了解休克的病理生理變化

1、休克教學目標：了解休克的病理生理變化。熟悉休克的病因、分類、病情判斷、救護原則及護理措施。掌握休克的概念，臨床觀察重點，中心靜脈壓與血壓變化的關系及處理，休克程度的估計及休克的緊急處理原則及護理。1一、休克一、概念休克是由多種病因（低血容量、創(chuàng)傷、感染、過敏等）引起有效循環(huán)血容量相對或絕對不足，導致全身微循環(huán)障礙，造成組織和臟器缺血、缺氧為主要特征的臨床綜合征。有效循環(huán)血量指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血容量依賴于充足的血容量、有效的心排血量和良好的血管張力。任何一個因素改變超過了機體的代償限度，即可導致有效循環(huán)血量的急劇下降。重點2二、病因 1、血容量不足：大量失血、失液

2、、失血漿。2、創(chuàng)傷：撕裂傷、擠壓傷、爆炸傷等創(chuàng)傷強烈刺激神經(jīng)，引起交感神經(jīng)興奮，周圍血管收縮，回心血量減少，血壓下降。3、感染：細菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體感染等。4、過敏：青、鏈霉素，生物制品過敏等。5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、嚴重心律失常等。6、神經(jīng)源性因素：劇烈疼痛、麻醉意外等引起反射性周圍血管擴張，引起血壓下降。3三、分類 按病因分類：1、失血性休克2、感染性休克3、心源性休克4、過敏性休克5、神經(jīng)源性休克4四、病理生理（一）休克發(fā)展過程 根據(jù)血流動力學和微循環(huán)變化分為3期。1、休克早期（缺血缺氧期）2、休克期（瘀血缺氧期）3、休克晚期（DIC期）（二）休克時細胞與主

3、要器官病理生理改變5（一）休克的發(fā)展過程1、休克早期：又稱缺血缺氧期或代償期。受致病因素的刺激，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺等體液因子大量釋放，導致全身小血管收縮，毛細血管前阻力增加，大量真毛細血管關閉，故微循環(huán)灌注量急劇減少。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，抗利尿激素分泌增多，鈉水重吸收有助于血壓和循環(huán)維持。某些器官中的微循環(huán)動靜脈吻合支開放，部分微動脈血直接進入微靜脈，以增加回心血量。 臨床表現(xiàn)為精神緊張、煩躁不安、皮膚蒼白多汗、呼吸急促、心率增快、血壓正?；蜉p度增高，脈壓差小，臨床易忽視。62、休克期：又稱淤血缺氧期或失代償期。小血管持續(xù)收縮，組織明顯缺氧，引起乳酸酸中毒，微動

4、脈和毛細血管前括約肌對酸性代謝產(chǎn)物刺激敏感呈舒張狀態(tài)，而微靜脈對酸性代謝產(chǎn)物耐受性強，仍呈持續(xù)收縮狀態(tài)，大量血液進入毛細血管網(wǎng)。造成微循環(huán)淤血，血管通透性增強，大量血漿外滲，循環(huán)血量銳減。白細胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血量減少，組織細胞缺氧及器官受損加重。腫瘤壞死因子（TNF）、白三烯（LT）、纖連蛋白（Fn）、白介素（LT）、氧自由基等體液因子大量釋放進一步造成細胞損害。 臨床表現(xiàn)為神志淡漠、皮膚黏膜發(fā)紺并出現(xiàn)花斑、中心靜脈壓降低，血壓下降，少尿或無尿等。73、休克晚期：又稱DIC期。在毛細血管瘀血的基礎上細胞缺氧更重，體液外滲，加劇血液濃縮，血液粘滯度增高；缺氧和酸中毒造成血管內(nèi)

5、皮損傷后使皮下膠原暴露，血小板聚集，促發(fā)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)而引起播散性血管內(nèi)血管凝血（DIC）。胰腺、肝臟、腸缺血后分別產(chǎn)生心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物質，最終導致重要臟器發(fā)生嚴重損害、功能衰竭，為休克的不可逆階段。 臨床表現(xiàn)為神志不清，皮膚黏膜發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏細弱，血壓低或測不到，出血，無尿及多系統(tǒng)臟器功能衰竭。8（二）休克時細胞與主要器官病理生理改變（1）細胞 休克時由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成減少，無氧酵解增強，乳酸生成增多。ATP不足，細胞膜上鈉泵運轉失靈，細胞內(nèi)Na+增多，細胞外K+增多，從而導致細胞水腫和高鉀血癥。（2）心臟 休克時動脈血壓下降，冠狀動脈血流量減少，

