孫慧君-高血壓病藥物治療與醫(yī)學營養(yǎng)治療評價

1、 高血壓病藥物(yow)治療與 醫(yī)學營養(yǎng)治療評價大連醫(yī)科大學 孫慧君共六十二頁一、高血壓病的藥物治療評價 1. 高血壓與高血壓病 2. 高血壓病的危害 3. 抗高血壓藥物的分類及臨床療效(lioxio)評價 4. 抗高血壓藥物與其他藥物的相互作用 二、高血壓病醫(yī)學營養(yǎng)治療評價 1.鹽與高血壓 2. 鈣與鉀的攝入 3. 控制總能量攝入 共六十二頁 一、高血壓病的藥物治療評價（一）高血壓與高血壓病 血壓(blood pressure)系人的心臟跳動時血液對血管壁產(chǎn)生的壓力，這種壓力的高低從一個側(cè)面反映了機體的某些生理狀況，血壓是一個生理征候。高血壓* 在未使用抗高血壓藥物的情況下，2次或2次以上非

2、同日多次測量(cling)血壓持續(xù)升高達收縮壓（systolic blood pressure,SBP) 140mmHg和（或）舒張壓(diastolic blood pressure,DBP) 90mmHg，高血壓。收縮壓（SBP） 140mmHg舒張壓（DBP） 90mmHg高血壓共六十二頁血壓水平的定義(dngy)和分類 分 類 收縮壓 舒張壓理想血壓 120 80正常(zhngchng)血壓 130 85正常高值 130139 85891級高血壓（輕） 140159 9099臨界高血壓 140149 90942級高血壓（中） 160179 1001093級高血壓（重） 180 110單

3、純收縮期高血壓 140 90臨界收縮期高血壓 140149 進口藥國產(chǎn)藥，鈣通道阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、受體阻斷藥和血管緊張素受體拮抗藥尤為如此。由于進口藥價格較高，故應鼓勵用合資藥及國產(chǎn)藥。一些臨床試驗也指出，許多國產(chǎn)抗高血壓病藥的療效與進口藥相似。 共六十二頁 抗高血壓藥物的聯(lián)合應用不應局限在針對一個靶點。 從臨床治療學角度，聯(lián)合用藥的益處為三點： 有利于有效降壓。任何一種降壓藥都難以使100的病人有效，通常是50或60。不少病人單用一種降壓藥，往往不能使血壓降到正常范圍，因此需要兩藥(或多藥)聯(lián)用。往往具有協(xié)同作用，就是1+12。因此，聯(lián)合用藥有利于更好地降低(jingd)血壓。

4、 有利于器官保護。近年來動物實驗證明：不同作用機制的藥物聯(lián)合應用，不僅在降低血壓方面有協(xié)同作用，而且在穩(wěn)定血壓、改善動脈壓力感受性反射功能等方面均有協(xié)同作用。而這些均有助于防止靶器官損傷，最終防止并發(fā)癥的發(fā)生。 共六十二頁 有利于降低副作用。 聯(lián)合用藥往往使所用每個藥的劑量減小，副作用也隨之減少。 抗高血壓藥至少有50種，如何(rh)聯(lián)用，誰與誰聯(lián)用?這是一個非常復雜的問題。若以50種計，倆倆組合可達1125種。我們不可能研究這么多的組合，也沒有必要記住所有的50種抗高血壓藥物，只需要了解抗高血壓藥物大的類型。共六十二頁 同一類藥的聯(lián)用基本上是不提倡的 例如尼群地平與硝苯地平；美托洛爾和拉貝洛

5、爾。這是因為同一類藥物作用在同一個靶點，它們的作用是相加而不是協(xié)同。同一類藥物合用，與加大單藥的劑量相似。對增加療效起的作用不大，但引起副作用增加的可能性很大。 有人提出將起效快的短效藥硝苯地平與起效較慢的長效藥氨氯地平合用。雖然從藥物代謝動力學角度(jiod)是合理的，但從作用機制上，還是不應提倡。 共六十二頁 臨床常用抗高血壓藥主要歸為四大類： 利尿降壓藥(HCT最為常用) 鈣拮抗藥(CCB) 腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥(RASI) 交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥( -RB最為常用) 簡單地說，這四大類藥物之間的任何倆倆聯(lián)用都是可以的。但仔細分析，其配對聯(lián)(dulin)用的選擇還是有講究的。 首先，CC

