內(nèi)科第一學(xué)期總結(jié)

1、 七班小組整發(fā) 名詞解釋1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。2、 冠狀動脈性心臟病（冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病和冠狀動脈功能性改變即冠狀動脈痙攣一起通稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。3、肥厚性心肌?。菏且孕募》菍ΨQ性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。為青年猝死的常見原因。4、感染性心內(nèi)膜炎（IE）：為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位。5、亞臨床性感性腦病即輕微肝性腦?。褐概R床上患者雖無肝性腦病的癥狀和體征，可從事日?；顒?/p>

2、和工作，但用精細(xì)的智力測驗和電生理檢測可發(fā)現(xiàn)異常，這些患者的反應(yīng)能力降低，不宜駕車及高空作業(yè)。肺炎肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一肺炎是否發(fā)生決定于兩個因素： 病原體 宿主因素病原體可通過下列途徑引起肺炎： 空氣吸入；血流播散； 鄰近感染部位蔓延； 上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎還可通過誤吸胃腸道的定植菌(胃食管反流)和通過人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌引起。除金葡、綠膿、肺炎克雷伯等可引起肺組織破壞外，肺炎治愈后多不遺留痕跡，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復(fù)。 按解剖分類：1.大

3、葉性（肺泡性）肺炎 2.小葉性(支氣管性)肺炎3.間質(zhì)性肺炎 大葉性肺炎：即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡肺泡間孔（Cohn孔）肺泡肺段肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹?，典型為肺實質(zhì)炎癥常見致病菌為肺炎鏈球菌X線顯示節(jié)段性肺段或肺葉片狀實變陰影小葉性肺炎：即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管細(xì)支氣管終末細(xì)支氣管肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎?、支氣管擴(kuò)張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影,邊緣密度淺而模糊，無實變征象。肺下頁常受累間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥。多由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起。累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的

4、不規(guī)則條索狀密度增高陰影。患病環(huán)境分類 1.社區(qū)獲得性肺炎(commuility acquired pneumonia, CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體。臨床診斷依據(jù)：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實變體征和(或)濕性羅音。WBC10109 /L或4109/L，伴或不伴核左移。胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項中任何一項加第5項，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感

5、染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。 2.醫(yī)院獲得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎(nosocomial pneumonia, NP)，是指患者入院時不存在、也不處于潛伏期，而于人院48小時后在醫(yī)院(包括老年護(hù)理院、康復(fù)院)內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)，衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎（HCAP）肺炎的臨床表現(xiàn)：癥狀 ： 咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出 現(xiàn)膿性痰或血痰。 伴或不伴胸痛。呼吸困難，呼吸窘迫。發(fā)熱。體征：當(dāng)有實變時 望： 呼吸頻率增快、鼻翼扇動、發(fā)紺。 觸

6、：觸覺語顫增強(qiáng)。合并胸腔積液，觸覺語顫減弱，呼吸音減弱。 叩：濁音，并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部叩診濁音， 聽：支氣管呼吸音，也可聞及濕性羅音。革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤稀乃?，形成多發(fā)性膿腫診斷：確定肺炎診斷評估嚴(yán)重程度確定病原體治療：抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。細(xì)菌性肺炎的抗菌治療包括：經(jīng)驗性治療主要根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學(xué)資料，選擇覆蓋可能病原體的抗生素；針對病原體治療根據(jù)呼吸道或肺組織標(biāo)本的培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果，選擇體外試驗敏感的抗生素。 肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌(streptococeus pneumoniae)或稱肺炎球菌( pneumococcal pneumon

7、iae)所引起的肺炎，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。特征：通常急驟起病，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變，近年來因抗生素的廣泛使用，致使起病方式、癥狀及X線改變均不典型。肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)是什么?癥狀：誘因：常有受涼、疲勞、病毒感染史。前驅(qū)癥狀：多有上呼吸道感染的。起病多急驟。典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）體征：急性病容，鼻翼扇動，單純皰疹，發(fā)紺。望：肺實變時胸廓呼吸運(yùn)動幅度減小。觸：觸覺語顫增強(qiáng)叩：濁音聽：可聞及支氣管呼吸音、呼吸音減低及胸膜摩擦音。消散期可聞及濕羅音。治療：抗菌藥物治療 首選青霉素G，對青霉素過敏、耐青霉素或多

