新布魯氏菌病

1、克汀病地方性呆小癥基本概述克汀病發(fā)生于甲狀腺腫流行的地區(qū)，胚胎期缺乏碘引起的呆小癥，稱地方性呆小癥。碘是甲 狀腺合成甲狀腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地區(qū)，很多成人患有缺碘癥，引起甲狀腺 腫大。小兒胚胎4個(gè)月后，甲狀腺已能合成甲狀腺素。但是母親缺碘，供給胎兒的碘不足， 勢(shì)必使胎兒期甲狀腺素合成不足，嚴(yán)重影響胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是大腦的發(fā)育。若不及 時(shí)補(bǔ)充碘，將造成神經(jīng)系統(tǒng)不可逆的損害。癥狀表現(xiàn)基本上與散發(fā)性呆小癥相同。但是，由于胚胎期就受到神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p害，因此智力發(fā)育 低下更為明顯，并且有不同程度的聽力和言語(yǔ)障礙。在甲狀腺腫流行地區(qū)，應(yīng)普遍推廣應(yīng)用加碘的食鹽來作為預(yù)防。孕婦在妊娠期的最

2、后34 個(gè)月，需每日加服碘化鉀2030毫克，并多吃含碘豐富的食物，如紫菜、海帶、海蜇等。 胎兒出生后需進(jìn)行檢查，對(duì)可疑患兒再作進(jìn)一步檢查確診，并加以治療。出生后的治療效果， 不如在胎內(nèi)時(shí)的預(yù)防好，因此根治方法必須從預(yù)防著手。2疾病分類克汀病患兒克汀病是一種呆小癥，其發(fā)病原因是小兒甲狀腺功能不足所致?？送〔】煞謨煞N： 地方性克汀病這是由于某一地區(qū)自然環(huán)境中缺乏微量元素碘，影響甲狀腺素的合成，引起“大粗脖”， 這種病多見于山區(qū)。母親由于缺碘患這種病后，供應(yīng)胎兒的碘不足，致胎兒期甲狀腺激素合 成不足，可影響胎兒和新生兒的發(fā)育，尤其是腦組織，所以生下來可能是傻孩子。 散發(fā)性克汀病其原因主要是由于某種因

3、素（如母親患有甲狀腺疾病，血中有抗甲狀腺的自身抗體，破壞胎 兒甲狀腺組織，或者妊娠期間服用了抗甲狀腺藥物，使胎兒甲狀腺先天性發(fā)育不全。）所致 的先天性甲狀腺功能不足。甲狀腺素是人體生長(zhǎng)發(fā)育所必需的內(nèi)分泌激素，如果小兒缺乏這 種激素，可直接影響小兒腦組織和骨胳的發(fā)育。若在出生后到1歲以內(nèi)不能早期發(fā)現(xiàn)、早期 治療，則會(huì)造成終生智力低下及矮小，如能早期診斷及時(shí)給甲狀腺素口服，則生長(zhǎng)發(fā)育可完 全正常。3臨床癥狀幼年黏液性水腫幼年粘液性水腫的臨床表現(xiàn)根據(jù)起病的年齡不同而不同。若系幼兒發(fā)病者，和呆小病相似， 只是體格發(fā)育和面容的改變沒有呆小病顯著。兒童和青春期發(fā)病一般與成人黏液性水腫類似。 只是伴有不同程

4、度的生長(zhǎng)阻滯，青春發(fā)育期延遲。呆小病多于出生后數(shù)周出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)有皮膚蒼白、增厚、多褶皺鱗屑，口唇厚、大且常外伸、口 常張開流涎，外貌丑陋，面色蒼白或呈蠟黃，鼻短且上翹、鼻梁塌陷，前額皺紋，身材矮小， 四肢粗短、手常呈鏟形，臍疝多見。心率減慢，體溫降低，生長(zhǎng)發(fā)育低于齡兒童，成年后身 材常為矮小。先天性甲狀腺完全缺如上述癥狀者可在生后1-3個(gè)月出現(xiàn)，且表現(xiàn)較重，甲狀腺不如尚有殘 存的腺體組織，則癥狀出現(xiàn)在出生后6個(gè)月一2年，且常伴有甲狀腺腫大。由于各種酶缺乏所致的呆小病，則病情因酶缺乏的程度而異。一般在新生兒期癥狀顯著，以 后逐漸有甲狀腺腫，典型呆小病癥狀出現(xiàn)較晚，可稱為甲狀腺腫性呆小病。碘機(jī)化