6、B由于擴張腎血管，往往也有利尿作用；而利尿藥也作用于離子通道，因此不太提倡CCB與利尿藥的聯(lián)用。 其次，ACEI能抑制ACE的活性，反之， -RB能夠抑制腎素的釋放，因此，二者聯(lián)用也不作首選。共六十二頁 據(jù)此，我們可把以上四大類藥物分成藍、紅2個集團： 第一集團(藍)：利尿降壓藥和CCB； 第二集團(紅)： RAAs抑制藥和交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥。 我們提倡第一集團和藥物和第二集團的藥物聯(lián)用： RAAs抑制藥和利尿藥的合用。這種聯(lián)用非常廣泛。現(xiàn)在市場上有許多復方降壓藥，特別是從國外引進的復方降壓藥，多為這兩類藥物的合用。 利尿降壓藥基本上全用雙氫氯噻嗪， 腎素血管緊張(jnzhng)素系統(tǒng)抑制藥包

7、含了普利類(如依那普 利、卡托普利)和沙坦類(如氯沙坦、厄貝沙坦等)。 共六十二頁 RAAs抑制藥和鈣拈抗藥的合用。國內(nèi)有好幾家制藥企業(yè)正在研制這兩類藥的復方制劑; 選用的鈣拮抗約全是氨氯地平， 腎素血管緊張素系統(tǒng)(xtng)抑制藥選用厄貝沙坦、坎地沙坦或替米沙坦。 國外這兩類藥的復方制劑研發(fā)時間早，用的鈣拮抗藥有：氨氯地平、非洛地平等， 腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥用的是轉(zhuǎn)換酶抑制劑：如依那普利、貝那普利等。 共六十二頁 -RB和CCB的合用。這兩類藥物聯(lián)合應用的協(xié)同(xitng)作用可能是最強的。 國人近年來自主開發(fā)的復方抗高血壓藥物以這兩類藥物的聯(lián)用為主體： 如阿替洛爾與尼群地平的復方，臨床

8、試驗已經(jīng)結(jié)束。 阿替洛爾與氨氯地平的復方，目前正在進行臨床試驗。 國外早期的制劑有阿替洛爾與緩釋的硝苯地平復方。 -RB和利尿降壓藥的合用。近年來發(fā)現(xiàn)，這兩類藥物的合用對血糖或代謝可能有不利的影響。因此，不提倡這兩類藥物的合用。 用圖表示這四類藥物的聯(lián)合應用，成一個“Z”字(如圖1）。 共六十二頁 抗高血壓藥物的聯(lián)合應用是一個很復雜的問題，為了讓非高血壓(xuy)?？频尼t(yī)師、執(zhí)業(yè)藥師以及高血壓(xuy)病人能從這個復雜問題的云里霧中走出來，我們把這個復雜的問題進行了簡單化處理，供用藥參考。 -第二軍醫(yī)大學 蘇定馮教授 （中國執(zhí)業(yè)藥師 5（7）2008）共六十二頁 （四）抗高血壓藥物與其他藥物的

9、相互作用 在抗高血壓藥物治療過程中：最常與上述各類抗高 血壓藥物合用并發(fā)生相互作用的藥物包括: 強心苷類中的地高辛、抗心律失常藥、抗凝血藥、 口服降血糖藥、調(diào)血脂藥及抗精神病藥等。 當高血壓患者同時或在一定時間內(nèi)先后服用兩種或兩種以上藥物后，即可通過藥物間相互作用(drug inter-action)而產(chǎn)生復合的效應，可表現(xiàn)(bioxin)為藥效增強或不良反應減輕，也可出現(xiàn)藥效減弱或出現(xiàn)不應有的毒副作用等。近年來藥物相互作用問題已日漸成為臨床所關(guān)注的突出問題。 根據(jù)藥物相互作用發(fā)生的機制可分為: 藥效學相互作用、藥動學相互作用。共六十二頁 1.藥動學相互作用藥物代謝環(huán)節(jié)的相互作用 絕大多數(shù)藥物

