心電圖正常值以及異常臨床意義

1、關(guān)于心電圖正常值及異常的臨床意義FTSJ1第一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ2心電圖各波段的正常范圍及異常的臨床意義第二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ3第三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ4一、P波P波是心房的除極波。P波的前部代表右心房的激動(dòng)，中間部分代表左右心房共同激動(dòng)，后部分由左心房激動(dòng)。1.形態(tài) 正常P波矮小，一般呈圓頂形，可稍有切跡或低平。 2.方向 、aVF、V4V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平。 3.時(shí)間 正常P波的寬度時(shí)限0.11s。 4.電壓 肢導(dǎo)聯(lián)0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)0.20mV。當(dāng)P波電壓過(guò)

2、高或時(shí)限過(guò)寬時(shí)為P波異常。第四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ5P波異常1、P波增寬P波時(shí)限0.11s為增寬。P波時(shí)限0.12s，稱房?jī)?nèi)阻滯。 第五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ6P波增寬的臨床意義：（1）左房肥大可由“風(fēng)心”二尖瓣狹窄，或二尖瓣狹窄伴閉鎖不全引起。也可見(jiàn)于部分引起左房長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重的“先心”、左心衰竭等。寬P波稱二尖瓣P(guān)波，其時(shí)限0.12s，呈M形或雙峰樣，峰間距0.04s，部分可呈圓頂形。、V1-V3導(dǎo)聯(lián)較明顯。第六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ7（2）左房負(fù)荷過(guò)重。冠心病時(shí)，可因左心室舒張末期壓力增高而引起左房?jī)?nèi)壓力

3、增高使P波增寬；急性左心衰竭致左房壓力增高使P波增寬；單純二尖瓣返流早期左房負(fù)荷過(guò)重使P波增寬。 第七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ8（3）房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延緩和阻滯。當(dāng)房?jī)?nèi)前結(jié)間束的左房分支巴赫曼氏束(Bachmann)出現(xiàn)傳導(dǎo)延緩或阻滯時(shí)，激動(dòng)在房?jī)?nèi)傳導(dǎo)順序改變或傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，從而P波增寬。此情況多見(jiàn)于老年人，屬老年性傳導(dǎo)纖維退行性變所致。第八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ9（4）心房梗死心房梗死可使心房除極順序改變，除極時(shí)間延長(zhǎng)，P波增寬，并有P-R段偏移。（5）房性異位節(jié)律房性心律心房除極順序改變，心房激動(dòng)傳導(dǎo)最初主要為心房肌間傳導(dǎo)，使除極時(shí)間延長(zhǎng)，P波

4、增寬。第九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ102、P波電壓增高。正常P波電壓0.25mV 。當(dāng)P波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)呈頂尖型，時(shí)限正常，電壓0.25mV，稱肺型P波。肺型P波常見(jiàn)于右房肥大、右房負(fù)荷過(guò)重及房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯。先心性P波常見(jiàn)于先天性心臟病。第十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ11P波增高（肺型P波）的臨床意義：（1）右房肥大或擴(kuò)大。見(jiàn)于肺心病、先天性心臟病及三尖瓣狹窄等。第十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ12（2）右房負(fù)荷過(guò)重 急性肺部實(shí)變性疾病、肺梗塞等可使右心室負(fù)荷過(guò)重間接引起右房負(fù)荷過(guò)重，?？梢?jiàn)到肺型P波；各種原因

5、使血液回流過(guò)快過(guò)多均可使右房負(fù)荷增加P波電壓增高。如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)當(dāng)心率達(dá)到110次/分左右時(shí)，部分人可出現(xiàn)肺型P波，輸液過(guò)快也可出現(xiàn)肺型P波。第十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ13（3）房?jī)?nèi)阻滯主要是右房?jī)?nèi)阻滯，可見(jiàn)肺型P波。（4）其它原因“甲亢”、低血鉀、交感神經(jīng)張力過(guò)高心動(dòng)過(guò)速也可見(jiàn)到肺型P波。 第十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ143、P波電壓降低及其臨床意義。各個(gè)導(dǎo)聯(lián)P波振幅均低于0.05mV稱P波電壓降低。常見(jiàn)于高血鉀、甲狀腺機(jī)能低下。嚴(yán)重高血鉀可使P波不清或消失，稱竇室傳導(dǎo)，與高血鉀時(shí)心房肌麻痹有關(guān)。第十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022