8、重耐藥菌株感染者，可用喹諾酮類（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素。支持療法 患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。 并發(fā)癥的處理肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae)引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變。常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。臨床表現(xiàn)：潛伏期 約23周，通常起病較緩慢。癥狀 乏力、咽痛、頭痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、腹瀉、肌痛、耳痛等?？人猿赎嚢l(fā)刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)23周，體溫恢復(fù)正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼

9、痛。肺外表現(xiàn)更為常見，如皮炎等。咽部充血，兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，頸淋巴結(jié)腫大。胸部體格檢查與肺部病變程度常不相稱，可無明顯體征。治療自限性，多數(shù)病例不經(jīng)治療可自愈。首選藥物：大環(huán)內(nèi)酯類杭生素，如紅霉素。羅紅霉素、阿奇霉素的效果亦佳。次選：喹諾酮類如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等，四環(huán)素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。療程一般23周。劇烈嗆咳者，應(yīng)適當(dāng)給與鎮(zhèn)咳藥。肺膿腫肺膿腫(lung abscess)是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個或多個的含氣液平的空洞，如多個直徑小于2 cm的空洞則稱為壞死性肺炎。臨床表現(xiàn)：癥狀 吸人性肺膿腫：病史：多有齒、

10、口、咽喉的感染灶，或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和血管病等。急性起病，畏寒、高熱，體溫達(dá)3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，氣促。全身中毒癥狀：精神不振、全身乏力、食欲減退等。大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300500m1，靜置后可分成3層。約有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量膿痰后，體溫明顯下降，全身毒性癥狀隨之減輕。肺膿腫破潰到胸膜腔，可出現(xiàn)突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。血源性肺膿腫：先有原發(fā)病灶引起的畏寒、高熱等感染中毒癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，極少咯血。慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)

11、月?？捎胸氀?、消瘦等慢性消耗癥狀。體征肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)。初起時肺部可無陽性體征，或患側(cè)可聞及濕羅音；病變繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)肺實變體征，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。血源性肺膿腫多無陽性體征。治療：抗生素治療 ： 吸入性肺炎多為厭氧菌，一般青霉素敏感，林可霉素、克林霉素和甲硝唑亦敏感；血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，選用耐-內(nèi)酞胺酶的青霉素類或頭抱菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，萬古霉素替考拉寧等。膿液引流 ： 是提高療效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰藥或霧化吸人生理鹽水、支氣管

12、舒張藥以利膿液引流。手術(shù)治療：適應(yīng)證為:肺膿腫病程超過3個月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過大(5cm以上)估計不易閉合者；大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。COPD慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)定義：是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，認(rèn)為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。但是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義COPD的氣流

13、受限是小氣道疾病和肺實質(zhì)破壞共同作用的結(jié)果。全身效應(yīng)包括體重下降、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等等。慢性支氣管炎定義是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病程進(jìn)展緩慢，老年人多見。危害：進(jìn)展為肺氣腫、肺心病。肺氣腫定義是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。按發(fā)病原因可分為兩大類：非阻塞性肺氣腫和阻塞性肺氣腫。慢性阻塞性肺氣腫：是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素刺激，逐漸引起的終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的

14、氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道壁的破壞。是慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥，也是肺氣腫中最常見的一種分類：小葉中央型肺氣腫，全小葉型肺氣腫，混合型肺氣腫COPD臨床表現(xiàn)癥狀 慢性咳嗽：長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽是慢支的主要特點，晨起明顯?？忍担喊咨ひ汉蜐{液泡沫痰。感染時變?yōu)檎骋耗撔?。起床后或體位變動引起刺激排痰，常以清晨排痰較多。氣短或呼吸困難：早期勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重。以后日?；顒踊蛐菹r也感氣短。為COPD的標(biāo)志性癥狀。喘息或胸悶：重癥及急性加重是喘息其他：體重減輕，食欲不振體征 ：早期不明顯。病情嚴(yán)重時：視：桶狀胸，呼吸動度減弱，呼氣延長； 觸：語顫減弱，叩：過清音