10、在腸道和或肝臟中需要經(jīng)過CYP450酶系代謝，因此CYP450系所致的藥物相互作用具有(jyu)重要的臨床意義。 藥物抑制或誘導CYP450酶系是導致代謝性藥物相互作用的主要原因，其中對CYP450酶的抑制作用所致的藥物相互作用臨床意義遠大于酶誘導作用，約占代謝性相互作用的70，酶誘導作用引起的藥物相互作用約占23。共六十二頁 現(xiàn)已經(jīng)確定的細胞色素P450家族為18個家族42個亞族。參與代謝的CYP450酶主要是CYP3A4，CYPlA2，CYP2C9，CYP2C19，CYP2D6等5種亞型， 占CYP酶的95。其中約有55的臨床處方藥物經(jīng)CYP3A4代謝，20經(jīng)CYP2D6代謝，15經(jīng)CYP

11、2C9和CYP2C19代謝。 作為CYP2D6代謝底物的抗高血壓藥物主要有: 腎上腺素受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛、普萘洛爾、阿普洛爾等，以及異喹胍、吲哚(yn du)拉明、烏拉地爾等。 共六十二頁 其他CYP2D6代謝底物類包括: 抗心律失常藥：普羅帕酮、美西律、氟卡尼、恩卡尼、司巴丁等；抗精神病藥利培酮、奮乃靜、氟奮乃靜、氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇；三環(huán)類抗抑郁藥氟米帕明、去甲(q ji)替林、阿米替林、丙咪嗪、氟西汀、氟伏沙明、文拉法辛等； 其他尚有右美沙芬、乙基嗎啡、哌克西林、苯乙雙胍、右芬氟拉明、昂丹司瓊、異丙嗪等。共六十二頁 如果患者所用的抗高血壓藥物是主要經(jīng)CYP2D6代謝的底物

12、，且可產(chǎn)生(chnshng)CYP2D6酶抑制作用，則可使其本身及合用的藥物代謝消除變慢，效應或毒性亦相應增強。反之如果對CYP2D6酶產(chǎn)生誘導作用，則可使這些患者在給予常規(guī)劑量的條件下，抗高血壓藥物因代謝太快而難以奏效。 共六十二頁 2 藥效學相互作用 機體內(nèi)血壓的穩(wěn)態(tài)平衡受兩條調(diào)節(jié)通路的調(diào)控： 神經(jīng)調(diào)節(jié)通路即腎上腺素能-交感神經(jīng)系統(tǒng) 體液調(diào)節(jié)通路:即腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。 抗高血壓藥在體內(nèi)作用的靶點即為上述(shngsh)兩條調(diào)節(jié)通路中能夠與藥物直接發(fā)生作用并產(chǎn)生藥效學變化的大分子物質(zhì)，包括藥物受體、酶類或參與信號傳遞通路、細胞周期調(diào)控的蛋白質(zhì)類，這些蛋白質(zhì)亦可受到患者用于治療其他

13、并存疾病合用藥物的影響，從而表現(xiàn)出藥物效應或毒性反應的改變。 由于藥物在作用過程中的多個步驟都可能存在藥物間相互作用，因此藥物間相互作用對藥效學或藥動學的影響也可能存在多靶點或多環(huán)節(jié)效應。應綜合分析和應用。 共六十二頁 二、高血壓病醫(yī)學營養(yǎng)治療評價（一）鹽與高血壓 世界高血壓聯(lián)盟(WHl)確定2009年5月17日世界高血壓日的主題為“鹽與高血壓：兩個無聲(wshng)的殺手” (“Salt and High Blood Pressure：Two Silent Killers”)。 鹽這一日常調(diào)味品，如何與高血壓聯(lián)合化身為“無聲的殺手”? 共六十二頁 （一）鹽與高血壓 鹽吃進體內(nèi)后，胃腸道的消化