6、年6月FTSJ154、PtfV1值異常（V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)）。正常PTFv1值-0.03mm.s，當(dāng)PTFv1值-0.04mm.s為異常，表示左房肥大、左房負(fù)荷過(guò)重或心力衰竭。心力衰竭時(shí)負(fù)值可增大，心衰改善后負(fù)值變小或恢復(fù)正常。 第十五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ16二、P-R間期P-R間期是指從P波起點(diǎn)至QRS起點(diǎn)的時(shí)間間期，心房開(kāi)始除極至激動(dòng)傳抵心室肌,開(kāi)始除極所需的時(shí)間，稱房室傳導(dǎo)時(shí)間。第十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ17P-R間期正常值：正常P-R間期為0.120.20s 。心率在70次/分以下時(shí)成年人的正常值。不同心率P-R間期的最高值

7、不同7190次/分為0.19s，91110次/分為0.18s。1714歲、137歲、61.5歲與1.5歲以下分成4個(gè)年齡組，各個(gè)年齡組比成年人依此0.01s，同一年齡組不同心率節(jié)段又依此小0.01s。凡超過(guò)其最高值或小于0.12s（小兒除外）為異常。第十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ181、P-R延長(zhǎng)是指P-R間期超過(guò)該心率的最高值0.01s。如心率70次/分時(shí)，P-R間期0.21s為P-R延長(zhǎng)。第十八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ19P-R間期延長(zhǎng)的意義： （1） P-R間期延長(zhǎng) 房室傳導(dǎo)延遲。對(duì)青少年、兒童應(yīng)考慮有心肌炎可能。成年人除了考慮心肌炎外

8、還要考慮有無(wú)心肌缺血或心肌損害。老年人可為結(jié)間束傳導(dǎo)纖維退行性變致傳導(dǎo)延緩。 第十九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ20（2）迷走神經(jīng)張力過(guò)高迷走神經(jīng)張力過(guò)高常見(jiàn)于成年人，多為一過(guò)性，同時(shí)伴有心動(dòng)過(guò)緩。心率快時(shí)P-R間期正常。當(dāng)節(jié)律不整R-R長(zhǎng)時(shí)P-R延長(zhǎng)，R-R短時(shí)P-R短，或R-R長(zhǎng)時(shí)P-R正常，R-R短時(shí)P-R延長(zhǎng)，則為分別稱為慢頻率依賴性或快頻率依賴性一度房室傳導(dǎo)阻滯。動(dòng)態(tài)心電圖可見(jiàn)夜間心率慢時(shí)P-R間期延長(zhǎng)，第二十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ21（3）干擾性P-R延長(zhǎng)。房性早搏發(fā)生較早又能下傳，常見(jiàn)干擾性P-R延長(zhǎng)。插入性室性早搏或交界性早搏，

9、也常使其后一個(gè)竇性P波下傳時(shí)P-R延長(zhǎng)。第二十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ22(4）房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)。這是一種較少見(jiàn)的P-R間期延長(zhǎng)。其延長(zhǎng)幅度較大，常在0.30s，特別0.40s以上。結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時(shí)，長(zhǎng)的與短的P-R間期一般固定，偶爾呈文氏型傳導(dǎo)而又無(wú)P波脫漏。房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或房室結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時(shí)，如快徑路無(wú)P-R延長(zhǎng)，通常只說(shuō)明房室結(jié)內(nèi)雙徑路存在，如快徑路也P-R延長(zhǎng)或快慢徑路呈文氏型改變，意義同一度房室傳導(dǎo)阻滯。 第二十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ232、P-R間期縮短。P-R間期隨心率增快

10、而有所縮短，但12歲以上的正常兒童一般不應(yīng)0.12s(少數(shù)正常成年人P-R間期可縮短至0.11s)，12歲以下兒童心率快時(shí)稍縮短應(yīng)視為正常，特別1歲以內(nèi)小孩在心動(dòng)過(guò)速達(dá)130次/分以上時(shí)，P-R間期可小至0.10s，甚至0.08s。第二十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ24P-R間期縮短的意義：（1）短P-R間期征。是P-R間期縮短最常見(jiàn)的一種。其心電圖表現(xiàn)為：P-R0.12s，QRS時(shí)限正常，QRS起始處無(wú)波，通常診為短P-R征。第二十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ25以前均診斷為L(zhǎng)-G-L綜合征，即所謂變異性預(yù)激綜合征。 近年來(lái)經(jīng)電生理研究證實(shí)所謂