5、障礙過程 中，除甲狀腺腫、甲減癥狀外，智力損傷較輕，伴神經(jīng)性耳聾，稱Pendred合征。此二型多 見于散發(fā)性呆小病，由于胎兒期可從母體得到甲狀腺激素，故神經(jīng)系統(tǒng)傷不嚴(yán)重，出生3 月以上才出現(xiàn)顯著的甲減癥狀，對(duì)智力影響很輕。但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎兒期即缺碘，甲狀腺激素明顯不足，可造成神經(jīng)系統(tǒng)不 可逆性損害以出生后永久性智力缺陷和聽力、語(yǔ)言障礙。但出生后供碘好轉(zhuǎn)，甲狀腺激素合 成加強(qiáng)，使得甲減癥狀不明顯，這種類型稱為神經(jīng)型克汀病。呆小病早期診斷尤為重要，為避免永久性智力發(fā)育缺陷，應(yīng)盡可能早的開始治療，故應(yīng)爭(zhēng)取 早日確診，應(yīng)細(xì)致觀察其生長(zhǎng)、發(fā)育、面容、皮膚、飲食、睡眠及大便等各方面情況輔以

6、實(shí) 驗(yàn)室檢查多可得以診斷。4檢查一、基礎(chǔ)代謝率測(cè)定：甲減一 般-20%以下，甚至更低，可達(dá)-45%二、甲狀腺131碘攝取率測(cè)定：甲減病人24小時(shí)最高吸131碘率可降至10%以下。三、血清蛋白結(jié)合碘(PBI)測(cè)定：低于正常，多在3ug/dl以下。四、血清總T3, T4測(cè)定：T4, T3值，在臨床癥狀不明顯的部分病人中均可正常，癥狀明顯 或粘液性水腫病人，T4，T3均降低，T4常低于3 m g/dl五、血清促甲狀腺激素(TSH)測(cè)定：甲減時(shí)由于甲狀腺激素減少，對(duì)促甲狀腺激素反饋抑制 作用減低，于是促甲狀腺激素分泌增加，其增加程度可反映出血中甲狀腺激素下降程度，為 原發(fā)性甲狀腺功能減退癥中最敏感的指

7、標(biāo)，用放射免疫測(cè)定血清促甲狀腺激素濃度時(shí)，本病 可高達(dá)150uIU/ml以上。六、促甲狀腺激素釋放激素(TRH)測(cè)定：當(dāng)TSH濃度升高時(shí)，注射TRH后，原發(fā)性甲減病人 呈現(xiàn)TSH持久而過度的升高反應(yīng)。而繼發(fā)于垂體病變者，則TSH無明顯升高反應(yīng)。七、抗體測(cè)定：病因與自身免疫有關(guān)，有助于甲狀腺炎所致甲減的診斷。抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)和抗微粒體抗體(TMCA)升高(正常值分別為30%和15%)八、血糖及糖耐量：甲減時(shí)血糖偏低，糖耐量低平。九、血脂測(cè)定：血膽固醇和甘油三酯含量常增高布魯氏桿菌病1疾病介紹編輯1814年Burnet首先描述“地中海弛張熱”，并與瘧疾作了鑒別。1860年 Marsto

8、n對(duì)本病作了系統(tǒng)描述，且把傷寒與地中海弛張熱區(qū)別開。1886年英國(guó)軍醫(yī)Bruce在 馬爾他島從死于“馬爾他熱”的士兵脾臟中分離出“布魯氏菌”，首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據(jù)本病的熱型特征，建議稱“波浪熱。后來，為紀(jì)念Bruce，學(xué)者們建議 將該病取名為“布魯氏菌病”。1897年Wright與其同事發(fā)現(xiàn)病人血清與布魯氏菌的培養(yǎng)物可 發(fā)生凝集反應(yīng)，稱為Wright凝集反應(yīng)，從而建立了迄今仍用的血清學(xué)診斷方法。我國(guó)古代 醫(yī)籍中對(duì)本病雖有描述，但直到1905年Boone于重新對(duì)本病作正式報(bào)道。本病流行于世界 各地，據(jù)調(diào)查全世界160個(gè)國(guó)家中有123個(gè)國(guó)家有布魯氏菌病發(fā)生。我國(guó)多見于

