預(yù)防醫(yī)學(xué)教學(xué)課件：Section III Occupational Poisoning

1、Productive toxicant: the toxic chemicals which may be contacted in productive processesOccupational poisoning: poisoning which is induced by productive toxicants Acute Chronic Subacute Section III Occupational PoisoningPart 1. Introduction Source and form Exposure Route and metabolism Accumulation C

2、lassification of poisoning Treatment PreventionSection III Occupational PoisoningPart 2. Metals Lead poisoning Mercury poisoning others1994年12月，清華大學(xué)化工系三年級(jí)學(xué)生朱令出現(xiàn)了奇怪癥狀：秀發(fā)脫落、面肌癱瘓、發(fā)音含混、四肢無(wú)力，被送往醫(yī)院，醫(yī)院束手無(wú)策。朱令中學(xué)同學(xué)貝至城在互聯(lián)網(wǎng)上發(fā)貼，描述朱令病情，希望得到專(zhuān)家意見(jiàn)以確定病因。前后收到1635封信，30%懷疑“鉈中毒”。貝志城不斷地把信件譯成中文，送給朱令父母，希望主治大夫給朱令做一次是否鉈中毒的檢測(cè)

3、，但均被以“干擾治療”的名義拒絕 朱令鉈中毒事件1997年5月 北京大學(xué)發(fā)生全國(guó)第二起“鉈”投毒案件。兩名學(xué)生因?yàn)楸煌瑢W(xué)投毒而鉈中毒，和朱令案不同的是，這次投毒者親自把中毒同學(xué)送到醫(yī)院并承認(rèn)了投毒事實(shí)。因?yàn)閾尵燃皶r(shí)，兩人在兩周后徹底恢復(fù)。1998年7月海淀區(qū)法院依法作出判決。投毒者被以間接故意殺人罪判處有期徒刑10年，剝奪政治權(quán)利3年。鎳鎘電池生產(chǎn)線廣東惠州電池廠百名職工鎘中毒 2004年，檢測(cè)1021名職工，其中177名工人被檢查出血鎘和尿鎘超標(biāo)，被診斷為觀察對(duì)象，另有2人鎘中毒，確診為職業(yè)病。工人們根據(jù)自己查閱的資料，將自己平日的腰酸背痛或盆骨痛等癥狀和鎘中毒聯(lián)系起來(lái)。2006年1月，一女

4、工死亡；2008年8月，另兩名女工死亡.硫化鎘礦（黃色部分） 痛痛病慢性砷中毒 Pb Pb vapour lead oxideLead Poisoning1.Physical and chemical properties Soft heavy metal Melting point: 327 Boiling point:1620 Soluble in acid(lead fume)melt400O2 2. Opportunities of exposure Occupational exposure Smelting of lead ore Manufacture of lead-acid

5、accumulator Production of pigments, paints and glazes Environmental and living exposure Tail gases of automobile Drugs of lead-contained兒童鉛中毒狀況不容忽視 2009年，西安鳳翔縣。 731名兒童中，305人被診斷為高鉛血癥； 144人輕度鉛中毒；163人中度鉛中毒；3人重度鉛中毒。 2009年，湖南武崗市。 80多名兒童中，高鉛血癥 38人；輕度鉛中毒28人； 中度鉛中毒17人。 疑為附近冶煉廠污染所致。 2009年，福建龍巖市。 72名兒童中，68名血鉛

6、水平增高，4名嚴(yán)重超標(biāo)。 疑為附近電池廠污染所致。兒童鉛中毒事件 2010年2月，四川隆昌 47名兒童，2名成人， 四川隆昌忠義合金有限公司污染所致 2010年2月，湖南嘉禾 250名兒童被診斷為高鉛血癥； 煉鉛企業(yè)騰達(dá)公司附近泥土鉛含量超標(biāo)5.52倍， 毒害附近3村，中毒孩童脾氣暴戾、成績(jī)下降。古羅馬帝國(guó)亡國(guó)的悲劇涂鉛的器皿不像銅器那樣生出令人厭惡的綠銹；如果把鉛粉加入葡萄酒中，可以除掉酸味并使酒醇香甘美；把蜂蜜加到這類(lèi)閃光的容器中加熱，還可以止瀉治病。鉛粉可以制成化妝品，能使女性的皮膚變得白皙細(xì)嫩。結(jié)果：古羅馬特洛伊貴族35名結(jié)婚的王公有半數(shù)不育。其余雖能生育，但所生的孩子幾乎個(gè)個(gè)是低能兒