11、L-G-L綜合征并無(wú)預(yù)激現(xiàn)象，屬房室結(jié)內(nèi)雙徑路中快徑路的極端表現(xiàn)。 單純短P-R征與交感神經(jīng)興奮有關(guān)，常見(jiàn)于孕婦，無(wú)明顯臨床意義。第二十五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ26（2）房室交界性心律房室交界性心律如QRS前有逆行P波時(shí)，P-R間期固定，并0.12s。如有明顯前向傳導(dǎo)阻滯，P-R間期可0.12s。第二十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ27（3）各種不同類型的預(yù)激綜合征（A、B、C型）。P-R間期縮短、QRS增寬、QRS起始處有波，稱為“預(yù)激三聯(lián)征”。P-J間期正常，一般0.27s（有0.26s），如為間歇性預(yù)激則與同導(dǎo)聯(lián)正常下傳的P-R間期一致。

12、 第二十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ28三、P-R段P-R段是自P波終點(diǎn)至QRS波起點(diǎn)這段時(shí)限，代表激動(dòng)通過(guò)房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)的總時(shí)間，主要反映激動(dòng)在心房?jī)?nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間。通常P-R段在等電位線上，時(shí)限0.06s0.14s。正常情況下P波時(shí)限/P-R段時(shí)限應(yīng)在1.01.6之間。第二十八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ29P-R段異常的意義：1、P-R段移位。心動(dòng)過(guò)速時(shí)P-R段可呈下斜型壓低， P波增高時(shí)增高導(dǎo)聯(lián)的P-R段可呈下斜型壓低。如P-R段抬高或水平型壓低有可能為心房梗死。 2、P-R段延長(zhǎng)。一般P-R段延長(zhǎng)，P波時(shí)限/P-R段時(shí)限1.0。第二十九張

13、，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ30四、QRS波群QRS波群是心室除極向量環(huán)投影在各導(dǎo)聯(lián)軸上所形成的綜合波群。其形態(tài)、時(shí)限、電壓有一定正常范圍。 第三十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ311、QRS波群電壓。QRS波電壓指標(biāo)：正常QRS電壓：RV52.5mV ，SV1V22.1mV，RV5+SV13.5mV（女）、4.0mV（男），RV11.0mV（小兒1.5mV）， RV1+SV51.2mV，V3導(dǎo)聯(lián)R+S6.0mV， RI1.5mV，RaVR0.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV，RII2.5mV，RI+SIII2.5mV。第三十一張，PPT共

14、九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ32此外，V1R/S1，V5R/S1，aVRR/Q1；正常情況下V1-V4或V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓應(yīng)逐搏增高，無(wú)明顯順鐘向轉(zhuǎn)時(shí)RV3電壓應(yīng)0.3mV； V2V6導(dǎo)聯(lián)的S波應(yīng)逐搏減少或過(guò)度到無(wú)S波。V3導(dǎo)聯(lián)呈RS型，稱過(guò)度型。凡不符合上述數(shù)值范圍均為異常。第三十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ33（1）QRS電壓增高及意義：QRS電壓高于正常值稱電壓增高。R波電壓增高，部分可見(jiàn)于正常人，部分見(jiàn)于心室肥大，部分見(jiàn)于束支阻滯、預(yù)激綜合征、室內(nèi)差異傳導(dǎo)及室性異位搏動(dòng)等情況。第三十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ34與左室肥大相關(guān)的

15、電壓增高：RV5或V62.5mV，SV1V22.1mV，RV5+SV13.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII2.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV。此外，RI1.5mV，RV6RV5，對(duì)左室肥大有很大意義，據(jù)報(bào)道幾乎100%左室肥大。（注意約50%心室肥大者無(wú)相關(guān)高電壓表現(xiàn)） 第三十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ35與右心室肥大相關(guān)的電壓增高：RV11.0mV（小兒1.5mV），RV1+SV51.2mV，V1導(dǎo)R/S1，V5導(dǎo)R/S1。此外，RaVR0.5mV，aVR導(dǎo)R/Q1時(shí)也是右室肥大的參考指標(biāo)。第三十五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

