心血管活性藥物使用簡述

1、心血管活性藥物使用簡述容量復蘇血管活性藥應用心血管功能調(diào)節(jié)血管張力 泵功能 調(diào)節(jié) 變力 變時分類腎上腺能受體藥物膽堿能受體藥物磷酸二酯酶抑制劑控制性降壓藥物 受體 能量代謝 心血管功能調(diào)節(jié)心血管受體效應器腎上腺能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)效應器腎上腺能神經(jīng)受體效應受體效應受體效應竇房節(jié)2心率M1心率冠脈12收縮舒張1心率心房1收縮M2舒張骨骼肌2舒張2收縮1收縮房室節(jié)1傳導M2傳導內(nèi)臟1收縮房室束浦纖維1傳導M2傳導皮膚粘膜1收縮心室1快收縮M2舒張靜脈12收縮舒張11慢收縮擬腎上腺素藥受體激動藥藥物對受體作用比較作用方式12直接間接去甲腎上腺素+間羥胺+去氧腎上腺素+擬腎上腺素藥,和受體激動藥藥物對受體

2、作用比較作用方式12DA直接間接腎上腺素+多巴胺+麻黃素+異丙腎上腺素-+多巴酚丁胺+能量代謝磷酸二酯酶抑制劑 洋地黃類鈣劑 鈣增敏劑藥理作用: 強興奮1受體，弱興奮1受體臨床效應：強烈的縮血管和正性肌力常規(guī)劑量：0.03-2.0ug/kg/min去甲腎上腺素（norepinephrine）臨床應用: 1.感染性休克，2.應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。副作用：1.長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭2.局部組織缺血壞死去甲腎上腺素（norepinephrine）腎上腺素(Epinephrine)藥理作用: 強烈興奮 受體和受體臨床效應：正性肌力和縮

3、血管小劑量中等劑量（0.7g/kg.min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。較大劑量（0.3g/kg.min）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。興奮-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率腎上腺素的藥理機制腎上腺素臨床應用1，心肺復蘇2，對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。腎上腺素1mg加入500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min。 3過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0

4、.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。4支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作?？刹捎?.5-1mg皮下或肌注。5粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。 藥理作用： 強烈的1受體激動劑+ 2作用臨床效應：正性肌力和正性頻率，舒張支氣管常規(guī)劑量：起始劑量為2g/min，可逐漸增至10g/min。異丙腎上腺素isoproterenol 臨床應用1主要用于短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。2可用于迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。3.房室傳導阻滯4.支氣管哮喘 舌下、

5、噴霧間羥胺（Metaraminat） 直接興奮-受體，主要通過促進神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。間羥胺與去甲腎上腺素比較1.升壓作用弱而持久2.對心律影響較小，交少引起心律失常3.對腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量4.可肌肉注射去氧腎上腺素純-腎上腺能受體激動劑，引起外周血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高，心率反射性減慢，對-腎上腺能受體的作用比去甲腎上腺素弱得多。臨床應用：1、全麻期間的低血壓，它能夠使血壓升高，保證心肌的灌注壓，但并不使心率增快，心肌氧耗量增加。2、冠脈搭橋手術或瓣膜置

6、換手術后的高排低阻狀態(tài)。3、陣發(fā)性室上性心動過速0.52ug/kg/min多巴胺受體25ug/kg/min多巴胺受體（80%100%）1受體（5%20%）510ug/kg/min1受體作用為主1受體作用逐漸增強1020ug/kg/min1受體作用占優(yōu)勢20ug/kg/min血流動力學效應類似于去甲腎上腺素多巴胺（dopamine）小劑量中等劑量（5-10ug/kg.min）主要起1-受體、 2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。較大劑量（2-5ug/kg.mi

7、n）主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。（10ug/kg.min）使用時，1-受體激動效應占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；多巴胺的藥理機制多巴胺副作用由于CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流。由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI。減少內(nèi)臟血液灌注。較高劑量下心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心

