過敏反應(yīng)及搶救流程供參考

1、過敏反應(yīng)及搶救流程1 過敏原(抗原、變應(yīng)原)：刺激機體免疫系統(tǒng)使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并能與相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體和致敏淋巴細胞)發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。 過敏原性能：免疫原性 抗原性 過敏原分類：完全抗原：蛋白質(zhì)、細菌、病毒等 半抗原：多糖、類脂、某些藥物?；靖拍罨仡? 過敏反應(yīng) 是指已免疫的機體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時所發(fā)生的反應(yīng)。反應(yīng)的特點：發(fā)作迅速、反應(yīng)強烈、消退較快；一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異。基本概念回顧3 根據(jù)過敏反應(yīng)的機制和臨床特點分為： 型(速發(fā)型過敏反應(yīng)) 型(細胞溶解型或細胞毒型過敏反應(yīng)) 型(免疫復(fù)合物型過敏反應(yīng)) 型(遲發(fā)型

2、過敏反應(yīng)) 型由抗體介導(dǎo)，速度較快， 型由T淋巴細胞介導(dǎo)，反應(yīng)慢。 基本概念回顧過敏反應(yīng)分類4 5 型(速發(fā)型過敏反應(yīng))臨床上最常見的過敏反應(yīng)。反應(yīng)速度極快。明顯的個體差異。治療及時，一般不留后遺癥。遺傳傾向。6 型(速發(fā)型過敏反應(yīng))最常見的過敏原花粉屋塵：真菌、人和動物昆蟲皮屑、螨蟲以及纖維的混合物。動物皮屑異種動物免疫血清藥物：青霉素及其降解產(chǎn)物等。食物：海鮮、蠶蛹、金蟬、菠蘿等。自身組織抗原：精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離輻射、燒傷等生物、理化因素影響而使結(jié)構(gòu)或組成發(fā)生改變的自身組織抗原，以及由于外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。 引起過敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)常見的有20

3、00-3000種，醫(yī)學(xué)文獻記載接近2萬種。它們通過吸入、食入、注射或接觸等方式使機體產(chǎn)生過敏現(xiàn)象。 7 型(速發(fā)型過敏反應(yīng))的抗體主要是IgE IgE由鼻煙、扁桃體、支氣管、胃腸黏膜等處的漿細胞產(chǎn)生。其重要生物學(xué)特點：同種組織細胞的親嗜性。 某些IgG亞類(IgG4)也可參與型過敏反應(yīng)。8 型(速發(fā)型過敏反應(yīng))的細胞肥大細胞：廣泛分布于皮膚、黏膜下層微血管周圍，內(nèi)含大量顆粒，受刺激時合成、釋放多種生物活性物質(zhì)，如組胺、肝素、前列腺素、5羥色胺、白三烯及多種酶類。每個肥大細胞表面含有310萬IgE Fc段受體(FcR) 。嗜堿性粒細胞：其細胞表面也含有FcR，能與IgE Fc段結(jié)合，呈致敏狀態(tài)，

4、受刺激時釋放多種生物活性物質(zhì)，如組胺、血小板激活因子、白三烯及多種酶類。9 參與型過敏反應(yīng)的介質(zhì)一、肥大細胞及嗜堿性粒細胞的儲備介質(zhì)：1、組胺：使小靜脈和毛細血管擴張，通透性增高； 刺激支氣管、子宮、膀胱等處的平滑肌收縮； 促進黏膜、腺體分泌。2、激肽釋放酶：使激肽原轉(zhuǎn)化成有生物活性的激肽，后者的生物學(xué)作用： 刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣； 使血管擴張，通透性增高，其作用強于組胺； 對白細胞有趨化作用； 刺激痛覺神經(jīng)纖維，引起疼痛。3、嗜酸粒細胞趨化因子：低分子量多肽，對嗜酸粒細胞有趨化作用。10 參與型過敏反應(yīng)的介質(zhì)二、肥大細胞及嗜堿性粒細胞新合成的介質(zhì)：1、白三烯： 使支氣管平滑肌強烈而持

5、久的收縮，支氣管哮喘的主要生物活性介質(zhì)； 增高毛細血管通透性； 促進黏膜分泌。2、前列腺素： PG2使支氣管平滑肌收縮； 前列腺素調(diào)節(jié)某些介質(zhì)的釋放； 高濃度抑制組胺釋放，低濃度促進組胺釋放。3、血小板活化因子： 使血小板活化聚集，使直釋放組胺、5羥色胺等血管活性物質(zhì)； 增高毛細血管通透性。11 參與型過敏反應(yīng)的介質(zhì)三、細胞因子肥大細胞釋放的：TNF、IL-16、CSF等。T細胞分泌的： TH1： IL-2、INF-、LT等。 TH2： IL-4、 IL-5、 IL-6、 IL-10等。IL-4釋放 過多，導(dǎo)致IgE產(chǎn)生失控。12 型過敏反應(yīng)的機制及過程13 臨床上常見的型過敏反應(yīng)疾病 型過敏