15、，肺下界下移，心濁音界小。聽：呼吸音減低，羅音，心音遙遠(yuǎn)。肺功能 ： 1. FEV1降低，F(xiàn)EV1/FVC（FEV1/VC）比值40%。 吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC70%及FEV1 12，且其絕對值增加200m1，PEF較治療前增加60ml/min或增加20%，可診斷為舒張試驗陽性 。呼氣峰流速(PEF)及其變異率測定：如24H內(nèi)PEF或晝夜PEF波動率20%，則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點。緩解哮喘發(fā)作的藥物有幾種?舉例說明。1.2腎上腺素受體激動劑(簡稱2受體激動劑) ：是哮喘急性發(fā)作的首選藥物。 短效：沙丁胺醇、特布他林、非諾特羅 長效：福莫特羅、沙美特羅、丙卡特羅2.抗膽堿

16、藥：與2受體激動劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用。如異丙托溴胺、噻托溴胺。3.茶堿類：與糖皮質(zhì)激素有協(xié)同作用。如氨茶堿、喘定、多索茶堿?？刂葡l(fā)作的藥物有什么?舉例說明?？刂葡l(fā)作的藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。 1.糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物?？煞譃槲?，口服和靜脈用藥。 吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法。 2.LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特 3.其他藥物：色苷酸鈉及尼多酸鈉，酮替酚支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期、非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）。急性發(fā)作期 是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加劇，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應(yīng)原等刺激物或治療不當(dāng)

17、所致。非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期） 許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當(dāng)長的時間內(nèi)仍有不同頻度和(或)不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等)。該期哮喘嚴(yán)重程度分為間歇性、輕度持續(xù)、中度持續(xù)和重度持續(xù)4級。哮喘控制水平分為3級：控制、部分控制、未控制。肺血栓栓塞肺栓塞（Pulmonamy embolismPE，PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（Pulmonamy thromboembolism，PTE)為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要

18、臨床和病理生理特征。 肺梗死（Pulmonary infarctinn，PI）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。PET中PI的發(fā)生率小于15%，靜脈血栓栓塞癥（Venous thomboembolism，VTE）：DVT與PET實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱靜脈血栓栓塞癥（VTE）。危險因素DVT和PTE有著共同的危險因素，分為原發(fā)性危險因素：由遺傳變異引起；繼發(fā)性危險因素：指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病生理改變（見書80頁表格）臨床表現(xiàn)PET是癥狀缺乏特異性，為多種多樣癥狀：不明原因的呼吸困難，胸痛

19、，暈闕，煩躁不安、瀕死感，咳嗽、心悸，咯血，同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血，三聯(lián)征僅見于20%。體征：呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促、發(fā)紺；肺部羅音，血管雜音，有的胸腔積液等。循環(huán)系統(tǒng)體征：心動過速，血壓變化，頸靜脈充盈或異常博動，P2亢進(jìn)或分裂等。其他可有發(fā)熱等。DVT的癥狀和體征：患肢腫脹、疼痛、增粗，皮膚色素沉著，患肢行走后易疲勞，腫脹加重等胸腔積液胸腔積液 pleural effusions任何因素使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，即產(chǎn)生胸腔積液(簡稱胸水)胸腔積液漏出液和滲出液的區(qū)別 漏出液 滲出液病因 非炎癥所至 炎癥、腫瘤、化學(xué)或物理等外觀 淡黃、漿液性 黃色混濁或為血、膿、乳糜 透明度

20、透明或微混 多混濁比重 1.018凝固 不自凝 自凝白細(xì)胞計數(shù) 500106/L細(xì)菌學(xué)檢查 陰性 可找到病原菌粘蛋白定性 陰性 陽性蛋白定量 30g/L胸液蛋白/血清蛋白 0.5葡萄糖定量 與血糖接近 常低于血糖水平乳酸脫氫酶(LDH) 200u/L, 胸/血清0.62、結(jié)核性胸膜炎的治療1.一般治療 包括休息、營養(yǎng)支持和對癥治療。2.抽液治療 由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡胸腔內(nèi)積液。一般情況下，抽胸水后沒必要胸腔內(nèi)注人抗結(jié)核藥物，但可注人鏈激酶等防止胸膜粘連。3.抗結(jié)核治療4.糖皮質(zhì)激素 療效不肯定。有全身毒性癥狀嚴(yán)重、大量胸水者，在抗結(jié)核藥物治療的同