16、6月FTSJ36（2）QRS波電壓降低及意義：肢導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均0.5mV， 胸導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均0.8mV 稱胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。V4-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左側(cè)導(dǎo)聯(lián)低電壓。第三十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ37肢導(dǎo)聯(lián)低電壓或胸導(dǎo)聯(lián)低電壓的意義：部分見(jiàn)于正常人，特別肥胖者。四肢及胸壁皮膚水腫、胸腔積液、胸腔積氣、心包積液或肺氣腫時(shí)常見(jiàn)肢導(dǎo)聯(lián)低電壓。大量胸腔積液或積氣時(shí)可表現(xiàn)出左胸或左側(cè)導(dǎo)聯(lián)顯著低電壓，QRS電壓常0.5mV。第三十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ38心包炎、心肌炎、

17、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死時(shí)出現(xiàn)明顯低電壓是預(yù)后不良的重要判斷指標(biāo)。其它：水電解質(zhì)紊亂、心力衰竭也可導(dǎo)致低電壓。第三十八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ392、QRS時(shí)限正常QRS時(shí)限成人為0.06s0.10s，小兒為0.04s0.08s。超過(guò)此限為異常。QRS時(shí)限異常的意義：QRS時(shí)限縮小無(wú)明顯意義，QRS時(shí)限增寬見(jiàn)于：第三十九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ40（1）室內(nèi)傳導(dǎo)延緩與室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指QRS時(shí)限增寬0.12s，分完全性左束支阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯及不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯三種情況；QRS時(shí)限0.12s，形態(tài)與左、右束支阻滯相

18、似時(shí)分別稱不完全性左束支阻滯與不完全性右束支阻滯，無(wú)左右束支阻滯特征時(shí)稱室內(nèi)傳導(dǎo)延緩（0.11s，0.12s）。第四十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ41（2）預(yù)激綜合征QRS時(shí)限一般0.11s，QRS前必須有P波，P-R0.12s，QRS波起始處有波。但馬海氏預(yù)激征（Mahaim）P-R0.12s。（3）心室肥大心室肥大，左室肥大時(shí)QRS可延長(zhǎng)，一般在0.10s0.11s。V5導(dǎo)聯(lián)室壁激動(dòng)時(shí)間或R峰時(shí)間（VATV5）0.05s，V1導(dǎo)聯(lián)室壁激動(dòng)時(shí)間或R峰時(shí)間（VATV1）0.03s。第四十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ42（4）心肌炎、心肌病等心肌受損

19、病變QRS時(shí)限也可增寬。（5）其它：室內(nèi)差異傳導(dǎo)、室性異位搏動(dòng)QRS均增寬，明顯高血鉀及奎尼丁、普魯卡因酰安等藥物作用時(shí)QRS可增寬。第四十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ433、Q波。正常Q波是室間隔除極向量所形成。正常Q波時(shí)限一般在0.02s左右，0.03s，Q波電壓1/4R。升支與降支均光滑，頂尖無(wú)鈍挫。右胸導(dǎo)聯(lián)通常無(wú)Q波，特別V1、V2導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)有Q波；左胸導(dǎo)聯(lián)如有Q波，通常其電壓0.3mV，且其電壓應(yīng)逐搏加深，即QV6QV5QV4。如Q波增寬、電壓加深、Q波粗鈍或明顯挫折為異常Q波。不該出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波或不符合上述Q波規(guī)律的小Q波稱異常Q波。第四十三張，PPT

20、共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ44典型異常Q波：Q波時(shí)限0.04s。Q波電壓1/4R。Q波粗鈍或明顯挫折。此外，原有R波（r波）的導(dǎo)聯(lián)，R波（r波）消失變成QS波也屬異常Q波。 新標(biāo)準(zhǔn)Q波時(shí)限0.03s。Q波電壓0.1mv。第四十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ45（1）異常Q波的意義：異常Q波主要見(jiàn)于心肌梗死、心肌病。也可見(jiàn)于一過(guò)性心絞痛、壞死性心肌炎。預(yù)激波可形成切跡的寬Q波，A型或B型預(yù)激綜合征（左右后壁或左右后間隔旁道）在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，C型預(yù)激綜合征在V4V6導(dǎo)聯(lián)可形成寬Q波。區(qū)別要點(diǎn)是其它導(dǎo)聯(lián)有波，P-R0.12s。第四十五張，PPT共九十五

