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文檔簡介

1、關于心肌細胞的電活動第一張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月一、工作細胞的跨膜電位第二張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)工作細胞的靜息電位及離子基礎 1心室肌細胞RP形成機制(1)幅度:-90mV。(2)機制:=K+平衡電位 條件:膜兩側存在濃度差: K+i : K+o37.51 Na+i :Na+o114.5 膜通透性具選擇性:K+/Na+100/1 結果:K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散,達 到K+平衡電位。 K+ 通道屬于內向整流K+通道(Ik1):沒有門控,不受膜電位和激動劑控制;但受膜電位的影響。第三張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2.心房肌細胞靜息電位(

2、1)基本接近K+的平衡電位,-80mV。 Ik1通道密度稍低于心室肌,受Na內流影響大,負值較小。(2)K通道種類多且受神經(jīng)遞質的調節(jié),因此心房肌細胞靜息電位容易波動。 如:IkAch;第四張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)工作細胞動作電位及其離子機制1.心室肌細胞動作電位骨骼肌細胞動作電位心室肌細胞動作電位第五張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 膜電位水平(mV) O(除極期) -90 +30 1 (快速復極初期) +30 0 2 (平臺期) 0 3 (快速復極末期) 0 -90 4 (靜息期) -90 分 期第六張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 形成機制O期

3、: Na道開放Na內流(快鈉流INa )1期: 瞬時性外向電流(Ito激活) 主要是K外流 IK1 (內向整流鉀通道,復極緩慢) Ica-L(L型鈣通道,去極-40mv激活) IK(延遲整流鉀通道,去極-40mv激活) 2期: Ca2內流+K外流(少量Na內流)第七張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4期: NaK泵、Ca2Na交換、鈣泵轉運加強, 排出Na、Ca2, 攝回K 恢復離子平衡,穩(wěn)定于RP水平。3期:K外流(初:主要Ik, 后IK1 )第八張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月0期: MP:-90 +30 mV; t: 1 ms 刺激RP閾電位激活INa通道Na+再生式內

4、流細胞膜進一步去極化失活門關閉去極化到+30mvINa通道:-70mV激活,隨膜的去極化而失活。特異性強,阻斷劑(TTX)。 第九張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月快Na+通道失活+激活Ito通道K+一過性外流 快速復極化Ito(transient outward current)通道:瞬時性外向電流,主要成分是K+。膜電位除極到30mv左右時激活,隨即失活關閉。Ito可被K+通道阻斷劑(4-氨基吡啶)阻斷。1期 1期: MP:+30 0 mV; t: 10 ms 第十張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月Ik1的內向整流特性是平臺期形成的基礎+0期去極達-40mV時已激活L型Ca

5、2+通道+激活IK 通道Ca2+緩慢內流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復極化L型Ca2+通道(ICaL): 激活與失活比Na+通道慢。阻斷劑:Mn2+和多種Ca2+阻斷劑(異搏定)。2期2期(平臺期): MP:0 mV; t: 100 150 ms第十一張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 慢Ca2+通道失活+IK通道通透性K+外流Ik1通道功能恢復快速復極化至RP水平4期:因膜內Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活離子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢復正常離子分布。3期:MP:0 -90 mV; t: 100 150 ms第十二張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 膜電位

6、分期 水平mv 時間ms 意義 機制 0 -90+30 1 興奮發(fā)生 Na+內流 1 +30 0 10 快速復極初 K+外流 2 停滯在0 100150 復極緩慢 Ca2+內流K+外流 3 0 -90 100150 快速復極末 K+外流 4 穩(wěn)定靜息 Na+-K+泵活動, 電位水平 Ca2+ Na交 換、鈣泵 小結:第十三張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 二、自律細胞跨膜電位及機制(一)浦肯野細胞 最大復極電位:與心室肌細胞RP近似。 其AP形態(tài)、時相及0、1、2、3期的形成機制與心室肌細胞類似。 4期,有自動除極(速率慢); 機制: If: Na+內流為主.(主要作用) 外向K+外

7、流逐漸衰減作用小.(次要作用) 2、不同點:1、相同點:第十四張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3、If通道:復極化3期-60mV開始激活、-100mV充分激活,隨膜的去極化而去激活。是超極化激活、具有時間依從性的非特異性通道,不是快Na+通道,TTX不能阻斷,阻斷劑:Cs 。 (1)0期去極化速快400-800V/S,幅度大。 (2)AP時程長,約500ms。因平臺期有較大的慢鈉內向電流,持續(xù)時間長。 (3)4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢(0.02 V/s) ,故自律性低。4、浦肯野細胞動作電位的特點:第十五張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月第十六張,PPT共二十三頁,創(chuàng)

8、作于2022年6月(二)竇房結P細胞(起搏細胞) 最大復極電位小,約-50-60 mV; AP幅度低,約 6070 mV; 0期去極化V慢,10 V/s; 無平臺期,沒有1、2、3期之分; 4期自動除極V快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s) 機制: IK 復極到-50 mV去激活IK衰減.主要作用 If作用不大; ICa-T -50 mV 激活,之后很快失活1. AP特點: 第十七張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月第十八張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月第十九張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2、電位形成機制 0期:當4期自動去極化達到閾電位激活慢鈣通道(Ica-L型)Ca2+內流0期第二十張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3期:慢鈣通道(Ica-L型)漸失活 + 激活鉀通道(IK) Ca 2+內流+ K+遞減性外流 (因鉀通道的去激活K+呈遞減性外流)K+Ca2+3期第二十一張,PPT共二十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4期:K+遞減性外流 + Na+遞增性內流(If

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