肺栓塞陸蔚萱

1、肺栓塞陸蔚萱名詞與定義肺栓塞pulmonary embolism，PE肺血栓栓塞癥: 占PE的90% pumonary thromboembolism，PTE肺梗死pulmonary infarction，PI深靜脈血栓形成 deep venous thrombosis，DVT靜脈血栓栓塞癥：DVT+PTE venous thromboembolism，VTE肺動脈原位血栓形成 in situ pulmonary thrombosis流行病學年發(fā)病率分析國際: PTE 0.05 DVT 1 國內: “ 多發(fā)而少見臨床漏誤診: 70%假設及時治療，死亡率由30%8-%多學科 、 住院肺栓塞數63

2、萬/年存活1小時56.3萬89%死于1小時內6.7萬11% 未診斷40萬71%診斷并治療16.3萬29% 存活28萬70% 死亡12萬30%存活15萬92% 死亡1.3萬8%(Dalen et al Pro cardiovas dis 17(4):259, 1975)肺栓塞的發(fā)病機理 1856年Virchow 首次提出血栓形成三要素：血流淤滯(使激活的凝血因子不易被循環(huán)中抗凝物質抑制，有利于纖維蛋白形成)血液高凝狀態(tài)(各種抗凝因子如抗凝血酶、蛋白C、S、纖溶酶原缺乏，纖維蛋白原、血小板、凝血因子、增高)靜脈血管壁(內皮細胞)損傷(可釋放趨化物質如補休、血漿酶原激活劑促使凝血反響) PTE-DV

3、T原發(fā)性危險因素抗凝血酶III、因子、蛋白S、蛋白C缺乏 先天性異常纖維蛋白原血癥 血栓調節(jié)因子thrombomodulin異常 高同型半胱氨酸血癥 hyperhomocysteinemia 抗心脂抗體綜合征anticardiolipin antibody 纖溶酶原激活物抑制因子過量 凝血酶原20210A基因變異 因子Leiden突變活性蛋白C抵抗 纖溶酶原缺乏/纖溶酶原不良血癥危險因素-獲得性手術骨折創(chuàng)傷制動腫瘤外傷肥胖偏癱 妊娠和口服避孕藥高齡DVT加強識別和預防DVT-PTE意識易栓癥定義年輕患者沒有明顯獲得性危險因素如肥胖、妊娠、手術等而發(fā)生血栓有反復發(fā)作的血栓形成伴陽性血栓栓塞性疾病

4、家族史 病理與病理生理PTE的血栓來源下腔靜脈徑路：最多見上腔靜脈徑路：有增多右心腔病理與病理生理對循環(huán)功能的影響 機械阻塞因素 神經體液因素 關于肺動脈高壓的形成病理與病理生理右心后負荷 ,右心衰竭,心輸出量 ,血壓 ,休克室間隔左移，左心功能受抑制冠脈供血動力學狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變病理與病理生理對肺及呼吸功能的影響V/Q比例失調，肺泡死腔增加,肺內右向左分流支氣管痙攣氧合功能障礙肺外表活性物質減少,肺不張出血性肺不張,胸腔積液,通氣過度或通氣缺乏肺梗死臨床征象與診斷病癥：表現多樣(病癥輕重不一)，缺乏特異性呼吸困難及氣促80%90%胸痛：胸膜炎性胸痛40%70% 心絞痛樣疼痛4

5、%12%暈厥11%20%煩躁不安、驚慌、瀕死感55咯血11%30咳嗽20%37心悸10%18臨床征象與診斷體征呼吸急促70心動過速30%40血壓變化，重者可出現血壓下降、休克發(fā)熱43頸靜脈充盈或異常搏動12%哮鳴音5%，細濕羅音18%51%呼吸音減低胸腔積液的相應體征24%30%P2亢進，三尖瓣區(qū)收縮期雜音臨床征象與診斷DVT病癥、體征患肢腫脹,周徑增粗,疼痛或壓痛 注意測量雙側大小腿周徑淺靜脈擴張皮膚色素沉著行走后患肢易疲勞或腫脹加重PTE的臨床表現分型猝死型急性肺原性心臟病型肺梗死型“不能解釋的呼吸困難型慢性栓塞性肺動脈高壓型臨床征象與診斷輔助檢查血漿D - 二聚體D-dimer：排除價值