8、肌缺血。麻黃堿麻黃堿既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，對和-腎上腺素能受體均有激動作用，引起血壓升高，心肌收縮力增強，心排血量增加，心率改變不甚明顯，對心血管的作用僅為腎上腺素的十分之一，反復用藥可出現(xiàn)快速耐受性。它對皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管的收縮作用比腎上腺素弱而持久，對支氣管平滑肌的舒張作用較異丙腎上腺素弱。它能透過血腦屏障，具有較強的中樞興奮作用。 麻黃堿臨床應用 主要用于糾正椎管內(nèi)阻滯后的低血壓，每次緩慢靜注1030mg，必要時可重復使用。全麻經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管前也常用麻黃堿注射液滴鼻，借以收縮鼻粘膜血管，減少插管過程中的出血。 多巴酚丁胺（一）藥理作用是

9、合成的兒茶酚胺消旋物。主要興奮1受體，其次是2受體。對1的興奮作用具有選擇性和劑量依賴性，對2的作用明顯弱于異丙腎上腺素。有輕微的1效應，無2和DA受體活性。（1）心臟：選擇性正性肌力作用，增強心肌收縮力的作用強于增快心率的作用。前者通過1和1活性，后者僅通過1效應。（2）血管：2受體興奮使血管擴張，無2的縮血管作用。其代謝產(chǎn)物可拮抗1受體，減弱1的血管收縮作用，增加冠脈的血流。（3）增加CO，而對血壓影響不明顯。由于增加心肌收縮性和心率，常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。多巴酚丁胺（二）臨床應用：多利用其強心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性

10、代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。（三）劑量與用法： 常用2.5-10g/kg.min，最大劑量不宜超過40g/kg.min膽堿能受體藥物擬膽堿受體 ：乙酰膽堿、毛果蕓香堿膽堿酯酶抑制劑 ：新斯的明抗膽堿藥物:阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿、鹽酸戊乙奎醚磷酸二酯酶抑制劑常用藥安力農(nóng)，米力農(nóng)，司力農(nóng)應用心臟手術后低心排綜合征急性左心衰、慢性心力衰竭肺動脈高壓米力農(nóng)（一）藥理作用選擇性抑制心肌磷酸

11、二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時效應小，一般不引起心率加快。米力農(nóng)（二）臨床應用：1短期治療各種原因引起的嚴重心力衰竭，重度瓣膜狹窄者禁用。臨床上與多巴酚丁胺合用可增強其強心作用，因為多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。2作為多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療。（三）劑量與用法米力農(nóng)靜注時一般首先在10分鐘內(nèi)給予負

12、荷劑量50g/kg繼持續(xù)靜滴0.25-1g/kg.min。米力農(nóng)半衰期較短，為2-3小時。 （四）副作用：用量過大可導致低血壓和快速性心律失常。 分 類動 脈靜 脈混合性動靜脈血管擴張劑血管擴張劑血管擴張劑1、平滑肌松弛劑1、硝酸鹽類 1受體阻滯劑 肼苯達嗪 長壓定硝酸甘油 酚妥拉明酚芐明 派唑嗪2、2 受體激動劑二硝酸異山梨醇酯 2轉化酶抑制劑 沙丁胺醇、對羥苯心胺 單硝酸異山梨醇酯 巰甲丙脯酸 苯酯丙脯酸叔丁喘寧3硝普鈉 4鈣拮抗劑硝苯吡啶血管擴張劑的藥理作用和用量藥理作用:由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，為一種強力短效血管擴張劑，直接使小動脈及靜脈平滑肌松弛，降低周圍血

13、管阻力及使靜脈貯血臨床應用：各種高血壓危象或急癥急性左心衰常規(guī)劑量：起始滴速一般為0.3g/kgmin，根據(jù)血流動力學反應緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。常用劑量為0.15g/kgmin 副作用：長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭硝普鈉副作用：硝普鈉最常見的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。 硝普鈉藥理作用:直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主；主要減輕心臟前負荷。由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。臨床應用：左心衰

14、竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴重的心絞痛常規(guī)劑量：開始劑量510g/min（或0.5-1.0g/kg/min），隔5min可增加劑量，維持速度3-5g/kg/min，一般不超過10g/kg/min，總量不超過0.5mg/kg/h；有效后，應緩慢減量，不應驟停，以防心絞痛復發(fā)副作用：有頭痛、頭暈、也可出現(xiàn)體位性低血壓；青光眼，冠狀動脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內(nèi)壓增高者忌用。 硝酸甘油腎上腺能受體阻滯劑受體阻滯劑：酚妥拉明、烏拉地爾受體阻滯劑：普萘洛爾、艾司洛爾、拉貝洛爾酚妥拉明此藥既有突觸前2阻斷作用，又有突觸后1受體阻滯作用，并對血管平滑肌有直接松弛作用。本藥對動、靜脈均有擴張作用，