21、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ46（2）異常小Q波的意義：1）V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小Q波部分為正常變異，部分為異常。異常者可見(jiàn)于：不典型的前間壁心肌梗死、間隔支阻滯、左前半支阻滯、右心室肥大等。2）QV4QV5QV6或V1、V2、V3、V4某些導(dǎo)聯(lián)有Q波而V5、V6導(dǎo)聯(lián)無(wú)Q波，可見(jiàn)陳舊性或局限性間壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥厚、左心力衰竭、。第四十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ474、QRS電軸電軸是指額面QRS環(huán)最大向量與X軸的夾角的度數(shù)。正常額面QRS平均電軸在0+90(目前部分教科書(shū)正常電軸用-30+90)，當(dāng)電軸度數(shù)+90時(shí)稱電軸右偏。當(dāng)電軸度數(shù)0時(shí)，即為負(fù)

22、值時(shí)稱電軸左偏。第四十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ48電軸在+180 -90間稱電軸極度右偏或極度左偏，稱之為“無(wú)人區(qū)”電軸或不確定電軸。小兒電軸右偏或左偏的標(biāo)準(zhǔn)與成人有所不同，小兒額面QRS平均電軸的方向隨年齡的增長(zhǎng)而有變化，其與I導(dǎo)聯(lián)軸（0）方向的夾角逐漸減少。超過(guò)相應(yīng)年齡的正常范圍，同樣稱電軸右偏、電軸左偏與電軸極度右偏或極度左偏。電軸超出0+90范圍應(yīng)寫(xiě)明度數(shù)。第四十八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ49電軸右偏的意義：見(jiàn)于：（1）兒童及部分正常人。一般為輕度右偏。（2）右束支傳導(dǎo)阻滯（3）右心室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（5）側(cè)壁心肌梗死（6

23、）預(yù)激綜合征第四十九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ50電軸左偏的意義：見(jiàn)于：（1）正常人，一般-30，主要是成年人。嬰幼兒不應(yīng)有電軸左偏，電軸左偏可能左室肥大。（2）左前分支傳導(dǎo)阻滯與左束支傳導(dǎo)阻滯。左前分支阻滯通常-45。（3）左室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（稱假性電軸左偏）。（5）下壁心肌梗死（6）預(yù)激綜合征第五十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ51電軸極度右偏或左偏的意義：臨床常見(jiàn)1、慢性阻塞性肺氣腫2、先天性心臟病引起的右心室肥大3、室性異位心律，特別是右束支阻滯圖形的室速。 第五十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ52五、ST段

24、抬高的臨床意義QRS波群終點(diǎn)至T波起點(diǎn)的一段線段，稱為ST段 。心電圖的ST段相當(dāng)于動(dòng)作電位2相平臺(tái)期。ST段改變包括1、ST段抬高2、ST段下降3、ST段縮短4、ST段延長(zhǎng)。ST段改變可以獨(dú)立存在，也可與T波及QRS波群改變并存。ST段改變可為一過(guò)性、陣發(fā)性或永久性。ST段異常見(jiàn)于心肌缺血、損傷與梗死。心肌炎癥、心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂等也是引起ST段改變的原因。因此，判斷ST段改變是原發(fā)性的或繼發(fā)性的，具有重要意義。第五十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ53一、段抬高的心電圖表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：J點(diǎn)后6080ms處ST段抬高0

25、.1mV，右胸導(dǎo)聯(lián)0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)0.10mV為異常。第五十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ54ST段抬高可為一過(guò)性、持久性。ST段抬高的程度、形態(tài)、持續(xù)時(shí)間與癥狀關(guān)系。胸痛伴有ST段急劇抬高為冠脈阻塞，一部分患者伴有對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下降。第五十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ55損傷型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。損傷型ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與心肌損傷的面積呈正比?；颊咄谐掷m(xù)嚴(yán)重的胸痛及心肌缺血的其他臨床表現(xiàn)和體征，如心肌標(biāo)記物的升高度。見(jiàn)于心肌梗死超急性損傷期，急性期心肌梗死。第五十五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ56

