荷,使擴(kuò)大的心臟回縮,有文獻(xiàn)報(bào)道,部分病人通過(guò)臥床休息12年后,增大的心臟及心衰癥狀能得到明顯改善!早期
23、擴(kuò)張型心肌病多無(wú)明顯癥狀或僅在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷時(shí)有輕度心悸、氣急及非特異性心前區(qū)疼痛,或出現(xiàn)不明原因的心律失常、ST-T改變、束支傳導(dǎo)阻滯及輕度心臟增大、左心室舒張功能障礙。目前尚無(wú)手術(shù)與麻醉對(duì)擴(kuò)張型心肌病病程及預(yù)后影響的報(bào)道,因此對(duì)于早期擴(kuò)張型心肌病診斷比較困難,具有床上對(duì)有上述表現(xiàn)的患者勻按此病處理,麻醉管理與缺血性心臟病相同,應(yīng)保證良好的麻醉效果,避免疼痛 、缺氧即二氧化碳畜積等加重心臟負(fù)荷的因素,維持心肌氧供需平衡。 擴(kuò)心病的麻醉術(shù)中監(jiān)測(cè)心電圖有創(chuàng)動(dòng)脈壓左室充么盈壓右室充盈壓常規(guī)監(jiān)測(cè),對(duì)于患有心肌病或心肌炎的病人,最常見(jiàn)的是室性心律失常,這種情況下可發(fā)生完全性心臟阻滯,必須即時(shí)的發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行診斷
24、分析與治療。對(duì)合并冠狀動(dòng)脈疾病的心肌病的患者,心電圖的缺血改變是非常有價(jià)值的,應(yīng)即時(shí)進(jìn)行處理??蛇B續(xù)進(jìn)行血壓和血?dú)獗O(jiān)測(cè)一般正常人的心室充盈壓為56 mmHg(6.88.2)cmH2O對(duì)于肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病的患者很重要擴(kuò)心病的麻醉術(shù)中監(jiān)測(cè)出血量、尿量、輸液量心排血量出入量監(jiān)測(cè)藥物的副作用常規(guī)監(jiān)測(cè),對(duì)于患有心肌病或心肌炎的病人,最常見(jiàn)的是室性心律失常,這種情況下可發(fā)生完全性心臟阻滯,必須即時(shí)的發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行診斷分析與治療。對(duì)合并冠狀動(dòng)脈疾病的心肌病的患者,心電圖的缺血改變是非常有價(jià)值的,應(yīng)即時(shí)進(jìn)行處理。如血鉀,洋地散中毒,胺碘酮過(guò)量,華法林對(duì)凝血功能的影響擴(kuò)心病的麻醉麻醉管理1432麻醉管理麻醉
25、誘導(dǎo)時(shí)出現(xiàn)超乎尋常的心血管功能抑制者,應(yīng)懷疑存在未被預(yù)料到的擴(kuò)張性心肌病的可能。術(shù)中異常抑制如果靜脈誘導(dǎo)后,沒(méi)有產(chǎn)生預(yù)期的鎮(zhèn)靜效果,則提示可能存在循環(huán)時(shí)間減慢,如此時(shí)錯(cuò)誤的認(rèn)為藥物劑量不足而追加劑量,可能會(huì)導(dǎo)致藥物過(guò)量,產(chǎn)生暴發(fā)性循環(huán)抑制。 藥效延遲維護(hù)心臟收縮功能,調(diào)整心室前負(fù)荷,降低心臟后負(fù)荷,維持心律穩(wěn)定。 管理的重點(diǎn)心功能不全,猝死,栓塞麻醉面臨的主要問(wèn)題全身麻醉誘導(dǎo)EF0.4 控制麻醉深度 應(yīng)選用心血管抑制作用小的藥物,常用芬太尼45ug/kg,舒芬太尼25g/kg,復(fù)合咪達(dá)唑侖、維庫(kù)溴胺或羅庫(kù)溴胺誘導(dǎo)麻醉 此類患者可出現(xiàn)嚴(yán)重的循環(huán)抑制和低血壓,些類病人病應(yīng)采用以芬太尼或舒芬太尼為主