15、但對小動脈擴張作用更強。酚妥拉明阻滯突觸前2受體，可間接地引起兒茶酚胺釋放，使心率增加和正性肌力作用。 臨床應用 長期來用于嗜鉻細胞瘤的診斷和手術期間控制血壓驟然升高。術中血壓升高時可靜脈注射1-5mg，也可按體重0.1mg/kg必要時可重復或持續(xù)靜脈滴注。 酚妥拉明酚妥拉明使外周血管阻力下降比硝普鈉或硝酸酯顯著，更適合急性心梗后的心功能不全，但其引起心動過速的不良反應限制了本藥在臨床上的廣泛使用，劑量過大會引起血壓過低，處理方法：改變病人體位，增加病人回心血量；加速輸血、補液；停止應用對心血管系統(tǒng)有抑制的其他藥物；應用腎上腺能受體興奮藥如苯腎上腺素。烏拉地爾具有外周和中樞的雙重作用機制。其外

16、周作用主要為阻斷突觸后膜1受體，使總外周血管阻力下降，擴張血管。同時也有輕度的2阻斷兒茶酚胺的縮血管作用。中樞作用主要通過激活5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)作用。 臨床應用其靜脈針劑可用于高血壓危象的治療。因其降壓作用緩和、安全，尤其適用于治療麻醉誘導、維持和恢復期間的高血壓反應、治療口腔、頜面、頸部短小手術時出現(xiàn)的血壓增高。治療高血壓急癥時常用劑量2550mg，亦可用0.5%溶液持續(xù)靜脈點滴。 艾司洛爾艾司洛爾是80年代合成的超短效、選擇性、1-腎上腺素能受體阻滯藥。作用起效迅速，持續(xù)時間短，無內(nèi)在擬交感活性及膜穩(wěn)定作用，無-腎上腺素能受體阻滯作用，心肌抑制作用輕微，能

17、夠降低竇房結自律性與房室結傳導性，對心房、希氏束、浦肯野纖維系統(tǒng)及心肌收縮功能無直接作用。臨床應用艾司洛爾主要用于控制圍術期的室上性心動過速，每次靜注0.250.5mg/kg，必要時持續(xù)靜脈輸注50300g.kg-1.min-1。靜脈麻醉誘導藥注射完后，給予艾司洛爾0.25mg/kg，可以明顯減輕氣管內(nèi)插管的心血管反應。艾司洛爾劑量過大，特別是病人血容量不足時，可出現(xiàn)低血壓。 最常用的血管活性藥物量化輸注計算法kg3mg配成50ml每小時泵1ml,即1g/(minkg)這個公式是這么來的1g/(minkg)=kg3mg50ml60minkg1000g有的時候我們配成50ml可能用不完，為了節(jié)省

18、，我們可以把這個公式等比例縮小，比如乘以1.5配成25ml.每小時泵1ml,還是1g/(minkg)；比如乘以1.2配成20ml.每小時泵1ml,還是1g/(minkg)有的時候乘以3或者0.3或者0.03以后算出的毫克數(shù)不是整數(shù)，抽藥的時候難以保證精確性。我們可以以整支藥為標準，來調(diào)整需要的鹽水數(shù)。我們會用到下面這個公式。ml/h=【預計g/(minkg)kg數(shù)0.06稀釋毫升數(shù)】溶質(zhì)毫克數(shù)把這個公式變通一下 就是下面這個稀釋毫升數(shù)=溶質(zhì)毫克數(shù)1ml/h【預計g/(minkg)kg數(shù)0.06】預計g/(minkg)這里我們可以用1、0.1、0.01，溶質(zhì)毫克數(shù)這里我們可以用整只藥的劑量，這樣我們抽藥就非常精確了，很快就可以算出我們需要稀釋為多少毫升。沒有輸液微量泵的，我們還可以滴，這里