26、（一）心肌梗死超急性損傷期急性冠狀動(dòng)脈阻塞，可立即引起急性損傷期圖形改變，持續(xù)時(shí)間短暫，血管再通以后，心電圖可恢復(fù)原狀，血管繼續(xù)阻塞持續(xù)三十分鐘以上，很快發(fā)展成為急性心肌梗死。第五十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ57心電圖特征：缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳，幾秒鐘至幾分鐘T波就可由低平、雙向或倒置，迅速轉(zhuǎn)為直立高聳。ST段斜形抬高0.20mV以上。急性損傷型阻滯，QRS時(shí)間增寬，室壁激動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)。伴有ST-T電交替。出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈閉塞性心律失常。此期出現(xiàn)于梗死型Q波之前。第五十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ58圖171 心肌梗死超急性損傷期男性，45歲.陳舊

27、性下壁心肌梗死，多支病變.胸痛發(fā)作時(shí)記錄圖A，V2V3導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高，T波異常高聳.前降支再通.記錄圖B，心電圖迅速恢復(fù)。第五十八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ59（二）急性心肌梗死急性冠狀動(dòng)脈阻塞，心肌由缺血、損傷發(fā)展到梗死。心電圖特點(diǎn)：出現(xiàn)急性梗死性Q波。損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)上ST段顯著抬高。梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上T波振幅開(kāi)始降低，一旦出現(xiàn)倒置T波，標(biāo)志著心肌梗死進(jìn)入充分發(fā)展期。定位診斷：如前壁或下壁心肌梗死。第五十九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ60圖172 急性前間壁心肌梗死圖A：對(duì)照心電圖.圖B：急性心肌梗死，V2轉(zhuǎn)為qrS型，V3導(dǎo)聯(lián)R波降低。V2導(dǎo)聯(lián)ST

28、段在原有基礎(chǔ)上明顯抬高，T波異常高聳。第六十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ61（三）變異型心絞痛變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，冠狀動(dòng)脈造影顯示病變部位的血管處發(fā)生痙攣性重度狹窄或閉塞。相關(guān)的局部心肌供血顯著減少或中斷，導(dǎo)致急性心肌缺血損傷。嚴(yán)重者發(fā)展成為急性心肌梗死。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)下列一種或幾種心電圖改變，癥狀緩解以后，ST-T迅速恢復(fù)正常或原狀，心律失常消失。第六十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ62損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可達(dá)1.5mV以上，約有半數(shù)患者對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)T波高聳，兩支對(duì)稱，波頂變尖，呈急性

29、心內(nèi)膜下心肌缺血的動(dòng)態(tài)特征。QRS時(shí)間延長(zhǎng)至90120ms。QRS振幅增大。QT/Q-Tc正?；蚩s短。出現(xiàn)缺血性QRS、ST、T或Q-T電交替。發(fā)生一過(guò)性室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重者發(fā)展成為心室顫動(dòng)。發(fā)展成為急性心肌梗死。第六十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ63圖173 變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段損傷型抬高男性，45歲，變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高0.80mV，有頻發(fā)室性期前收縮。第六十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ64（五）急性心包炎心臟包膜發(fā)生炎癥，稱為心包炎。病因較多，可為全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來(lái)，可為心

30、臟病心包膜被侵犯。有的心包炎心包積液不多（干性心包炎），有的心包腔大量積液。第六十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ65大部分（約80）心包炎及心包積液有異常心電圖改變：炎癥波及竇房結(jié)，引起竇性心動(dòng)過(guò)速，晚期可發(fā)生心房顫動(dòng)或束支傳導(dǎo)阻滯。心外膜下心肌受損，除avR、V1導(dǎo)聯(lián)外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死嚴(yán)重，不出現(xiàn)壞死性Q波。大量心包積液患者 ，QRS振幅減小或QRS低電壓。T波普遍低平或倒置?？s窄性心包炎，臥位或立位描記心電圖，心電位始終不變。第六十五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ66（六）左室舒張負(fù)荷增重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者