7、和癡呆兒。美國(guó)科學(xué)家證實(shí)貝多芬死于鉛中毒2005年12月6日，美國(guó)一個(gè)科學(xué)家小組宣布，研究人員對(duì)貝多芬的頭發(fā)和頭骨碎片的檢測(cè)表明，貝多芬死于鉛中毒。 貝多芬生前有消化不良、持續(xù)腹痛、易怒和抑郁等癥狀。另外，貝多芬失聰可能也是鉛中毒造成的。 leadInhalationBlood 30-50%Ingestionliverbileintestineportal veinintestine-liver recycling（710%）Skin inorganic tetraethyl Pb Absorptiondust, fume, vapour, 3. Toxicology Distribution

8、 & metabolism*blood90% combine with RBC10% plasm soluble PbHPO4 Pb-plasm proteinEarly stageSoft tissueLiver, muscle, skin,lung, kidney, brainLater stageInsoluble Pb3(PO4)2 bone（90%） hair teethbone Pb blood PbPb3(PO4)2 PbHPO4Inter environmentCa, infection, alcohol, trauma, acid/alkali drugleadExcreti

9、onMain route: kidney (urine)Others:feces, hair, bile, latex, saliva etc.Mother placenta latex Infant Fetus Mechanism of intoxication(1) Porphyrin metabolismInhibits enzymes: ALAD (- amino-levulinic acid dehydratase) Heme synthetase (ferrochelatase） Coproporphyrinogen oxidaseResults of inhibited enzy

10、mes in porphyrin metabolism1.-ALA in blood and urine2. Heme synthesis3. FEP, ZPP in RBC4. Coproporphyrin in blood and urine 5. Number of young RBC (riticulocytes, basophilic, stippled) (2) nerve systemGABA receptorGABAALAmental disorderCatecholamine metabolism disorderHVA , VMA peripheral neuropathy

11、; poisonous encephalopathyHemolysis Inhibit Na+,K+-ATP enzyme K+discharge Combine with phosphate FragilityKidneyNephropathy(3) othersdigestive system Inhibit alkaline phosphatase ATP enzymeLead colicInhibit ATP enzyme 4. Clinical manifestation (1)Nervous system Central nerve system: Neurasthenic syn

12、drome Peripheral neuropathy: Wristdrop Encephalopathy(2) Gastrointestinal system Lead line - Blue-gray pigmentation on the gums Lead colicAcute poisoningChronic poisoningWristdroplead line(3) Haematopoietic system Anemia Reticulocytes, basophilic, stippled RBC(4) Others5.Diagnosis Pb absorption Mild

13、 poisoning Moderate poisoning Severe poisoningIndexPb in the urine, bloodFEP, ZPPALAClinical manifestation6. TreatmentCaNa2 - EDTA7. Prevention enclosed systems local ventilation smelting temperature be controlled under 400Mercury Poisoning1. Physical and chemical properties Silvery liquid metal Eva

14、porates at room temperature secondary pollution Gravity: 13.59 Melting point:-38.87 Dissoluble in water, soluble in lipidMetal Mercuric oxideMercuric sulfideMercuric saltMethyl mercury2. Opportunities of exposure Smelting of mercury ore Manufacture of instruments and meters Amalgam used in dentistry

15、職業(yè)性汞接觸3.ToxicologyMercury（80%）InhalationSkin IngestionalveolusBlood VapourAbsorptionDistributionBloodplasm proteinRBCMercuryKidneyBrainHg + metallothioneinProximal convoluted tubuleepithelial cellsExcretion Kidney (urine) Others: feces, latex, saliva etc.Mother Placenta Fetusinfant Blood-brain barri

16、er Mechanism of intoxicationHg2+(electrophilic) enzymeX-SHgroups providing e- (S, O, N)groups providing e- (S, O, N)covalent combinationcovalent combinationinactivation inactivation 4. Clinical manifestation*ErethismTremorStomatogingivitis Chronic poisoning Acute poisoningMercury vapour Irritation o

17、f the bronchial mucous membranesStomatitisPneumonitis Failure of kidneysClassical triad manifestation 5.Diagnosis Mercury absorption Acute poisoning Chronic poisoning6. Treatment Accidental inorganic salt ingestionegg white, milk or soybean milk Chronic poisoning Sodium dimercaptosulfonate (Na-DMPS) Sodium dimercaptosuccinate (Na-DMS)7.Prevention and control Tec