14、液將其水解成Na+與Cl-。Na+主要分布在細胞外液中，如血漿或組織間隙。 多吃鹽后，雖然腎臟能將人體里多余的Na+排泄掉一部分，但仍可造成Na+在細胞外液中大量“囤積”。 囤積的Na+滲透壓吸引細胞內(nèi)的水分跑到細胞外，以求體液的平衡;細胞外液血液循環(huán)里液體；加重心臟的負擔，心臟加倍地工作運行的血液對血管壁的壓力(yl)增大，血壓。 血液中的Cl- 持續(xù)對血管壁產(chǎn)生刺激，引發(fā)血管特別是動脈血管壁硬化; 促進血壓。共六十二頁 大量流行病學調(diào)查及小規(guī)模臨床試驗表明，限制鹽的攝入可有效降低高血壓及心血管事件發(fā)生率。芬蘭政府從20世紀70年代開始積極推行限鹽措施，30余年的限鹽努力使該國卒中及心肌梗死

15、發(fā)生率下降了70，限鹽的益處顯而易見，非常值得其他國家借鑒。 我國限鹽行動也開展了一段時間，雖暫未取得階段性成果，但進行了一系列有益的嘗試。我國臺灣地區(qū)的一項臨床研究入選700余例60歲以上的高血壓患者及2000余名健康人，試驗(shyn)組進食鈉鉀平衡鹽(鈉鉀比值由6.8調(diào)整為1) 4年余后，心血管事件發(fā)生率顯著下降。 目前我國內(nèi)地正在啟動一項鈉鉀平衡鹽替代治療的大規(guī)模臨床研究，旨在進一步觀察這種替代鹽對心血管事件的影響，并為這種鹽的推廣應用提供循證醫(yī)學證據(jù)。共六十二頁過度限鹽(10g，北方人群甚至15 g，遠高于WHO標準，加之我國人群鉀攝入量較低，因此鈉鉀比例嚴重失衡的狀況多見。此外，由

16、于受到口味及烹飪方式的影響，要求我國人群達到5 gd 的WHO限鹽標準較不現(xiàn)實，缺乏可操作性。 因此，目前我們建議通過調(diào)整部分烹飪及進食方式(餐時加鹽，減少腌制食品的攝入，進食含鉀較多的鹽等)，將每日人均鹽攝入量減少13。盡管調(diào)整后的鹽攝人量仍與WHO標準有差距，但這部分減少的鹽攝入量必將對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生有益作用。共六十二頁 高血壓傳統(tǒng)的慢性疾病，鹽常用調(diào)味品，兩者聯(lián)合卻化身為“兩個無聲的殺手”，嚴重危害人類心血管健康，已成為重要的公共衛(wèi)生問題之一(圖12) 。 以不合理膳食為代表的部分高血壓危險因素是可以改變的，通過干預這部分因素可達到預防(yfng)高血壓的目的。 高鹽飲食是日常生活中普遍

17、存在的問題，在我國人群中尤為突出(圖3)。 1988年發(fā)表的一項國際多中心研究顯示：我國北方人群的24小時尿鈉排泄率是巴西人群的1210倍(242mmol24h對0.2mmol24h)，占52個觀察人群之首。該研究還首次在較大樣本量、多人群中證實，鈉鹽攝入量是決定血壓水平的最重要因素。共六十二頁共六十二頁 限鹽的益處 2002年發(fā)表的一項薈萃分析顯示，適度限鹽(低于 6gd) 4周以上，可顯著降低高血壓及非高血壓人群的24小時尿鈉水平(分別為9.5 g對5.1 g，9.1 g對4.8 g)及收縮壓水平(分別為4.96 mmHg及2.03 mmHg)。該薈萃分析還發(fā)現(xiàn)，高血壓人群限鹽可分別減少卒