21、時，可嘗試加用潑尼松30mg/d，分3次口服。一般療程約46周。臨床表現(xiàn)病史 medical history 癥狀 symptoms 呼吸困難最常見，可伴有胸痛和咳嗽。 炎性，惡性，結(jié)核性，心功能不全各有特點 積液小于300-500ml時癥狀多不明顯。體征 signs 與積液量有關(guān)。 少量積液時無明顯體征。胸膜摩擦音或摩擦感。 中至大量積液時，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側(cè)移位。氣胸氣胸(Pneumothorax)：胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在腔隙。當(dāng)氣體進(jìn)入胸膜腔造成積氣時，稱為氣胸。氣胸是常見的內(nèi)科急癥，男性多于女性。分為三類：自發(fā)性，包

22、括 原發(fā)性：發(fā)生在健康人 繼發(fā)性：常發(fā)生在有基礎(chǔ)病的患者外傷性：直接或間接損失引起醫(yī)源性：由診斷和治療操作引起。氣胸臨床表現(xiàn)癥狀 氣胸癥狀的輕重與有無肺基礎(chǔ)病及功能狀態(tài)、氣胸發(fā)生的速度、胸膜期內(nèi)積氣量及壓力大小三因素有關(guān)。誘因起病急，常突然發(fā)生胸痛、多局限于患側(cè)，呈針刺樣或刀割樣疼痛，時有向患側(cè)肩部射。胸悶、呼吸困難：有不同程度的胸悶、呼吸困難，其程度與患者原有肺臟功能狀況、氣胸類型、肺被縮面積以及氣胸發(fā)生的速度快慢有關(guān)。刺激性咳嗽全身癥狀體征自發(fā)性氣胸的嚴(yán)重程度不同，其體征也可有很大區(qū)別。取決于積氣量的多少和是否伴有胸腔積液。少量氣胸大量氣胸X線檢查為目前診斷氣胸最正確、可靠的方法 胸部X線

23、攝片或透視可顯示：肺被壓縮的程度，是否存在縱隔移位、胸腔積液和胸膜粘連。氣胸的臨床類型是什么?按臟層胸膜破口的狀況及胸膜腔內(nèi)壓力將自發(fā)性氣胸分為以下三種類型：1.閉合性2.交通性3.張力性氣胸的臨床癥狀有哪些？氣胸癥狀的輕重與有無肺基礎(chǔ)病及功能狀態(tài)、氣胸發(fā)生的速度、胸膜期內(nèi)積氣量及壓力大小三因素有關(guān)。誘因起病急，常突然發(fā)生胸痛、多局限于患側(cè)，呈針刺樣或刀割樣疼痛，時有向患側(cè)肩部射。有不同程度的胸悶、呼吸困難，其程度與患者原有肺臟功能狀況、氣胸類型、肺被縮面積以及氣胸發(fā)生的速度快慢有關(guān)。刺激性咳嗽。全身癥狀肺源性心臟病Cor pulmonale主要是指由于支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺血

24、管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)（和）功能改變引起的心臟病。根據(jù)病情緩急或病程長短，可分為急性肺心病和慢性肺心病。慢性肺源性心臟?。ê喎Q慢性肺心病） 是由于慢性支氣管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。并排除先天性心臟病和左心病變引起者。肺心病代償期和失代償期的臨床表現(xiàn)是什么？肺、心功能代償期心功能一般在代償期，肺功能可部分代償。癥狀：主要是原發(fā)病的表現(xiàn)，因病而異。如COPD的表現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣促呼吸困難。體征：原發(fā)病的表現(xiàn)如肺氣腫征，呼吸音減低，可有干濕羅音。心臟表現(xiàn)：

25、P2亢進(jìn)，劍下收縮期心臟搏動增強(qiáng)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音，劍下心音強(qiáng)于心尖部，頸靜脈充盈， 肝大。 肺、心功能失代償期呼吸衰竭表現(xiàn)： 癥狀：呼吸困難加重，頭痛、失眠、神志改變，多由急性呼吸道感染誘發(fā)，有或無心衰。 體征：發(fā)紺，球結(jié)膜充血水腫，皮膚潮紅多汗。右心功能衰竭表現(xiàn)： 癥狀：氣促明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 體征：發(fā)紺明顯，頸靜脈怒張，心率加快，心律失常，肝大壓痛，肝頸靜脈回流征陽性。下肢浮腫甚至合并腹水。簡述慢性肺心病右心功能不全的治療原則？舉例說明右心功能衰竭的治療：一般在控制感染，改善呼吸功能后便能改善。對治療無效者可選用利尿藥、正性肌力藥和血管擴(kuò)張藥。利尿藥：減少循環(huán)血容量，