6、胸部X線平片心電圖動脈血氣分析超聲心動圖螺旋/電子束CTPA核素肺通氣/灌注掃描磁共振成像MRPA肺動脈造影PAA確診方法臨床征象與診斷DVT的輔助檢查與PTE檢查同時進展靜脈超聲檢查CTV放射性核素靜脈造影X-線靜脈造影MRV肢體阻抗容積圖IPG診斷策略根據臨床情況疑診PTE PTE臨床可能性預測危險因素遺傳/獲得、臨床D-Dimer檢測X線胸片、 ECG、 ABG超聲檢查：心臟，下肢靜脈對疑診病例排進展確診檢查及時、迅速CTPA；核素V/Q；MRPA；PAA尋找PTE病因求因可疑PE首先須進展臨床可能性評估PE臨床可能性評估： 臨床表現為氣短和/或呼吸急促，伴或不伴有胸膜樣疼痛、咯血時：

7、？PE臨床低度可能性：neitherPE臨床中度可能性：a or bPE臨床高度可能性：a and b簡單而有效的判斷PE臨床可能性的方法，并且有可重復性D-dimer具有重要的排除診斷價值應在臨床可能性評估后進展血漿D-dimer檢測。PE臨床可能性評估聯合D-dimer可切實減少影像學檢查的需要。臨床低度可能性臨床中度可能性正常D-dimer定性紅細胞凝集實驗ELISA乳膠實驗ELISA乳膠實驗能可靠地排除PE的診斷，且無需影像學檢查PTE胸部平片胸部平片：異常率約占84%。 1. 肺容積縮小，橫膈抬高，盤狀肺不張，占4060%。 2. 栓塞區(qū)域肺血管紋理減少或消失，肺野透過度增加 3.

8、Westermarks征或 Knuckle征: 擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏, 即殘根征。 4. Hamptoms駝峰: 肺部陰影以胸膜為基底凸面朝向肺門的園形致密陰影 5. 肺動脈高壓征象。Westmarks征Hamptoms駝峰PTE-ECG 雙刃劍正常ECG不常見，僅占14%-30%典型改變SQT 圖形、V1-3 T波倒置、電軸右偏、右室勞損、右束支阻滯、肺P 、竇性心動過速、 SSS,等。最常見為ST-T改變排除AMI: 強調QRS-ST-T和心肌酶譜演變過程 PTE: ECG和酶譜改變是一過性的,短暫的, 強調動態(tài)觀察溶栓前溶栓后超聲心動圖大面積PE首選檢查,有診斷價值.對于非大面積P

9、E有支持診斷意義。經食道UCG能更明確顯示肺動脈和心內血栓，使診斷的正確性提高?？稍谛姆螐吞K過程中使用PTE-DVT 超聲多普勒排除室間隔破裂、夾層主動脈瘤、心包填塞等經食道超聲:可探察到主肺動脈和左、右肺動脈對中央型PTE敏感性和特異性達8090%。UCG:右室擴大和功能低下，右室壓增高， 室間隔移位和運動異常，三尖瓣返流, 直接觀察到右心系統血栓。超聲多普勒已廣泛應用于DVT的診斷： 下肢超聲可作為臨床型DVT的首選檢查。 單純下肢超聲對于排除亞臨床型DVT并不 可靠。PTE-ABG主要表現: 低氧血癥1. PaO290mmHg罕見， PaO2在80-90mmHg不能除外PTE， 80%P

10、TE患者PaO280mmHg2. PA-aO2正常不能除外PTE。肺泡死腔VD/VTCTPA是非大面積PE的首選檢查是VTE診斷方法上的革命，減少了肺動脈造影的應用，特異性明顯高于V/Q顯像，可替代其它影像檢查?？勺龆糠治觯粌H顯示肺血管內血栓與血管壁的情況，還可顯示后續(xù)改變，如楔形陰影、右室改變等當PE被排除時可做出另一正確診斷CTPA準確度高、薄層掃描、工作站對影像三維重建操作更快捷,比較容易安排急診檢查不管是經歷缺乏的觀察者，還是患者合并其它心肺疾病，觀察者間有很好的診斷一致性CTPA無異常者，不抗凝治療是平安的，三個月內發(fā)生致死性PE極低。有助于PTE嚴重程度評估和療效觀察CTPA直