18、中及冠心病死亡事件(shjin)14及9，而非高血壓人群通過長期適度限鹽可將卒中及冠心病死亡事件分別減少6及4。 世界衛(wèi)生組織(WHO)發(fā)表的心血管危險因素評估及處理指南強烈建議，所有個體應將日常鹽攝入量至少減少13，在可能的晴況下，應達到小于5gd的標準。共六十二頁 大量(dling)證據(jù)表明，鹽與高血壓密切相關(guān)，若飲食中氯化鈉攝入量超過50100mmo1d，高血壓發(fā)病率增高；鈉攝入量每增加100mmo1d，收縮壓和舒張壓分別增高2.3mmHg和15mmHg。 因此，限制鹽攝入被各種高血壓防治指南列為非藥物治療的重要項目，使用利尿劑促進鈉排出亦是高血壓藥物治療的重要方法之一。 但是，不同個體

19、的血壓對鹽攝入的反應敏感性不同。由高鹽攝入引起的血壓顯著升高被稱為鹽敏感性高血壓，目前尚無統(tǒng)一的診斷標準。這種血壓對鹽的敏感性部分與遺傳因素有關(guān)，也與老齡、肥胖或糖尿病有關(guān)，其中尤以與腎功能的關(guān)系密切。共六十二頁 高鹽攝入促進腎臟損傷惡化 鹽與尿蛋白排泄 臨床上已有研究(ynji)直接證實，高鹽會導致尿蛋白排泄增多。一項對高血壓患者的研究顯示，對于鹽敏感者，鹽攝入量增至100-200mmold，24小時尿蛋白排泄量顯著增加60.5mg，且鹽誘導的尿蛋白排泄增加與收縮壓改變正相關(guān)。 另有研究顯示，低鹽可減少尿蛋白排泄。一項對接受長效CCB降壓治療的2型糖尿病患者的研究顯示，當鈉鹽攝入量為250m

20、mold時，不論患者使用哪種CCB，尿白蛋白排泄率均未降低。但當鈉鹽攝人量降至50mmold時，地爾硫卓可降低尿白蛋白排泄率。 鹽攝入量還會影響ACEl的降尿蛋白效果。共六十二頁 鹽促進腎臟疾病進展的可能機制 高鹽促進腎病進展的機制可分為血壓依賴性和非血壓依賴性(圖2)。前者與高鹽導致的血壓升高有關(guān)，而血壓升高可能與容量增加、鹽敏感性、高鹽直接導致的血管內(nèi)皮損傷等相關(guān)。 非血壓依賴機制包括氧化應激與轉(zhuǎn)化生長因子(TGF- )表達上調(diào)。動物試驗顯示，與低鹽飲食相比，高鹽使腎皮質(zhì)氧自由基的產(chǎn)生(chnshng)增加，NAD(P)H氧化酶的表達及活性提高，超氧化物歧化酶(SOD)表達降低。而氧化應激

21、是腎功能不全進展的重要機制之一。 高鹽攝入還會減弱ACEI或ARB的降壓、降尿蛋白作用，影響腎病治療。共六十二頁共六十二頁 控制鹽攝入防治慢性腎臟疾病 對于高血壓的防治，目前多推薦每日氯化鈉攝入量不超過100mmol(56g)，但對于慢性腎臟病的防治，限鹽標準尚無定論。 慢性腎臟病患者高血壓患病率超過50，且很可能存在鹽敏感素質(zhì)，所以對于大部分患者，每日鹽攝入量至少不應超過以上標準。對于不伴高血壓的患者，鹽攝入量也應以不增加患者容量(rngling)負荷為標準。 容量負荷是否增加，除通過臨床評估外，測定心房利鈉肽、腦鈉肽等可能有助于提高診斷敏感性。 利尿劑雖能幫助排出體內(nèi)鈉鹽，但使用利尿劑排鈉