9、內(nèi)蒙、東北， 西北等牧區(qū)。解放前在牧區(qū)常有流行，在北方農(nóng)區(qū)也有散發(fā)。解放后國(guó)家成立了專門防治機(jī) 構(gòu)，發(fā)病率也逐年下降。2病理生理該菌傳代培養(yǎng)后漸呈短小桿狀，菌體無鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985 年WHO布魯氏菌病專家季員會(huì)把布魯氏菌屬分為6個(gè)種19個(gè)生物型，即羊種（生物型1 3），牛種（生物型17.9）。豬種（生物型15）及綿羊型副睪種，沙林鼠種，犬種（各1 個(gè)生物型）。我國(guó)已分離到15個(gè)生物型，即羊種（13型），牛種（17.9型），豬種（1.3 型），綿羊副睪種和犬種各1個(gè)型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大，羊種致病力最強(qiáng)。 多種生物型的產(chǎn)生可能與病原菌為適應(yīng)不同宿主而發(fā)

10、生遺傳變異有關(guān)。3發(fā)病機(jī)制病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達(dá)淋巴結(jié)，被吞噬細(xì)胞吞噬。如吞噬細(xì)胞未能將菌殺 滅，則細(xì)菌在胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，形成局部原發(fā)病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當(dāng) 于潛伏期。細(xì)菌在吞噬細(xì)胞內(nèi)大量繁殖導(dǎo)致吞噬細(xì)胞破裂，隨之大量細(xì)菌進(jìn)入淋巴液和血循 環(huán)形成菌血癥。在血液里細(xì)菌又被血流中的吞噬細(xì)胞吞噬，并隨血流帶至全身，在肝、脾、 淋巴結(jié)、骨髓等處的單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖，形成多發(fā)性病灶。當(dāng)病灶內(nèi)釋放出來的細(xì) 菌，超過了吞噬細(xì)胞的吞噬能力時(shí)，則在細(xì)胞外血流中生長(zhǎng)、繁殖，臨床呈現(xiàn)明顯的敗血癥。 在機(jī)體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出內(nèi)毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅

11、 有菌血癥、敗血癥，而且還有毒血癥的表現(xiàn)。內(nèi)毒素在致病理?yè)p傷，臨床癥狀方面目前認(rèn)為 起著重要作用。機(jī)體免疫功能正常，通過細(xì)胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊愈。如果免疫 功能不健全?；蚋腥镜木看?、毒力強(qiáng)，則部分細(xì)菌逃脫免疫，又可被吞噬細(xì)胞吞噬帶入各 組織器官形成新感染灶，有人稱為多發(fā)性病灶階段。經(jīng)一定時(shí)期后，感染灶的細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖 再次入血，導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。組織病理?yè)p傷廣泛。臨床表現(xiàn)也就多樣化。如此反復(fù)成為慢性感 染。4發(fā)病原因1985年WHO布魯氏菌病專家季員會(huì)把布魯氏菌屬分為6個(gè)種19個(gè)生物型，即羊種（生物 型13），牛種（生物型17.9）。豬種（生物型15）及綿羊型副睪種，沙林鼠種，犬種 （各

12、1個(gè)生物型）。我國(guó)已分離到15個(gè)生物型，即羊種（13型），牛種（17.9型），豬 種（1.3型），綿羊副睪種和犬種各1個(gè)型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大，羊種致病力 最強(qiáng)。布氏桿菌病系地方病，較少見，多發(fā)生在東北和西北牧區(qū)，以牛型、羊型及豬型布氏 桿菌通過直接接觸破潰皮膚、黏膜或攝入被污染的食物傳播給人。主要為3類人群感染，即 在農(nóng)牧區(qū)有病畜接觸史人員；飲用過未經(jīng)消毒滅菌乳品人群；與含菌培養(yǎng)標(biāo)本接觸的實(shí)驗(yàn)室 工作人員。上述人群占感染者絕大多數(shù)，近年來城市發(fā)病率有所增高，也有因涮牛羊肉這一 感染途徑而致病的報(bào)道。該病的流行病學(xué)已經(jīng)從一個(gè)主要是職業(yè)相關(guān)性疾病變成一個(gè)主要由 食物引起的疾病。根據(jù)不