11、接征象確診依據 局部充盈缺損； 附壁充盈缺損； “軌道征即中心充盈缺損； 完全閉塞； 肺動脈纖細，腔內灌注減低，不均勻縱隔窗。間接征象非確診依據，輔助診斷 “馬賽克征； 肺梗死灶； 肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全完全型充盈缺損鞍狀血栓軌道征段及亞段肺栓塞LA7+8馬賽克征CTVCTVPTE-V/Q掃描傳統一線PTE確定診斷方法面臨CTPA的挑戰(zhàn)提高V/Q診斷價值(特別是周圍性PTE) : 親自閱片:肺葉或段的灌注缺損,V/Q不匹配核素肺掃描(V/Q顯像)首選V/Q顯像主要用于： 同期立位胸片檢查結果正常， 既往無心肺疾病史 無PE病史V/Q掃描結果正常=排除PEV/Q掃描結果低度可能臨床低

12、度可能排除PEV/Q掃描結果高度可能臨床高度可能PE 核素肺掃描(V/Q顯像)PIOPED研究顯示V/Q顯像僅能在少數患者中確診或排除PE。不同觀察者之間結果的不一致率高。假陽性：既往心肺疾病史 假陰性：肺動脈血栓的不全阻塞非診斷性結果還須進一步的影像學檢查。通氣/灌注掃描 高度可能肺動脈造影對亞段肺栓塞觀察者結果的不一致率達三分之一。動物實驗顯示，其敏感性和陽性預計值僅為8788具有一定的風險：肺動脈壓力增加、肝腎毒性、嚴重的并發(fā)癥 目前使用很有限 含金量？ PA-金標準急性PTE的臨床診斷分型大面積PTEmassive PTE病理生理標準：SBP90mmHg 或 較平時下降40mmHg，

13、持續(xù)時間15min。 排除其它致血壓下降原因。解剖學標準： 血栓阻塞2個肺葉 或 7個肺段非大面積PTEnon-massive PTE次大面積PTEsubmassive PTE出現右心衰竭表現：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓 鑒別診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛、心肌梗死急性心包填塞主動脈夾層其他原因的肺動脈高壓鑒別診斷肺炎其他原因的滲出性胸膜炎術后肺不張自發(fā)性氣胸高通氣綜合征急性PTE的治療一般處理 監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染呼吸循環(huán)支持治療 吸氧 血管活性藥物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙，間羥 胺 慎用液體負荷療法急性PTE的治療溶栓溶栓治療目的 適應證： 大面積PTE。

14、次大面積PTE溶栓時間窗：14天并發(fā)癥的預防和處理：出血,HIT,過敏，復栓禁忌證： 絕對禁忌證：活動性內出血，2月內自發(fā)顱內出血 相對禁忌證：2周內大手術，15天內嚴重創(chuàng)傷，溶栓原理直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，使血塊溶解纖維蛋白和纖維蛋白酶原降解產物增多又可抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變并干擾纖維蛋白的聚合，從而發(fā)揮抗凝效應。可去除和滅活凝血因子、和，干擾凝血作用。 急性PTE的治療溶栓具體溶栓方法溶栓藥物及用法UK：4400IU/kg靜注10min，2200IU/kg/h持續(xù) 靜滴12h；或20000IU/kg靜滴2h。SK：250000IU，靜注30min，100000IU/h持續(xù) 靜滴24h。 SK半年內不宜復用。rtPA：50100mg持續(xù)靜滴2h。溶栓完畢后的監(jiān)測：出血，APTT，再通情況急性PTE的治療抗凝抗凝治療：根本治療適應 證：非大面積PTE，臨床疑診PTE禁忌證：抗凝藥物：普通肝素、低分子肝素、華法林療程：依據危險因素分層 3m-6m-12m或終生 不良反響：HIT、出血、血管性紫癜、過敏反響抗凝原理預防附加血栓形成血栓縮小甚至溶解，不能直接溶解在存在的血栓結合凝血酶的血塊不受肝素-抗凝血酶III的抑制 急性PTE的治療肺動