22、并不等同于限制鈉鹽攝入。共六十二頁 高鈉和低鉀攝入 膳食高鈉和低鉀是目前公認的高血壓危險因素。 一項國際、多中心研究表明：膳食鈉攝入量由每日170mmol(即3910mg鈉離子，約10 g鈉鹽)降至70mmol(即1610mg鈉離子，約4g鈉鹽)，收縮壓平均降低2.2 mmHg；鉀攝入量自每日55mmol(即2145mg鉀)增5570mmol(即2730mg鉀)，收縮壓平均降低0.7mmHg。膳食鈉鉀比值從3.1降至1.0，收縮壓降低34mmHg。 我國的14組人群對比研究也顯示：平均每日鈉鹽攝入量增加2g，收縮壓和舒張壓均值分別(fnbi)增高2mmHg和1.2mmHg；人群膳食鈉鉀比值每增

23、加1，收縮壓和舒張壓均值分別增高2.9mmHg和1.6mmHg。 上述研究均提示，膳食鈉、鉀含量及鈉鉀比值與血壓密切相關(guān)。共六十二頁 低鈣攝入 大量流行病學研究表明，膳食鈣攝入量和血壓呈負相關(guān)。很多高血壓患者的膳食呈“高鈉低鈣”特點。 有學者根據(jù)美國第三次國家健康和營養(yǎng)調(diào)查(dio ch)研究的數(shù)據(jù)對17030例20歲以上人群進行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，鈣攝入量與年齡相關(guān)性收縮期高血壓呈負相關(guān)(P0.01)。鈣攝入量1200mgd的人群收縮壓上升最慢。 研究者分析，如果普通人群的鈣攝入量達1200mg d以上，老年人單純收縮期高血壓發(fā)病率將有可能明顯下降。共六十二頁 長期持續(xù)飲酒 現(xiàn)已明確，乙醇是高

24、血壓的獨立危險(wixin)因子。 國外研究顯示，持續(xù)過度飲酒(每日飲酒量30g酒精，相當于1兩以上白酒)比不飲酒者的高血壓發(fā)病風險增加40。 INTERSALT研究結(jié)果表明，男性人群中，每日飲酒300499 m1(相當于55度白酒75-125m1)者的收縮壓和舒張壓較不飲酒者分別增高4.6mmHg和3.0mmHg。 同時，持續(xù)過量飲酒還會影響高血醫(yī)的正規(guī)治療。 控制總能量攝入達到并維持理想體重 對于超重和肥胖的高血壓患者，有效減輕體重對控制血壓明確有益。 大規(guī)模人群研究顯示，超重和肥胖的高血壓患者體重減輕4.5kg，即使尚未達到理想體重，血壓仍可顯著降低。 共六十二頁 推薦低鈉高鉀膳食 WH

25、O推薦健康人每日鈉鹽攝入總量不超過6g，非高 血壓糖尿病患者不超過5g,高血壓患者不超過3g，糖尿病 合并高血壓患者不超過2g,還應特別注意減少食物和調(diào)味品(如咸菜、味精等)中的鈉離子攝入。同時注意增加鉀離子攝入，每日攝入量應達90mmol(3.5g鉀)。為此，應增加高鉀食物攝入，如蔬菜(shci)、水果、土豆和蘑菇等。 增加膳食鈣攝入 我國居民膳食鈣攝入狀況不盡如人意。2004年公布的第四次全國營養(yǎng)調(diào)查顯示，人均膳食鈣攝入量為390.6mgd，遠低于我國營養(yǎng)學會制定的鈣推薦量標準。 高血壓患者補鈣的簡單、安全、有效方法是，選擇適宜的高鈣食物，特別是保證奶類及其制品的攝入。高血壓患者有必要每日

26、飲用250-500m1牛奶。部分患者還需注意補充鈣片。共六十二頁 控制膳食脂肪類型和攝入量 來自動物性食物的飽和脂肪和膽固醇是導致高血壓患者脂代謝異常的明確膳食危險因素，需嚴格限制。飽和脂肪主要存在于肥肉中，肥肉的脂肪含量高達90以上。富含膽固醇的食物主要有動物內(nèi)臟、肥肉、蟹黃、魚子、蛋黃等。高血壓患者每日烹調(diào)油用量為25g(相當于2.5湯匙)，可選用橄欖油等富含單不飽和脂肪酸的植物油。 同時，應注意減少反式脂肪酸攝入。反式脂肪酸來自植物油氫化。大量研究證實，反式脂肪酸在升高低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、降低高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)方面與飽和脂肪的作用很相似。 反式脂肪酸主要來源于