26、減輕心臟前負(fù)荷，消腫。原則：選用作用輕，小劑量、聯(lián)合排鉀和保鉀的利尿藥。如：雙克，氨體舒通，氨苯碟啶。重者可選用速尿，但應(yīng)注意補(bǔ)鉀。療程要短，防止痰液粘稠不易咳出，間歇用藥正性肌力藥 ：肺心病人因缺氧對洋地黃藥物耐受性很低，療效較差，易致中毒如發(fā)生心率失常等。原則：劑量小，常為常規(guī)劑量的（1/2、1/3量），選用作用快，排泄快的強(qiáng)心劑，如毒毛K0.1250.25mg、西地蘭0.20.4mg。要防止低血鉀。血管擴(kuò)張藥：使肺動脈擴(kuò)張，降低肺動脈高壓，減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心衰有一定療效。如鈣通道阻制劑、硝酸甘油、酚妥拉明、卡托普利和依那普利等，中藥川穹嗪。

27、一氧化氮等。慢性肺心病右心功能不全失代償期強(qiáng)心藥洋地黃用藥的指證是什么？指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿藥療效欠佳。合并室上性快速性心律失常，如室上速、房顫（心室率100次/分）。以右心衰為主要表現(xiàn)，無明顯感染者。合并出現(xiàn)急性左心衰者。非洋地黃類正性肌力藥，如米力農(nóng)等。二圖一片協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴(kuò)大者） 包括：心電圖、超聲心動圖和胸片肺性腦?。菏怯捎诤粑ソ咚氯毖?、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。為死亡的首要原因。肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)顯性肺動脈高壓：在靜息時肺動脈平均壓20mmHg。隱性肺動脈高壓：靜息時肺動脈平均壓20mmHg， 運(yùn)動時

28、肺動脈平均壓30mmHg。呼吸衰竭.呼吸衰竭的定義是什么?是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。2.呼吸衰竭按照血氣分析分幾型?診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?呼吸衰竭按照血氣分析分2型: 型呼吸衰竭和型呼吸衰竭。呼吸衰竭動脈血氣分析的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，型呼吸衰竭: PaO2 60mmHg，伴或不伴PaCO2潴留。單純PaO2 。型呼吸衰竭: PaO2 50mmHg，低氧伴二氧化碳潴留。3.簡述呼吸衰竭的病因1、氣道阻塞性病變2、肺

29、組織病變3、肺血管疾病4、胸廓與胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病4.何為肺性腦病?其臨床表現(xiàn)是什么?肺性腦病是由于任何原因引起的缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)，肺性腦病的臨床表現(xiàn)是神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。5.簡述慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸困難，呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時發(fā)展成淺快呼吸。CO2麻醉時可出現(xiàn)潮式呼吸。精神神經(jīng)癥狀，慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。出現(xiàn)肺性腦病。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)，CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多

30、而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動性頭痛。循環(huán)系統(tǒng)冠心病診斷與治療急性ST段抬高型心肌梗死的病因及臨床表現(xiàn)癥狀無痛性心肌梗死 一開始就表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。在老年人和糖尿病患者多見。不典型 疼痛- 上部、下頜（牙痛）、上背部疼痛：心前區(qū)持續(xù)疼痛達(dá)半小時以上，常伴有大汗或瀕死感，含服硝酸甘油無效，疼痛常 放射至背部、左肩、上肢或咽喉部全身癥狀： 有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起胃腸道癥狀：可有頻繁的惡心、嘔吐和上腹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降 低、組織灌注不足等有關(guān)，下壁心肌梗死多見心律失常：見于7595的患者，多發(fā)生在起病1-2

31、周內(nèi)，24h內(nèi)最多見，室性心律失 常最多，AVB和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常較少，多發(fā)生在心衰患者中心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。為 梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。發(fā)生率3248。右室梗死 一開始即出現(xiàn)右心衰低血壓或休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。 原因：心源性（心肌40壞死）神經(jīng)反射(周圍血管擴(kuò)張） 血容量不足急性心肌梗死診斷和治療指南AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 必須至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條 1.缺血性胸痛的臨床病史； 2.心電圖的動態(tài)演變； 3.心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變。AMI全球統(tǒng)一定義(1) 滿足以下任何