6、心肌缺血缺氧，心肌細胞損害，心肌收縮力減弱，致心功能下降。9（3）肺臟缺血缺氧使肺泡的型上皮細胞分泌磷脂減少，磷脂可維持肺泡表面張力，磷脂減少使肺泡表面張力增加，肺泡發(fā)生萎陷而導致肺不張。缺血缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損，導致肺毛細血管通透性增加，導致肺間質水腫和肺細胞水腫。萎陷的肺泡不能通氣，肺部微循環(huán)血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，導致通氣與灌流比例失調(diào)，使低氧血癥更加明顯，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺部聽診出現(xiàn)干濕性啰音和呼吸衰竭。10（4）腎臟休克時有效循環(huán)血量降低，心排血量減少，腎血管痙攣，腎缺血，腎小管上皮細胞受損、壞死，造成急性腎功能衰竭。臨床出現(xiàn)少尿或無尿、氮質血癥，高鉀血癥等。1

7、1五、病情評估（一）病情觀察 1、臨床觀察（1）神志狀態(tài)（2）體溫（3）脈搏（4）血壓與脈壓差（5）呼吸（6）皮膚黏膜及肢端溫度（7）周圍靜脈及頸靜脈（8）尿量重點122、血流動力學監(jiān)測（1）CVP 反映相對血容量及右心功能，是觀察、判斷、治療休克的重要指標。中心靜脈壓的變化一般比動脈壓的變化為早。CVP受血容量、靜脈血管張力、右心室排血能力、靜脈回心血量及胸腔或心包內(nèi)壓力等因素影響。在低血壓情況下，CVP15cmH2O，提示心功能不全、容量血管過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；CVP20cmH2O，表示有充血性心力衰竭。13休克時中心靜脈壓與血壓變化的關系及處理CVP BP 原因 處理 低 低 血容

8、量嚴重不足 快速補液低 正常 血容量輕度不足 適當補液高 正常 容量血管過度收縮 擴張血管 高 低 血容量相對過多或心功能不全 強心、擴血管、糾酸正常 低 心功能不全或血容量不足 補液試驗 補液實驗：取等滲鹽水100200ml，510分鐘經(jīng)靜脈輸入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高（35cmH2O），則提示心功能不全。重點14（2）肺小動脈楔壓（PAWP） 肺小動脈楔壓是反映左、右心功能，估計血容量、監(jiān)護輸液速度，防止肺水腫的一個良好指標。正常值515mmHg。過低表示血容量不足；18 mmHg，示輸液過多、心功能不全；30 mmHg，出現(xiàn)肺水腫。（3）心排血量（

9、CO） 休克時，CO較低，感染性休克有時較正常值高。用漂浮導管可測CO。15（4）心臟指數(shù) 每單位體表面積的心輸出量，可反映休克時周圍血管阻力的改變及心臟功能的情況。心臟指數(shù)=心輸出量/體表面積。正常值為33.5L/m2。感染性休克時，周圍血管阻力降低，心臟指數(shù)代償性增高；如周圍血管阻力增高，心臟指數(shù)代償性下降。（5）休克指數(shù) 休克指數(shù)=脈率/收縮壓。正常值為0.5左右。 指數(shù)1，提示血容量喪失約2030%； 指數(shù)12，提示血容量喪失3050%。重點16（二）病情判斷1、病史 病史有助于闡明致休克因素。有喉頭水腫、哮鳴音及用藥史，考慮過敏性休克；有暈厥史且血紅蛋白進行性下降，考慮失血性休克；有