26、的誘導(dǎo)方法,輔以少量麻醉性鎮(zhèn)靜藥。 擴(kuò)心病的麻醉麻醉選擇 麻醉中維持合理的深度極為重要,麻醉過(guò)淺易對(duì)患者造成應(yīng)激,增加心臟后負(fù)荷,而麻醉過(guò)深又可造成循環(huán)抑制,引起頑固性低血壓。由于大多數(shù)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及麻醉藥物均對(duì)心臟有一定的抑制作用,故需謹(jǐn)慎選擇麻醉方式和用藥由關(guān)重要。擴(kuò)心病的麻醉麻醉選擇椎管內(nèi)麻醉對(duì)心臟前后負(fù)荷的影響,恰好與擴(kuò)張性心肌病藥物治療的目標(biāo)相仿,可以降低心臟的前后負(fù)荷,患者可能從中受益。由于術(shù)前要適當(dāng)控制前負(fù)荷,所以這類患者采用椎管內(nèi)麻醉時(shí)會(huì)使前負(fù)荷進(jìn)一步下降,更容易出現(xiàn)血壓下降,此時(shí)應(yīng)該適當(dāng)補(bǔ)液加以糾正但操作過(guò)程應(yīng)嚴(yán)加警惕,避免突然交感神經(jīng)阻滯引起劇烈的循環(huán)波動(dòng)。椎管內(nèi)麻醉和區(qū)域神
27、經(jīng)阻滯:是全身麻醉外可供選擇的替代方法,特點(diǎn)是對(duì)呼吸循環(huán)影響相對(duì)較小,選擇順序?yàn)椋簠^(qū)域神經(jīng)阻滯、硬膜外麻醉和蛛網(wǎng)膜下隙阻滯。擴(kuò)心病的麻醉麻醉選擇 對(duì)于充血性心衰心肌病的患者麻醉計(jì)劃的制定,應(yīng)考慮到患者同時(shí)合并其它心血管疾病的可能,如存在冠狀動(dòng)脈疾病、瓣膜病、流出道梗阻及縮窄性心包炎等 術(shù)前術(shù)中與外科醫(yī)生充分溝通,鼓勵(lì)選擇創(chuàng)傷小的術(shù)式,并盡量縮短手術(shù)時(shí)間。術(shù)中應(yīng)密切觀察心率、心律、血壓、尿量等關(guān)鍵生理指標(biāo),必要時(shí)應(yīng)給予創(chuàng)傷性監(jiān)測(cè),包括中心靜脈壓,肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管,脈搏波形心排血量監(jiān)測(cè)(PiCCO)等,以獲取必要的血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù),指導(dǎo)臨床處理。擴(kuò)心病的麻醉術(shù)中管理避免心肌抑制是擴(kuò)張性充血性心力衰竭麻
28、醉管理的目的:心率增快:可用受體阻滯劑,如艾司絡(luò)爾,但要牢記些類藥物有替在的負(fù)性肌力作用;麻黃素具有一定的興奮做用,去氧腎上腺素是以受體興奮為主的藥物,可升高體循環(huán)阻力,加重心臟后負(fù)荷,對(duì)擴(kuò)心病病人了不利,所以不作為首選用藥;出現(xiàn)頑固性低血壓需使用血管活性藥物時(shí),應(yīng)該首選多巴胺和多巴酚丁胺,通過(guò)增加心肌收縮力和提高心率兩種途徑增加心排量從而達(dá)到維持循環(huán)穩(wěn)定的目的,對(duì)低心排狀態(tài)有效,而且小劑量時(shí)對(duì)體循環(huán)血管阻力不會(huì)產(chǎn)生明顯影響;對(duì)于嚴(yán)重心力衰竭患者,可能需要使用更強(qiáng)效的藥物,如腎上腺素和異丙上腺素;在衰竭的心室,每搏量與前向血流阻力呈反比,用硝普鈉等藥物降低左室后負(fù)荷可以增加心排血量。術(shù)中管理擴(kuò)