32、一項標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為心肌梗死。 1.心臟生化標(biāo)志物cTn最佳水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值，同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一: 缺血癥狀 ECG提示新發(fā)缺血性改變新發(fā)ST-T改變或新發(fā)LBBB ECG提示病理性Q波形成 影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動異?；虼婊钚募G失 血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長 肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)升高。 肌鈣蛋白I(cTnI）或T(cTnT)起病后34小時后升高 肌酸激酶同工酶CK-MB升高。院內(nèi)再灌注治療介入治療（PCI治療）直接PCI補(bǔ)救PCI溶栓治療再通者的PCI溶栓治療 適應(yīng)癥兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示AM

33、I伴右束支傳導(dǎo)阻滯ST段顯著抬高的MI患者年齡75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮ST段抬高性MI，發(fā)病時間已達(dá)1224小時，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛St段抬高者也可考慮。 禁忌癥既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期有活動性內(nèi)臟出血未排除主動脈夾層入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓或慢性嚴(yán)重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已有出血傾向近期有創(chuàng)傷史近期外科大手術(shù)近期又不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。 （3）溶栓藥物的應(yīng)用急診外科再灌注治療心臟瓣膜病二尖瓣狹窄病理生理正常成人二尖瓣口面積 4.0-6.0 c輕度二尖瓣狹窄 1.5-2.0 c中度二尖瓣狹窄 1.0-

34、1.5 c重度二尖瓣狹窄 1.0 cGraham Steel雜音二尖瓣狹窄發(fā)展至肺動脈高壓階段時，肺動脈擴(kuò)張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱Graham Steel雜音MS 并發(fā)癥心房纖顫：常見、相對早期發(fā)生急性肺水腫：重度MS的嚴(yán)重并發(fā)癥右心衰竭：晚期常見并發(fā)癥血栓栓塞：發(fā)生率20%感染性心內(nèi)膜炎：較少見肺部感染：常見主動脈瓣狹窄 Aortic stenosis病因病理風(fēng)心?。簾o單純的風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄先天性畸形：最常見為二葉瓣畸形退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)典型主動脈瓣狹窄三聯(lián)征：呼吸困難：90%勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀

35、。心絞痛：60%常見運(yùn)動誘發(fā)，休息后緩解。暈厥：30%多發(fā)于直立運(yùn)動中或運(yùn)動后期即刻，少數(shù)發(fā)生在休息期有腦缺血引起。心力衰竭治療方法：病因治療：控制基礎(chǔ)心臟病、消除誘因減輕心臟負(fù)荷：適當(dāng)休息、控制鈉鹽攝入、利尿、擴(kuò)張血管增加心排出量：洋地黃、非洋地黃（腎上腺能受體興奮劑，磷酸二酯酶抑制劑）RAS拮抗劑：ACEI、ARB受體阻滯劑醛固酮抑制劑藥物的禁忌癥洋地黃：洋地黃中毒、過敏、傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜全征ACEI：血壓過低、過敏、嚴(yán)重咳嗽受體阻滯劑：水鈉潴留、傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動過緩，支氣管痙攣性疾病舒張期心衰的治療：受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、維持竇性心律、靜脈擴(kuò)張劑頑固性心衰和終末期心衰治療

36、：努力治療病因，確實無效而有條件者可行心臟移植心律失常藥物治療分類：（一） Williams分類 VI類I 類 A、B、C三組1. I類 鈉通道阻斷劑I類A組 奎尼丁 普魯卡因酰胺 丙吡胺 I類B組 利多卡因 慢心律 苯妥英鈉 I類C組 心律平 氟卡胺 氯卡胺 II類 -阻滯劑 心得安 3.III類 胺碘酮 溴芐胺4.IV類 鈣離子阻滯劑 異搏定 地爾硫卓（二）其他抗心律失常藥 1、腺苷 抑制傳導(dǎo)和自律性， AVNRT 和 AVRT 首選 2、洋地黃 反射性興奮迷走神經(jīng)，抑制房室傳導(dǎo) 房顫伴快速心室率，SVTSSS 臨床表現(xiàn)： 心動過緩 暈厥，幾乎暈厥，黑朦，耐力下降， 心衰表現(xiàn)SSS 四種臨