13、同的傳染源和不同型的菌種，國(guó)際上將布氏桿菌分為6個(gè)型：主要 為羊型，牛型和豬型，綿羊付睪型，森林屬型和犬型。在我國(guó)流行的主要是羊型，次為牛型， 少數(shù)為豬型。羊?yàn)橹饕膫魅驹?，分布最廣，與人接觸最多，菌種毒力強(qiáng)，臨床上癥狀重， 易流行。細(xì)菌對(duì)光、熱及化學(xué)藥劑如3%的漂白粉及來蘇水都很敏感，數(shù)分鐘至20分鐘即可 殺死。但在干燥土壤中可存活數(shù)月，在乳制品，皮毛或水中可生存數(shù)周至數(shù)月。5臨床表現(xiàn)疾病癥狀患者常呈弛張型低熱、乏力、盜汗、食欲不振、貧血，有些病例還出現(xiàn)肺部、胃腸道、皮下 組織、睪丸、附睪、卵巢、膽囊、腎及腦部感染?？梢园橛懈纹⒘馨徒Y(jié)腫大，多發(fā)性、游走 性全身肌肉和大關(guān)節(jié)痛，以后表現(xiàn)為骨骼受

14、累，其中脊柱受累最常見，尤其是腰椎。受侵部 位出現(xiàn)持續(xù)性腰痛及下背痛，局部壓痛，叩擊痛，伴肌肉痙攣，脊柱活動(dòng)受限，常處于固定 姿勢(shì)，有時(shí)局部淋巴結(jié)破潰后，出現(xiàn)腰大肌膿腫，甚至可因硬膜外膿腫而致截癱。病變?cè)诩?柱不同部位表現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)根放射痛或脊髓受壓癥狀。易誤診為化膿性脊柱炎、脊柱結(jié)核或椎 間盤突出癥。實(shí)驗(yàn)室檢查：病原體分離、試管凝集試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng) 性，可以幫助確診及鑒別診斷。并發(fā)癥布氏桿菌病最嚴(yán)重的并發(fā)癥為腦膜炎和心肌炎，雖然發(fā)病率低，但卻十分危險(xiǎn)，故在治療布 氏桿菌病的同時(shí)，應(yīng)注意并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)和治療，可以適當(dāng)延長(zhǎng)治療時(shí)間。6診斷鑒別輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查血象白細(xì)胞半數(shù)正?；?/p>

15、輕度減少，淋巴細(xì)胞相對(duì)或絕對(duì)增多，分類可達(dá)60%以上。血沉 在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。細(xì)菌學(xué)檢查患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細(xì)菌培養(yǎng)。急性期陽(yáng)性率高，慢 性期低。骨髓標(biāo)本較血液標(biāo)本陽(yáng)性率高。免疫學(xué)檢查血清凝集試驗(yàn)(Wright試驗(yàn))試管法較靈敏?；颊叨嘣诘诙艹霈F(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，1： 100 以上有診斷價(jià)值。病程中效價(jià)遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些 傳染病的假陽(yáng)性率可達(dá)30%以上，如兔熱病該凝集效價(jià)升高；注射霍亂疫苗的人90%可呈假 陽(yáng)性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價(jià)也增高。診斷時(shí)要注意分析。另外由于抗體I gA、 IgG、IgM量的比例不同，如IgA含

16、量高則可出現(xiàn)患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽(yáng) 性的所謂前帶現(xiàn)象。因此做該實(shí)驗(yàn)時(shí)應(yīng)增大患者血清稀釋范圍。補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)補(bǔ)體結(jié)合抗體主要為IgG，出現(xiàn)較遲，持續(xù)較久，一般1： 16以上即為 陽(yáng)性。對(duì)慢性患者有較高特異性?？谷饲虻鞍自囼?yàn)(Coombs test)用于測(cè)定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完 全抗體與抗原的凝集反應(yīng)，使凝集試驗(yàn)呈假陰性。Coombs試驗(yàn)是使不完全抗體與不可見抗 原結(jié)合的復(fù)合物通過抗人球蛋白血清結(jié)合成塊，直接可見。故凝集試驗(yàn)陰性者可作此檢查。 1： 160以上為陽(yáng)性。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA) 1： 320為陽(yáng)性。此法比凝集法敏感100倍，特異性也好。皮膚試驗(yàn)為細(xì)

