齊魯醫(yī)學呼吸衰竭(A-all)七版

1、A平臺本科適用肺功能不全pulmonary insufficiency2021/7/27 星期二1教學目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機制、血氣變化特點熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎。 2021/7/27 星期二2 患者、男、64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。 體格檢

2、查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。 實驗室檢查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值15

3、mm），心影大小正常。心電圖:肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。2021/7/27 星期二3呼吸功能不全概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的病理生理基礎2021/7/27 星期二4Internal RespirationExternal RespirationGas Transport2021/7/27 星期二5概 念呼吸衰竭外呼吸功能嚴重障礙PaO2或伴有PaCO2的病理過程判斷標準：（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.67kPa (50mmHg)2021/7/27 星期二6氧合血紅蛋白解離曲線2021/7/27

4、星期二7呼吸衰竭指數(shù)（RFI） RFIPaO2FiO2 當FiO220時，RFI300為呼吸衰竭。 分類： 型 和型 型: PaO28kPa, PaCO2正常 型:PaO26.65kPa低氧血癥型高碳酸血癥型2021/7/27 星期二8呼吸功能不全概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的病理生理基礎2021/7/27 星期二9一、原因和發(fā)病機制 (一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加2021/7/27 星期二10通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞病因和發(fā)病機制（一）通氣功能障礙2

5、021/7/27 星期二11病因和發(fā)病機制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴張受限引起的通氣障礙原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力感染、損傷壓迫、抑制2021/7/27 星期二12重癥肌無力2021/7/27 星期二13病因和發(fā)病機制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴張受限引起的通氣障礙原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性2021/7/27 星期二142021/7/27 星期二15多發(fā)性肋骨骨折2021/7/27 星期二16肺順應性降低：1、肺的彈性阻力增加： 如肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實變等。2、肺泡表面活性物質(zhì)減少： 1)

6、合成與分泌減少： 如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。 2)消耗與破壞過多： 如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。2021/7/27 星期二17病因和發(fā)病機制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴張受限引起的通氣障礙原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性肺組織受壓壓迫肺限制性通氣障礙2021/7/27 星期二18氣胸縱隔偏移 上腔靜脈縱軸下腔靜脈2021/7/27 星期二192.阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關鍵是氣道阻力增加。 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。病因及發(fā)病機制（一）通氣功能障礙202

7、1/7/27 星期二20阻塞部位對呼吸的影響中央型氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外病因及發(fā)病機制2021/7/27 星期二212021/7/27 星期二22阻塞部位對呼吸的影響中央型氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)病因及發(fā)病機制2021/7/27 星期二23阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞*呼氣性呼吸困難吸氣肺泡擴張氣道半徑增大，長度縮短阻力減小呼氣肺泡塌陷氣道半徑減小，長度加長阻力加大2021/7/27 星期二24等壓點：呼出氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點 2021/7/27 星期二25阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點2021

8、/7/27 星期二26 阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制 1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。 2.等壓點上移（移向小氣道）：導致小氣道動態(tài)性壓縮。2021/7/27 星期二27 阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞 近年來，睡眠呼吸疾病日益受到重視，如：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征病因及發(fā)病機制2021/7/27 星期二28 肺通氣功能障礙肺通氣障礙的類型與原因肺通氣不足時的血氣變化病因及發(fā)病機制2021/7/27 星期二29正常肺泡-毛細血管氣體交換示意圖2021/7/27 星期二30 PaO2與 PaCO2成比例變化16

9、.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通氣量 (L/min)PAO2PACO2通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?型2021/7/27 星期二31一、原因和發(fā)病機制 (一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加2021/7/27 星期二32彌散障礙(diffusion impairment)病因及發(fā)病機制彌散速度=氣體分壓差彌散系數(shù)彌散膜面積彌散膜厚度2021/7/27 星期二33彌散障礙原 因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機制肺實變、肺不張、肺葉切除2021/7/27 星期二341.肺泡表面活性物質(zhì)2.肺泡上皮3.