27、含人造奶油的食品，包括(boku)各類西式糕點、巧克力派、咖啡伴侶、速食食品等。共六十二頁 限制飲酒 目前，美國建議高血壓人群、女性、低體重及對乙醇敏感者的每日乙醇攝入量限制在1個乙醇單位以內(nèi)。1個乙醇單位為12g乙醇，相當于270ml啤酒或100ml葡萄酒或30ml 40度白酒。 控制(kngzh)高血壓膳食 為富含水果、蔬菜、低脂乳類和全谷類的平衡膳食， 特點為: 4低：低鈉、低能量、低飽和脂肪酸、低膽固醇。 5高：高維生素、高膳食纖維、高鈣、高鉀、 高鎂。 共六十二頁 2005年，對459例輕度高血壓患者為期8周的多中心研究顯示，控制高血壓膳食可使收縮壓和舒張壓均值分別下降11.4 mm

28、Hg和5.5mmHg，幾乎與單純藥物治療相似。為此被列為美國膳食指南的范例之一。 減重的根本原則是： 尋求體內(nèi)能量的“負平衡”狀態(tài)(zhungti)，即一方面通過低能量(每公斤體重給予2025 Kcal能量)平衡膳食，減少高糖和高脂肪食物攝入，降低能量攝入，另一方面通過適當?shù)挠醒蹂憻捲黾幽芰肯?。共六十二頁病?bng n)分析病案1：高鹽飲食降低抗高血壓藥的作用，降壓難奏效一位48歲的農(nóng)婦患高血壓3年，總是感覺頭昏、心累。體形較肥胖，身高153厘米，體重57千克，按簡易計算法：標準體重為身高153-105=48千克，超重(cho zhng)9千克。服用吲達帕胺片(壽比山)降壓1天1片已1年，

29、但血壓仍高。來就診的那天早晨沒有服藥，血壓值為170/96毫米汞柱。共六十二頁用壽比山降壓應該是有效(yuxio)的，為什么她的血壓仍然居高不下呢?詢問她的飲食習慣，答：“頓頓吃泡咸菜，自己泡的青菜頭、蒜苔、黃瓜。嘴巴淡，吃了泡咸菜，可以多吃兩口飯，離了泡咸菜就不想吃飯了。”又說：“一頓吃一盤，一天三盤，一頓一家人要吃半斤到一斤泡咸菜?！毖獕簽槭裁唇挡幌聛恚且驗榕菹滩酥宣}的含量過高，每天Na+的攝入量過多，抵消了降壓藥的作用。后來，囑咐其減少含鹽食物的攝入量，血壓逐漸降至正常。共六十二頁分析：1.高鹽飲食可以使血壓升高，并且使降壓藥物療效減低。2.高血壓患者應吃低鹽飲食，每天應少于6克。凡是含鹽多的食物都不要吃，比如：泡咸菜、豆瓣醬、豆腐乳、醬臘肉、鹵菜鹵肉、鹽腌食品等。菜和湯里也要少放鹽、味精和醬油。低鹽飲食是高血壓十分重要的基礎治療。如果不注意(zh y)，就要白花許多醫(yī)藥費。據(jù)研究報告，高血壓患者的味覺神經(jīng)由于退行性變而覺飲食無味，大多喜歡吃咸的食物，因此要加強對患者的健康教育。共六十二頁病案2：高血壓病的治療應聯(lián)合用藥 患者(hunzh)男性，51歲，外企職員。發(fā)現(xiàn)高血壓5年，最高血壓180/120 mmHg，就診時正在服用復方降壓片2片，一天三次； 血壓忽高忽低，在160-150/100-90 mm