17、胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，一般發(fā)生在起病20天以后。其方法是以布魯 氏菌抗原作皮內(nèi)試驗(yàn)，陰性有助于除外布魯氏菌感染。陽(yáng)性僅反映過去曾有過感染。接種疫 苗也可呈陽(yáng)性，所以對(duì)無癥狀的陽(yáng)性者可視為本病病人。其它實(shí)驗(yàn)檢查瓊脂擴(kuò)散，對(duì)流電泳、被動(dòng)血凝試驗(yàn)，放射免疫及免疫熒光抗體試驗(yàn)等 均可應(yīng)用。影像學(xué)檢查1、X線表現(xiàn)椎體炎：邊緣型骨質(zhì)破壞最常見，病灶呈多灶性或跳躍性，多侵害12個(gè)椎體上緣， 少數(shù)為多個(gè)椎體。早期表現(xiàn)小骨質(zhì)稀疏灶，數(shù)周后出現(xiàn)骨質(zhì)缺損病灶，較大的病灶呈“島嶼 狀”。病灶呈軟組織密度未見死骨，病灶邊緣清晰銳利，呈不規(guī)則蟲蝕狀破壞或刀鋸樣外觀， 后期硬化，增生形成骨刺，呈鳥嘴狀向外或鄰近椎體緣伸展

18、，形成骨橋。椎體中心亦可被侵 犯，通常椎體中心病灶迅速硬化，不形成深部骨質(zhì)破壞缺損，以后逐漸被新生骨代替，無椎 體壓縮征象。椎間小關(guān)節(jié)炎：多發(fā)生于鄰近病變椎體，關(guān)節(jié)面破壞不規(guī)則，關(guān)節(jié)間隙進(jìn)行性變窄， 以致于消失，也可表現(xiàn)為繼發(fā)性增生性關(guān)節(jié)炎，產(chǎn)生骨性強(qiáng)直，數(shù)個(gè)關(guān)節(jié)同時(shí)受侵。韌帶鈣化：以下腰椎多見，表現(xiàn)為自下而上逐漸發(fā)展的前后縱韌帶呈索條狀鈣化影。椎間盤炎：早期特征為椎間隙狹窄，密度增高，上下椎體面及椎體緣不規(guī)則，有骨質(zhì) 破壞傾向，后期椎體緣骨質(zhì)硬化增生，附近韌帶鈣化。2、CT表現(xiàn)骨改變：骨破壞灶多為25 mm直徑的多發(fā)、類圓形低密度灶，周邊有明顯的增生硬 化帶。多分布在椎體邊緣，少數(shù)見于椎體中

19、心，椎小關(guān)節(jié)亦見類似改變。新生骨中又見新破 壞灶，鄰近椎體密度普遍增高，無死骨及椎弓根破壞。椎間盤改變：椎體破壞均伴有相鄰的椎間隙狹窄，椎間盤破壞，CT表現(xiàn)為等密度影， 骨關(guān)節(jié)面增生硬化。椎旁軟組織腫塊：椎旁軟組織影與椎體破壞區(qū)相連，形態(tài)不規(guī)則，界限清楚，推壓鄰 近的腰大肌。腰大肌膿腫：少數(shù)患者椎體破壞平面的兩側(cè)腰大肌增寬，其內(nèi)有膿腫形成。骨膜改變：椎體骨膜肥厚，由中間向兩側(cè)膨出，使椎體呈斑駁狀不均勻密度增高，梭 狀變形，椎體邊緣骨膜增生肥厚鈣化，形成“唇狀”骨贅，新生骨贅加上其間的破壞灶構(gòu)成“花邊椎”之特征性表現(xiàn)，但鈣化的骨膜和椎體間仍清晰可辨。相鄰椎體骨贅連結(jié)形成椎體 側(cè)方融合。有時(shí)橫突的

20、骨膜表現(xiàn)為橫突頂部帽狀增厚。韌帶改變：主要表現(xiàn)在前縱韌帶和棘間韌帶鈣化。3、MRI表現(xiàn)除CT表現(xiàn)特征外，可以早期發(fā)現(xiàn)骨和周圍累及的軟組織有信號(hào)異常，在T1加權(quán)像呈低信 號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)。炎性病變顯示為壁厚、不規(guī)則強(qiáng)化，與周圍正常組織界限不清。鑒別診斷布氏桿菌性脊柱炎、脊柱結(jié)核、化膿性脊柱炎三者的臨床表現(xiàn)均有發(fā)熱、乏力、持續(xù)性腰痛、 下背痛及放射性疼痛等。影像學(xué)表現(xiàn)有椎體骨質(zhì)破壞、早期椎體骨質(zhì)疏松，后期硬化、增生， 椎間隙變窄等相似之處，故容易發(fā)生誤診，現(xiàn)將三者區(qū)別如下：1、病因(1 )布氏桿菌病多發(fā)生于農(nóng)牧區(qū)有病畜接觸者，或與含菌標(biāo)本接觸的實(shí)驗(yàn)室工作人員，以 及飲用未經(jīng)消毒滅菌達(dá)標(biāo)的乳品