10、頸靜脈怒張、心音低、肝大者考慮心源性休克；有頸椎損傷、四肢癱瘓考慮神經(jīng)源性休克；有明顯嘔吐、腹瀉史、失液量大或有急腹癥合并休克者考慮低血容量性休克。172、臨床表現(xiàn) （1）早期休克 口渴，面色蒼白，皮膚厥冷，口唇或末梢輕度發(fā)紺；神志清楚，伴有輕度興奮、煩躁不安；血壓正常，脈快、弱，脈壓差較?。缓粑贝?；尿量較少；眼底動脈痙攣。（2）中期休克 全身皮膚淡紅、濕潤、四肢溫暖；煩躁不安，神志恍惚；體溫正?；蛏?；脈細弱，血壓60mmHg以上；偶爾出現(xiàn)呼吸衰竭；尿量減少；眼底動脈擴張。甲床微循環(huán)不良。（3）晚期休克 全身皮膚黏膜紫紺，紫斑出現(xiàn)，四肢厥冷，冷汗淋漓；神志不清；體溫不升；脈細弱，血壓低或測

11、不出；呼吸衰竭；無尿；全身出血傾向；眼底視網(wǎng)膜出血或水腫。183、實驗室檢查 血常規(guī)、血型、交叉配血試驗、紅細胞壓積，血氣分析等。血肌酐、尿素氮、凝血功能等。4、休克程度的估計（1）休克前期：神志清楚，血壓正?；蛏撸}搏正?；蚵钥?，尿量正?；蚵陨伲p度口渴，皮膚及黏膜正常，CVP正常。出血量15%(760ml)。（2）輕度休克：神志清楚或淡漠，血壓90100/6070mmHg，脈搏細數(shù)（100120次/分），少尿、輕度口渴、皮膚發(fā)涼，面色蒼白，CVP降低。出血量15%25%(1250ml)。重點19（3）中度休克：神志淡漠，血壓6090/4060 mmHg，脈搏細弱（大于120次/分），尿量

12、明顯減少，口渴，皮膚發(fā)涼，面色蒼白，CVP明顯降低。出血量25%35%（1750ml)。（4）重度休克：神志昏迷，血壓4060/1540 mmHg或測不到，脈搏細弱不易觸到，無尿，嚴重口渴，皮膚濕冷，面色紫紺，CVP為0。出血量35%45%(2250ml)。20六、急救護理（一）救護原則 解除致休克因素、恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙、改善心臟功能，據(jù)病情作相應處理。1、緊急措施：保持患者安靜，就地搶救，避免過多搬動；取休克臥位。保持呼吸道通暢，給予高流量吸氧，必要時給予氣管插管或氣管切開；建立兩條靜脈通路，及時補充血容量；鎮(zhèn)痛，肌肉或靜脈注射嗎啡510mg或度冷丁50100mg。重點21止

13、血，傷口或四肢血管出血，可采用壓迫止血或止血帶止血法。如腹腔內(nèi)、胸腔內(nèi)血管破裂或肝脾破裂，宮外孕破裂出血，可擴容的同時，積極手術止血。保暖，但不加溫，以免皮膚血管擴張影響重要臟器的血流量和增加氧耗。采血標本送檢，查血型及配血；留置導尿管，監(jiān)測腎功能。有條件進行CVP、動脈壓和心電監(jiān)護。222、補充血容量：搶救休克的首要措施：及時補充血容量、恢復組織灌注。原則：失血補血，失水補水，丟失多少補多少。補液種類：先輸入一定量的晶體液或電解質溶液，如生理鹽水、5%糖鹽等。常用的擴容劑包括低分子右旋糖酐、706代血漿。重點23低分子右旋糖酐：短時高滲透作用，使細胞外液進入血管內(nèi)，提高血容量，明顯改善血壓；

14、抑制紅細胞、血小板的聚集，改善血液粘滯度；高滲利尿劑，改善腎臟血液循環(huán)，預防急性腎功能衰竭。706代血漿： 擴充血容量、降低血液粘稠度、減少紅細胞聚集，改善微循環(huán)作用，且安全、副作用少。血液制品：全血、血漿或紅細胞。補充血容量和維持血液的膠體滲透壓。用于嚴重失血、失血漿或嚴重感染引起的休克。243、應用血管活性藥物血管擴張劑主要用于休克早期微血管痙攣期，以擴張微血管改善微循環(huán)，使血壓回升。常用藥物有多巴胺、酚妥拉明、異丙腎上腺素、阿托品和654-2等。多巴胺對多巴胺受體、和受體均有興奮作用。小劑量多巴胺以興奮受體和多巴胺受體為主，表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血壓上升，腎血流量增加；大劑量多巴胺以興奮