29、心病的麻醉術(shù)中管理維持適當(dāng)?shù)那昂筘?fù)荷是此類患者麻醉管理的重點(diǎn)和難。擴(kuò)張型心肌病患者術(shù)中易出現(xiàn)嚴(yán)重的循環(huán)抑制和低血壓,而維持平穩(wěn)的血壓對(duì)于保證心肌灌注和心臟功能意義重大,因此應(yīng)努力避免麻醉誘導(dǎo)階段的血壓波動(dòng)??上绕趹?yīng)用微量泵泵人多巴胺,進(jìn)行循環(huán)支持,以盡量縮短誘導(dǎo)后低血壓時(shí)間。對(duì)于心動(dòng)過(guò)緩的患者給予阿托品應(yīng)小心控制劑量,切忌將心率提高過(guò)快,而增加心肌耗氧量。術(shù)中液體管理務(wù)須精細(xì),努力維持出人量平衡,原則上每輸入1000ml液體,可給予呋塞米5mg,以保證尿量,減輕心臟前負(fù)荷。在充分控制前負(fù)荷的前提下,仍有心排血量不足的患者,可酌情給予血管活性藥物治療。擴(kuò)張型心肌病患者心肌收縮力下降,故血管活性藥
30、物首選-受體激動(dòng)劑,例如多巴酚丁胺。需要指出的是,多巴酚丁胺在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí),還擴(kuò)張外周血壓,故不升高體循環(huán)血壓。若患者血壓下降,首先應(yīng)排除容量不足,在前負(fù)荷足夠的情況下,為維持血壓穩(wěn)定,可適當(dāng)給予少量多巴胺泵人。若手術(shù)時(shí)間長(zhǎng),失血量較多,應(yīng)注意補(bǔ)充液體,電解質(zhì),并積極輸血,以保證心肌灌注和心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性,預(yù)防心律失常。由于擴(kuò)張型心肌病患者心功能較差,對(duì)高碳酸血癥多不耐受,故應(yīng)保證通氣,充分給氧,避免二氧化碳潴留。術(shù)中管理擴(kuò)心病的麻醉術(shù)中管理多巴胺類非特異性受體激動(dòng)劑的使用方法(1)多巴胺:小劑量(5mg/kgmin)選擇性激動(dòng)D2及D1受體而擴(kuò)張腎等內(nèi)臟血管,降低外周阻力;中等劑量(
31、10mg/kgmin)激動(dòng)受體,增加心輸出量;大劑量(10mg/kgmin)激動(dòng)受體而收縮外周血管,增加后負(fù)荷,誘發(fā)心律失常及心絞痛。(2)多巴酚丁胺:選擇性1受體激動(dòng)劑,可增強(qiáng)心肌收縮力,使血液重新分布,改善腎功能,降低左室充盈壓及外周阻力。推薦劑量為2.5-7.5g/kgmin。術(shù)中管理術(shù)后處理:減少疼痛:術(shù)后患者從麻醉中蘇醒,由于疼痛、應(yīng)激等各類因素,往往心肌負(fù)擔(dān)會(huì)較術(shù)中加重,是各類心臟事件高發(fā)的時(shí)期,仍需給予充分關(guān)注。機(jī)械通氣:機(jī)械通氣可增加胸腔內(nèi)壓,降低心臟前后負(fù)荷,因此對(duì)于擴(kuò)張型心肌病的患者改善心功能頗為有利。PEEP設(shè)置應(yīng)5mmHg,此時(shí)對(duì)CI、HR、SVRI(阻力指數(shù))、CVP、SVV(心排血量)、PPV(脈搏壓力變化)等指標(biāo)影響不明顯。積極利尿:反過(guò)來(lái)說(shuō),若患者心功能較差,脫離呼吸機(jī)也會(huì)遇到一定的困難,因此,對(duì)于嚴(yán)重心肌病的患者,可適當(dāng)延長(zhǎng)機(jī)械通氣時(shí)間,同時(shí)積極利尿,鎮(zhèn)痛,控制血壓,糾正電解質(zhì)異
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