21、或食用未熟的牛、羊肉的人群。該病最易侵犯脊柱，其流行 病學(xué)已經(jīng)從一個(gè)主要是職業(yè)相關(guān)疾病變成主要由食物引起的疾病。脊柱結(jié)核多由身體其他部位的結(jié)核感染所致，是一種慢性炎癥病變，無明顯流行病學(xué) 特點(diǎn)。臨床表現(xiàn)為全身慢性中毒癥狀：低熱、乏力、盜汗等。化膿性脊柱炎多由金黃色葡萄球菌或大腸桿菌感染引起，國(guó)外有學(xué)者認(rèn)為其有四種不 同的臨床表現(xiàn)：髖關(guān)節(jié)綜合征：髖部急性疼痛，屈曲收縮；腹部綜合征：表現(xiàn)如急性闌 尾炎；腦膜綜合征：表現(xiàn)如急性化膿性或結(jié)核性腦膜炎；背痛綜合征:可為急性或漸進(jìn) 性。2、影像學(xué)表現(xiàn)布氏桿菌性脊柱炎在X線攝影上表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)間隙變窄，椎體骨質(zhì)增生、 硬化，少見椎旁囊腫，以下腰椎多見。

22、CT可顯示小的、多發(fā)的骨質(zhì)破壞灶，破壞邊緣見骨 的不同程度增生硬化，死骨少見。MRI可早期發(fā)現(xiàn)骨周圍軟組織和骨髓內(nèi)炎性的改變，在 T1加權(quán)像呈低信號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)。炎性病變顯示為壁厚、不規(guī)則強(qiáng)化，與周圍正常 組織界限不清，此點(diǎn)與脊柱結(jié)核膿腫壁薄、與周圍組織界限清晰相鑒別。布氏桿菌性脊柱炎 形成的膿腫主要位于受累椎間盤的周圍，不發(fā)生流注，椎體破壞輕。此點(diǎn)可以與脊柱結(jié)核鑒 別。脊柱結(jié)核的X線表現(xiàn)為椎體骨質(zhì)破壞，椎間隙變窄，成角畸形及寒性膿腫形成，以胸 椎下段及腰椎上段多見，常累及相連的23個(gè)椎體，病變以溶骨性破壞為主，骨增生硬化 則不顯著。CT平掃顯示椎體松質(zhì)骨破壞，骨皮質(zhì)失去完整性，可見死

23、骨和輕微骨增生和塌 陷，早期椎間盤相對(duì)完整，后發(fā)生破壞，間隙變窄，膿腫呈單房或多房。脊柱結(jié)核脊椎炎形 成的膿腫最大，可以發(fā)生遠(yuǎn)距離流注，椎體破壞最重。此點(diǎn)可以與其他兩種鑒別。（3）化膿性脊柱炎椎體病變可發(fā)生在椎體邊緣或中心部，起初為溶骨性破壞，進(jìn)展迅速， 繼而出現(xiàn)骨硬化增生，這一點(diǎn)可與脊柱結(jié)核相鑒別。脊柱結(jié)核以破壞為主，一般要在半年后 才出現(xiàn)骨增生硬化?；撔约怪滓话愫苌僖鹱刁w塌陷，但累及附件的機(jī)會(huì)較多。CT可 顯示椎體骨質(zhì)破壞、死骨形成及因水腫和炎性滲出所造成的低密度椎旁軟組織腫塊及其中的 氣體，對(duì)比增強(qiáng)可見炎性腫塊強(qiáng)化。MRI可在明顯的骨質(zhì)破壞之前發(fā)現(xiàn)脊髓和椎間盤的炎 性病變，是早期診