31、，左室舒張負(fù)荷增重，V4-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)窄的Q波，R波增高ST段輕度抬高，T波增高。第六十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ67（七）左室肥大左室收縮期負(fù)荷過(guò)重，可致左室肥大。心電圖特征：V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波越深，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度越顯著，可達(dá)0.50mV以上，V4V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降。左室電壓增高，超聲心動(dòng)圖顯示左室肥大。第六十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ68（八）左束支傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)延緩或阻滯性傳導(dǎo)中斷，室上性激動(dòng)沿右束支下傳心室，心室傳導(dǎo)徑路為右室室間隔左心室，心室除極時(shí)間延長(zhǎng)。心電圖特征：、avL、V5、V6呈

32、R型，V1、V2呈rS或QS型；V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越顯著；T波高聳，ST-T改變持續(xù)存在。QRS時(shí)相延長(zhǎng)120ms。第六十八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ69圖178完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高男性，69歲，冠心病。竇性心律，心率88bpm，P-R間期217ms，一度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS時(shí)間166ms，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，V1V4導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.200.75mV。第六十九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ70（九）早期復(fù)極心室除極尚未結(jié)束，部分心室肌開(kāi)始復(fù)極化，心電圖特征：QRS終末部出現(xiàn)

33、J波，在V3V5導(dǎo)聯(lián)較明顯，出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rSr型，類似輕度一度右束支傳導(dǎo)阻滯。ST段自J點(diǎn)處抬高0.20mV左右，最高可達(dá)1.0mV以上。持續(xù)多年形態(tài)不變。T波高大。STT改變?cè)?、avF、V3V5導(dǎo)聯(lián)較明顯。心率加快后ST-T恢復(fù)正常，心率減慢以后又恢復(fù)原狀。第七十張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ71圖176 早期復(fù)極 V5導(dǎo)聯(lián)R波增高，ST段自J點(diǎn)處上斜型抬高0.25mV。第七十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ72（十）迷走神經(jīng)張力增高迷走神經(jīng)張力增高所致的ST段改變有以下特征：ST段呈上斜型抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)不超過(guò)0.20mV，胸壁導(dǎo)聯(lián)不超過(guò)0.

34、25mV。T波振幅增高，前肢較長(zhǎng)，后肢較短?；拘穆奢^慢，多為竇性心動(dòng)過(guò)緩。心率愈慢，ST段抬高愈明顯。心率增快時(shí)，ST段抬高不明顯。多次復(fù)查心電圖，ST-T形態(tài)不變。第七十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ73圖175 迷走神經(jīng)張力增高 男性，51歲。竇性心動(dòng)過(guò)緩，V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.200.25mV，T波高聳，前支長(zhǎng)，后支短。46歲，高鈣血癥。竇性心律過(guò)緩，ST段縮短，Q-T間期縮短至340ms。第七十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ74六、段抬高型心肌梗死 心電圖新分類方法與冠狀動(dòng)脈解剖學(xué)、患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后密切相關(guān)，對(duì)治療也有指導(dǎo)意

35、義。第七十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ75 近側(cè)左前降支心梗 左前降支第一穿隔支近側(cè)閉塞，心電圖、及導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)段抬高。由于希浦系統(tǒng)供血受到影響，會(huì)經(jīng)常出現(xiàn)新發(fā)生的束支阻滯，其中以左前分支阻滯和右束支阻滯最多見(jiàn)，左束支阻滯、雙分支阻滯或莫氏二型房室阻滯也均可出現(xiàn)。除非及時(shí)進(jìn)行有效的再灌注治療，否則患者可發(fā)生泵衰竭或心源性休克。患者天病死率為，年病死率為。第七十五張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ76 中段左前降支心梗 左前降支第一穿隔支遠(yuǎn)側(cè)、大對(duì)角支近側(cè)閉塞，心電圖、及導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)段抬高，無(wú)傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。心肌壞死局限于前側(cè)段和前尖段，室間隔近側(cè)不受損。如果發(fā)生

36、心源性休克，可能是心肌原有損害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能發(fā)生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常見(jiàn)。患者天病死率為，年病死率為。第七十六張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ77 遠(yuǎn)側(cè)左前降支心梗 左前降支大對(duì)角支遠(yuǎn)側(cè)閉塞，心電圖僅導(dǎo)聯(lián)段抬高，不并發(fā)心源性休克，泵衰竭也很少發(fā)生，由于心尖室壁運(yùn)動(dòng)消失，可并發(fā)血栓形成。患者天病死率為，年病死率為。第七十七張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ78 左前降支對(duì)角支閉塞心梗 左前降支對(duì)角支閉塞心梗也屬于遠(yuǎn)側(cè)左前降支心梗，僅、 、及導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)段抬高，很少出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如泵衰竭和嚴(yán)重心律失常等?；颊咛觳∷缆蕿?，年病死率為.。第七十