37、床特點： 1.長期藥物治療無效 2.間歇發(fā)病 3.癥狀可輕可重 4.心率可快可慢（慢快綜合征）治療 臨時:靜脈阿托品、異丙腎，長期:起搏器房顫基礎(chǔ)治療：1、祛除誘因，2、治療原發(fā)病， 3、調(diào)整全身狀況房顫治療三原則： 1、轉(zhuǎn)復(fù)心律 （藥物-乙胺碘呋酮 電復(fù)律 迷宮手術(shù) 消融局灶性房顫 消融房早） 2、減慢心室率 洋地黃 乙胺碘呋酮 3、抗凝（華法令）需監(jiān)測凝血酶元時間心律失常部分1，竇性心動過速 心電圖 P電軸正常，心率100bpm2 病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS)：竇房結(jié)病變導(dǎo)致的以過緩性心律失常為基礎(chǔ)的臨床癥候群SSS 臨床表現(xiàn)： 心動過緩 暈厥，幾乎暈厥，黑朦，耐力下降， 心衰表現(xiàn)SSS 四

38、種臨床特點： 1.長期藥物治療無效 2.間歇發(fā)病 3.癥狀可輕可重 4.心率可快可慢（慢快綜合征）治療 臨時:靜脈阿托品、異丙腎，長期:起搏器心房顫動 心電圖：1.P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波 2.心室率極不規(guī)則 3.QRS波群形態(tài)通常正常，也可增快變形房顫治療三原則： 1、轉(zhuǎn)復(fù)心律 （藥物-乙胺碘呋酮 電復(fù)律 迷宮手術(shù) 消融局灶性房顫 消融房早） 2、減慢心室率 洋地黃 乙胺碘呋酮 3、抗凝（華法令）需監(jiān)測凝血酶元時間室性心動過速臨床表現(xiàn) 心悸 血流動力學(xué)異常 暈厥 室顫體征 心律不規(guī)則或規(guī)則 心音不等 與脈搏不一致 頸靜脈異常搏動心電圖：1.3個或者

39、以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)QRS波群形態(tài)畸形時限超過0.12秒，ST-T波方向與QRS波群方向相反心室率 100250次每分 心律規(guī)則心房活動與QRS波動無固定關(guān)系。突然發(fā)作心室奪獲與室性融合波房室傳導(dǎo)阻滯心電圖 1. I AVB P-R 1:1 QRS （無需治療） 2. IIAVB 型（莫氏型） 1 PP間期進(jìn)行性縮短，出現(xiàn)一次長的PP間期 2 長PP間期10年膽汁淤積：原發(fā)性或繼發(fā)性；循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、Budd-Chiari綜合征工業(yè)毒物及藥物：砷、磷、氯仿、四氯化碳、甲基多巴、甲氨蝶呤、四環(huán)素代謝障礙：血色病、肝豆?fàn)詈俗冃?wilson病)營養(yǎng)障礙免疫紊亂：自

40、身免疫性肝炎血吸蟲病病因不明：隱源性肝硬化（非酒精性脂肪性肝炎？）臨床表現(xiàn)全身癥狀：肝病面容、夜盲、浮腫、黃疸 消瘦乏力、不規(guī)則低熱 消化道癥狀*：食欲減退，腹脹、惡心嘔吐、腹瀉出血傾向和貧血*：牙齦、鼻出血、皮膚紫癜、胃腸出血傾向內(nèi)分泌與代謝失調(diào)： 雌激素雄激素 蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)張、男性乳房發(fā)育 皮質(zhì)激素 ACTH ,面部和暴露部位色素沉著 醛固酮和抗利尿激素 鈉水儲留、腹水、浮腫 糖代謝異常 門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)1. 脾腫大：脾功能亢進(jìn)2. 側(cè)支循環(huán)的建立和開放 門脈壓200mmH2O1）食管胃底靜脈曲張2）腹壁靜脈曲張3）痔核形成3. 腹水:是肝硬化的最突出的臨床表現(xiàn)腹水形成機(jī)