10、肺間質(zhì)4.基底膜5.毛細血管內(nèi)皮細胞6.血漿7.紅細胞膜2021/7/27 星期二35彌散障礙原 因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機制肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張2021/7/27 星期二3610080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化彌散量彌散速度彌散時間2021/7/27 星期二37血氣變化PaO2PaCO2不變或？CO2彌散能力O2大20倍！2021/7/27 星期二38溶解度分子量彌散系數(shù)氣體分壓差彌散速度CO20.5992446O20.02443260CO2O2241

11、1.2120111021CO2彌散能力O2大20倍彌散速度=氣體分壓差彌散系數(shù)肺泡呼吸面積彌散膜厚度2021/7/27 星期二39血氣變化PaO2PaCO2不變或彌散障礙引起哪型呼衰 ?型？CO2彌散能力O2大20倍！2021/7/27 星期二40一、原因和發(fā)病機制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加2021/7/27 星期二41肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusion imbalance)類型病因及發(fā)病機制部分肺泡通氣不足- 部分肺泡血流不足- 2021/7/27 星期二421.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫

12、、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣 血流正常靜脈血摻雜（功能性分流）病因及發(fā)病機制未完全動脈化2021/7/27 星期二43正常肺泡-毛細血管氣體交換示意圖2021/7/27 星期二44部分肺泡通氣不足低氧血流通氣不足2021/7/27 星期二45通氣不足病因及發(fā)病機制低氧血流低氧血流未完全動脈化2021/7/27 星期二462.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等機制肺泡通氣正常部分肺泡血流死腔樣通氣病因及發(fā)病機制2021/7/27 星期二47血流不足病因及發(fā)病機制血流增多低氧血流低氧血流2021/7/27 星期二483.解剖分流增加原因與機制支氣管血管擴張動-靜脈短路

13、開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）病因及發(fā)病機制完全未動脈化2021/7/27 星期二49吸氧無效 靜脈血(完全未動脈化)低氧血流2021/7/27 星期二502021/7/27 星期二51原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。2021/7/27 星期二52急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome)ARDS 病因和機制肺泡毛細血管膜損傷 2021/7/27 星期二532021/7/27

14、星期二542021/7/27 星期二55肺小血管栓塞肺不張2021/7/27 星期二56ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病機制示意圖致病因子肺泡-毛細血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥2021/7/27 星期二57急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 病因和機制肺泡毛細血管膜損傷 血氣變化常只有PaO2嚴重時（影響通氣）伴有PaCO2 2021/7/27 星期二58慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)20

15、21/7/27 星期二59呼 吸 衰 竭概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的病理生理基礎2021/7/27 星期二60酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型）呼吸性堿中毒：缺氧（型）引起代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！主要功能代謝變化2021/7/27 星期二61呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強 呼吸抑制呼吸節(jié)律異常潮式呼吸PaO2PaCO23060mmHg5080 mmHg80 mmHg主要功能代謝變化2021/7/27 星期二62循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管中樞興奮與抑制肺源性心臟病發(fā)生機制1.

16、肺動脈高壓 右心負荷過度2.缺氧酸中毒心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓心臟舒張受限度主要功能代謝變化2021/7/27 星期二63中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化“CO2麻醉”肺性腦病(pulmonnary encephalopathy)發(fā)生機制1.缺氧酸中毒對腦血管的影響-腦血管擴張、通透性增高、腦水腫等。2.缺氧酸中毒對腦細胞的損害-呼衰時，腦脊液變化更明顯；酸中毒對CNS的損害（GABA增加、破壞膜磷脂、增強溶酶釋放等）；缺氧對CNS的作用。主要功能代謝變化2021/7/27 星期二64呼 吸 衰 竭概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的病理生理基礎2021/7/27

17、星期二65防治原則防治原發(fā)病改善通氣氧療型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能2021/7/27 星期二66教學目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機制、血氣變化特點熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎。 2021/7/27 星期二67 患者、男、64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)

18、熱、咯黃色膿性痰而入院。 體格檢查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。 實驗室檢查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值15mm），心影大小正常。心電圖：肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。典型病例（1）本病人初步診斷有哪些？（2）患者引起血氣異常的機制有哪些？（3）為什么會出現(xiàn)右心肥大的佂象？（4）患者酸堿平衡紊亂屬哪一類型？為什么？（5）患者