6、反應(yīng)的臨床表現(xiàn)在不同種屬和個體差異很大，人類型過敏反應(yīng)可表現(xiàn)為全身性和局部性。一、過敏性休克 最嚴重的型過敏反應(yīng)疾病，接觸過敏原后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)病，搶救不及時，導(dǎo)致死亡。 1、藥物過敏性休克：青霉素最常見，該藥物內(nèi)酰胺環(huán)中的羧基與體內(nèi)蛋白質(zhì)的氨基共價結(jié)合，使內(nèi)酰胺環(huán)斷裂，形成青霉噻唑蛋白強致敏原；青霉素的分解產(chǎn)物青霉烯酸，可與蛋白結(jié)合，形成強致敏原。 2、血清過敏性休克：見于應(yīng)用動物免疫血清治療疾病或進行免疫預(yù)防時，誘發(fā)過敏性休克。14 臨床上常見的型過敏反應(yīng)疾病二、皮膚過敏 主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫，可由藥物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妝品等引起。三、消化道過敏 食入含有過敏原的食

7、物引起，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。研究表明，此類患者胃腸道分泌型IgA含量減少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、呼吸道過敏 吸入過敏原引起，主要表現(xiàn)為過敏性哮喘和過敏性鼻炎。15 型過敏反應(yīng)的防治原則應(yīng)著眼于過敏原和機體免疫狀態(tài)兩個方面。一、檢出過敏原，避免與之接觸。二、脫敏療法。WHO在其關(guān)于免疫脫敏治療的指導(dǎo)性文件中明確指出，“免疫 脫敏治療是唯一可以徹底治療過敏性疾病的根本性治療方法”. 三、阻止生物活性介質(zhì)釋放 1、穩(wěn)定細胞膜：色甘酸二鈉；腎上腺皮質(zhì)激素等。 2、提高細胞內(nèi)CAMP水平，抑制介質(zhì)釋放。兒茶酚胺、甲基黃嘌呤、茶堿類藥物。四、拮抗生物活性介質(zhì) 1、競爭靶細胞受體的藥物：抗組胺

8、藥物。 2、生物活性介質(zhì)拮抗藥：乙酰水楊酸拮抗緩激肽；苯噻啶拮抗組胺和5羥色胺等。五、改變效應(yīng)器官的反應(yīng)性 腎上腺素、麻黃堿解除平滑肌痙攣，抑制腺 體分泌，葡萄糖酸鈣等降低毛細血管通透性。16 過敏反應(yīng)搶救流程可疑過敏者接觸史+突發(fā)過敏的相關(guān)癥狀（皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等）嚴重者呼吸困難、休克、神志異常17 緊急評估有無氣道阻塞有無呼吸，呼吸的頻率和程度有無脈搏，循環(huán)是否充分神志是否清楚18 氣道阻塞:清除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰呼吸異常:氣管切開或插管呼之無反應(yīng)，無脈搏:心肺復(fù)蘇19 無前面情況或經(jīng)處理解除危及生命的情況后二次評估 是否有休克表現(xiàn)、氣

9、道梗阻、胃腸道癥狀 具有上列征象之一者1、去除可疑過敏原2、建立靜脈通道，積極進行液體復(fù)蘇：快速輸入14L等滲液體（如生理鹽水）3、大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn) 1、院觀察24小時 2、口服藥抗過敏治療（見框9） 3、 H1受體阻滯劑 4、 H2受體阻滯劑 5、糖皮質(zhì)激素等20 去除可疑過敏原建立靜脈通道，積極進行液體復(fù)蘇：快速輸入14L等滲液體（如生理鹽水）大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上21 藥物治療 腎上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分鐘重復(fù)給藥。心跳呼吸停止或者嚴重者大劑量給予，13mg靜脈推注或肌肉注射，無效3

10、分鐘后35mg。仍無效410g/min靜脈滴注糖皮質(zhì)激素：早期應(yīng)用，氫化可的松5mg/kg靜脈注射或甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg或氫化可的松琥珀酸鈉100mg或地塞米松10mg靜脈推注，然后注射滴注維持抗組胺H1受體藥物：苯海拉明2550mg或異丙嗪50mg，靜脈或肌肉注射22 有效評估通氣是否充足進行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗阻表現(xiàn)患者：加強氣道保護、吸入沙丁胺醇，必要時建立人工氣道23 有效評估血壓是否穩(wěn)定低血壓者，需快速輸入12L等滲晶體液（如生理鹽水）血管活性藥物（如多巴胺）2.520g/（kgmin）靜脈滴注糾正酸中毒（如5%碳酸氫鈉100250ml靜脈滴注）24 繼續(xù)給予藥物治療糖皮質(zhì)激素：醋酸潑尼松（520mg Qd或Tid）、氫化可的松、甲潑尼龍琥珀酸鈉、氫化可的松琥珀酸鈉或地塞米松等H1受體阻滯劑：苯海拉明、異丙嗪、賽庚啶（2mg Tid）、特非那定（60mg Bid）、西替利嗪（10mgQd）、氯雷他定（10m