24、斷的重要方法。椎間盤感染在T2加權(quán)像上呈不規(guī)則高信號(hào)，失去其正常 結(jié)構(gòu)?；撔约怪自谌N疾病中形成的膿腫最小，破壞最輕，大多數(shù)僅僅患者遠(yuǎn)期僅僅表 現(xiàn)為椎間隙狹窄。此點(diǎn)在與脊柱結(jié)核鑒別上有價(jià)值。3、臨床表現(xiàn)（1）布氏桿菌性脊柱炎的臨床發(fā)熱，可以表現(xiàn)為弛張熱。疼痛劇烈，僅僅限于受累的腰部 周圍。疼痛的嚴(yán)重程度，介于其他兩種脊椎炎之間。多數(shù)發(fā)生于腰椎，沒有脊髓損傷癥狀。 穿刺獲得的膿液表現(xiàn)為粉紅色、洗肉水樣。血常規(guī)檢查常常介入正常和異常之間。（2）脊柱結(jié)核性脊椎炎常表現(xiàn)為低熱，疼痛可以很劇烈，多數(shù)相對(duì)比較輕，疼痛的嚴(yán)重程 度低于其他兩種疾病。腰椎發(fā)生率最高，可以發(fā)生于全身脊柱。20%左右的患者可以

25、表現(xiàn)出 脊髓壓迫癥狀。穿刺獲得的膿液表現(xiàn)為淡黃色、淡黃色、米湯樣。血常規(guī)可以正常。（3）化膿性脊柱炎的急性期表現(xiàn)極度高熱，可以達(dá)到40度以上。疼痛劇烈，嚴(yán)重時(shí)靠近 床位的步伐、接觸床位的動(dòng)作都可以引起劇烈的抽搐。疼痛是三種脊椎炎中最嚴(yán)重的。多數(shù) 發(fā)生于腰椎，沒有脊髓損傷癥狀。膿液表現(xiàn)為稀薄的、粘稠的膿性液體。血常規(guī)嚴(yán)重異常。 布氏桿菌性脊柱炎、脊柱結(jié)核、化膿性脊柱炎在病因、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)方面有其特征性表 現(xiàn)，也有許多相似之處，臨床診斷需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)特點(diǎn)及影像學(xué)特征綜合 判斷，確診需要依靠病理學(xué)和血清學(xué)培養(yǎng)診斷。7疾病治療布氏桿菌脊柱炎主要采用藥物治療，少數(shù)在藥物控制下行手術(shù)治

26、療或者微創(chuàng)手術(shù)治療。非手術(shù)治療（1）基礎(chǔ)治療和對(duì)癥治療休息。急性期發(fā)熱患者應(yīng)臥床休息，除上廁所外，一般不宜下床活動(dòng)；間歇期可在室內(nèi)活 動(dòng)，也不宜過多。飲食。應(yīng)增加營(yíng)養(yǎng)，給高熱量、多維生素、易消化的食物，并給足夠水 分及電解質(zhì)。出汗要及時(shí)擦干，避免風(fēng)吹。每日溫水擦浴并更換衣褲一次。高熱者可用 物理方法降溫，持續(xù)不退者也可用退熱劑;頭痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。醫(yī)護(hù)人 員應(yīng)安慰病人，做好患者思想工作，以樹立信心。（2）抗生素治療原則，依藥敏結(jié)果選擇長(zhǎng)期、足量、聯(lián)合、多途徑給藥的抗生素。之前根 據(jù)WHO第六次聯(lián)合公報(bào)所制定的原則，用四環(huán)素+鏈霉素；或依據(jù)這一方案的同類藥物替 換治療；目前較理想的方案為：一線用藥：口服強(qiáng)力霉素45 d，肌內(nèi)注射鏈霉素14 d，或 慶大霉素7 d取代鏈霉素，二線用藥：口服強(qiáng)力霉素+利福平45 d本組應(yīng)用此方案，一般 2個(gè)療程，每次間隔7 d，注意復(fù)查肝腎功能，每一療程8周，同時(shí)加服SMZ/TMP并靜脈滴 注對(duì)椎間盤組織穿透力較強(qiáng)的青霉素類抗生素，直到布氏桿菌凝集試驗(yàn)陰性后再繼續(xù)應(yīng)用2 周。（3）中醫(yī)中藥：選擇祛風(fēng)勝濕、扶正固本、活血化瘀、蠲痹通絡(luò)的中藥配合西藥治療。 手術(shù)治療（1）經(jīng)藥物治療一個(gè)療程癥狀不見好轉(zhuǎn)，具有下列指征應(yīng)手術(shù)治療：椎旁膿腫或腰大肌膿腫；椎間盤破壞