37、八張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ79 小面積下壁心梗 通常是右冠狀動(dòng)脈的遠(yuǎn)側(cè)分支（后側(cè)支、后降支）閉塞，也可能是左回旋支（左優(yōu)勢(shì)型）分支閉塞。僅、及導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)段抬高，并發(fā)癥少見(jiàn)?；颊咛觳∷缆剩瓴∷缆?。第七十九張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ80 中、大面積下壁心梗（后壁、側(cè)壁及右室） 右冠狀動(dòng)脈近側(cè)或左回旋支閉塞，心電圖、及導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)段抬高，此外，還可出現(xiàn)以下項(xiàng)或項(xiàng)改變： 、導(dǎo)聯(lián)段抬高； 和導(dǎo)聯(lián)段抬高； 和導(dǎo)聯(lián)。由于大面積右室梗死，患者可出現(xiàn)心力衰竭（右心衰竭）和心源性休克，并經(jīng)常出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、莫氏一型房室阻滯?；颊咛觳∷缆蕿椋瓴∷缆蕿?。第八十張，PPT共

38、九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ81 ECG是診斷心肌缺血/梗死最重要的初始診斷工具，與急性缺血/梗死相關(guān)的ECG改變包括T波高尖、ST段抬高（壓低）、QRS波改變和T波導(dǎo)致。 ST段改變主要是缺血區(qū)與非缺血區(qū)間電壓梯度產(chǎn)生的“損傷電流”所致，發(fā)生在動(dòng)作電位時(shí)程的平臺(tái)期，對(duì)應(yīng)于ECG的TQ和ST段。第八十一張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ823.ST段抬高有意義的閾值（1）40歲男性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.2mV，其余導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。（2）40歲男性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.25mV（3）女性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.15mV，其余導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。（4）

39、男和女性，V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.05mV但小于30歲男性，J點(diǎn)抬高至少應(yīng)為0.1mV。（5）男性和女性，V7-V9導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.05mV（6）男性和女性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低-0.05mV其余導(dǎo)聯(lián)-0.1mV。第八十二張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ83 4.ST段抬高（壓低）與梗阻血管的關(guān)系LAD梗阻引起前壁缺血/梗死，引起V1-V6導(dǎo)聯(lián)部分或全部ST段抬高。 （1）LAD近端梗阻（第一對(duì)角支和第一間隔支之前），LV基底部受累及，V1-V4導(dǎo)聯(lián)、I、aVL（常常包括aVR）導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，II、III和aVF（常常包括V5）導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超

40、過(guò)aVR導(dǎo)聯(lián)，III導(dǎo)聯(lián)ST段壓低大于II導(dǎo)聯(lián)。第八十三張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ84（2）第一間隔支和第一對(duì)角支間梗阻，V1導(dǎo)聯(lián)ST段一般不抬高，aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高更明顯，而III導(dǎo)聯(lián)ST段壓低更明顯。（3）第一間隔支和第一對(duì)角支以遠(yuǎn)梗阻，V1、aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段不抬高，II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段不壓低；由于綜合向量向下，II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段可能抬高；V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高更明顯。第八十四張，PPT共九十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FTSJ85（4）下壁導(dǎo)聯(lián)II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高時(shí)，可能是RCA梗阻，也可能是LCX梗阻（取決于誰(shuí)發(fā)出后降支）；當(dāng)RCA梗阻時(shí)，綜合向量向右，ST段抬高III導(dǎo)聯(lián)超過(guò)II導(dǎo)聯(lián)，相應(yīng)地I和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。當(dāng)RCA近端梗阻時(shí)，累及RV，表現(xiàn)為V3R-V4R（經(jīng)常V1）導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V4R導(dǎo)聯(lián)為診斷RV累及最常用的導(dǎo)聯(lián)。因此，一旦出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，應(yīng)盡快行V3R-V4R導(dǎo)聯(lián)檢查。合并V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低時(shí)，無(wú)法鑒別是RCA或LCX梗阻，但是缺乏V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低支持RC