41、制：門靜脈高壓 血漿膠體滲透壓下降 有效血容量不足 其他因素主動脈瓣關(guān)閉不全Aortic incomptetence病因病理急性:感染性心內(nèi)膜炎主A夾層外傷人工瓣膜撕裂消 化 性 潰 瘍并發(fā)癥出血：穿孔幽門梗阻癌變 根除Hp三聯(lián)療法方案 PPI或膠體鉍劑 抗菌藥物奧美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d枸緣酸鉍鉀 480mg/d 甲硝唑 800mg/d選擇一種 選擇兩種上述劑量分2次服用，療程7天肝硬化Hepatic CirrhosisChild-Pugh分級 項 目 分 數(shù) 1 2 3肝性腦病 無 - -腹水 無 易消退 難消退膽紅素（umol/L） 51白蛋白(g/L)

42、35 28-35 28凝血酶原時間(秒) 18原發(fā)性肝癌大體形態(tài)分類 發(fā)病率 癌腫 臨床意義塊狀型 最多 5cm，單/多個 肝破裂結(jié)節(jié)型 較多 5cm 右葉多見 肝硬化彌漫型 少 小、彌漫分布 肝衰竭小肝癌單結(jié)節(jié)或 預(yù)后好 相鄰之和3cm亞臨床肝癌：經(jīng)甲胎蛋白普查檢出的早期病例可無任何癥狀和體征，稱為亞臨床肝癌肝癌臨床表現(xiàn)：肝區(qū)疼痛持續(xù)性脹痛或鈍痛，可有放射痛，腫瘤增長快，肝包膜受牽拉疼痛的有無、早 晚及程度：與腫瘤生長速 度和所在部位有關(guān)肝腫大：進(jìn)行性腫大，質(zhì)硬、凹凸不平、有結(jié)節(jié)或 、巨塊、邊緣不整、有壓痛。黃疸晚期征象：肝細(xì)胞性黃疸；梗阻性黃疸肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底靜脈曲張惡性腫

43、瘤的全身性表現(xiàn)：發(fā)熱，乏力，進(jìn)行性消瘦，惡病質(zhì)。轉(zhuǎn)移灶癥狀伴癌綜合征：癌腫本身代謝異常或癌組織對機(jī)體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候 群，包括自發(fā)性低血糖、高紅細(xì)胞血癥、高脂血癥 、高鈣血癥等肝癌并發(fā)癥:肝性腦病（約1/3）上消化道出血（15%）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血（10%）繼發(fā)感染并發(fā)癥：肝腎綜合癥（功能性腎衰）自發(fā)性少尿/無尿氮質(zhì)血癥稀釋性低鈉血癥低尿鈉原發(fā)性肝癌門靜脈血栓形成肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE） 嚴(yán)重肝病或門體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦病（porto_syste

44、mic encephalopathy，PSE） 強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機(jī)制輕微肝性腦病(minimal hepatic encephalopathy) 無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗和(或)電生理檢測才可能作出診斷的肝性腦病臨床表現(xiàn)分期意識狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)改變腦電圖一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，但應(yīng)答準(zhǔn)確。欣快激動或淡漠少言可出現(xiàn)撲翼樣震顫輕度變化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、晝睡夜醒、理解力、定向力、計算力等意識障礙和行為失常（衣冠不整或隨地便溺）。出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、腱

45、反射亢進(jìn)、病理反射陽性異常三期（昏睡期）昏睡能喚醒、常有意識不清、幻覺、理解力、計算力喪失。出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、病理反射陽性。明顯異常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能喚醒。無法引出撲翼樣震顫明顯異常假性神經(jīng)遞質(zhì)：若肝對酪胺和苯乙胺的清除發(fā)生障礙，此兩種胺可以進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)羥化酶的作用分別形成羥酪胺和苯乙醇胺。后兩者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺速相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動或作用很弱，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。診斷：嚴(yán)重肝病或廣泛門體側(cè)支循環(huán)精神紊亂，昏睡或昏迷肝性腦病的誘因明顯肝功能損害或血氨升高撲擊樣震顫和典型腦電圖改變有重要參考價值。心力衰竭的病因及誘因 基本病因：原發(fā)性心肌損害心肌缺血、心肌疾病、心肌代謝障礙，心臟負(fù)荷過重前負(fù)荷或后負(fù)荷過重 誘因：感染、心