15、受體為主，在血壓升高時，腎血流量減少。大劑量引起心律失常。25異丙腎上腺素興奮-受體，增加心臟收縮力、心排血量和心率。-受體阻滯劑，擴張血管。易誘發(fā)心動過速。12mg/500ml緩慢靜滴。酚妥拉明 -受體阻滯劑，擴張小血管，減輕外周阻力，改善微循環(huán)，保護重要臟器。阿托品抗膽堿能藥物，阻斷M受體和受體，解除血管痙攣，降低心臟前后負荷，改善微循環(huán)。12mg/次靜注，1530分鐘可重復。副作用：心率加快，興奮，尿潴留，瞳孔增大。26血管擴張劑使用注意事項：必須在補足血容量的基礎上應用。以低濃度、慢速度為宜。用藥無效，不可盲目加大劑量。糾正酸中毒和電解質紊亂。必要時聯(lián)合應用血管收縮藥物。如多巴胺與阿拉

16、明、去甲腎上腺素與酚妥拉明等。27血管收縮藥物用于休克時微血管擴張狀態(tài)，增加外周阻力，增加回心血量，使血壓升高。常用藥物有去甲腎上腺素、阿拉明、腎上腺素。 去甲腎上腺素興奮-受體為主，輕度興奮心臟-受體?？膳d奮心肌，收縮血管，提高周圍循環(huán)阻力和升高血壓，增加冠狀動脈血流量。48mg/500ml靜滴。嚴防漏出血管外，以免造成組織壞死。 阿拉明 又稱間羥胺，間接興奮、-受體，對心臟和血管的作用和去甲腎上腺素相似，作用較弱。15100mg/500ml靜滴。28血管收縮劑使用注意事項：血管收縮藥物可減少重要臟器血液灌注，較少單獨使用；過敏性休克、心源性休克因小動脈張力降低而處于血管舒張狀態(tài)，應用腎上腺

17、素有效；休克早期可在擴容同時應用小劑量血管收縮藥物維持血壓，以保證心腦供血。294、改善心功能 加強血液動力學監(jiān)測。擴容。適當使用強心劑。5、糾正酸堿失衡休克早期出現(xiàn)呼吸性堿中毒，隨著休克的發(fā)展，產(chǎn)生乳酸性酸中毒?；謴陀行аh(huán)血量和改善組織灌注狀態(tài)。首選5%碳酸氫鈉，根據(jù)血氣分析及二氧化碳結合力補充堿性液體。306、呼吸功能支持休克時出現(xiàn)通氣障礙和低氧血癥。保持呼吸道通暢，必要時氣管插管或氣管切開，加強氣道濕化；采用機械輔助呼吸、給氧；限制液體輸入，利尿，改善心功能；使用抗生素，防治肺部感染。317、腎功能支持在休克過程中出現(xiàn)少尿或無尿，在糾酸、擴容后仍無好轉者，提示有不同程度的腎功能損害。限

18、制液體入量；試用血管擴張藥加利尿劑治療，必要時行腹膜透析或血液透析。在補足血容量基礎上采用如白蛋白、呋塞米等，注意防止水、電解質失衡。328、DIC的防治 重在早期發(fā)現(xiàn)，及時處理，消除病因。充分擴容，改善微循環(huán)，防止微血栓形成。早期足量應用抗凝藥物： 早期輕癥DIC：補充血容量，糾酸，應用丹參、低分子右旋糖酐、潘生丁等較抗凝藥物； 急性重癥DIC：首選肝素，每4小時檢查凝血時間1次，以便隨時調(diào)整劑量。339、激素的應用 適應癥：感染性休克、心源性休克和某些頑固性休克患者。原則：足量、短程、早期使用腎上腺皮質激素，如氫化可的松200500mg/d或地塞米松3060mg/d，療程13天。10、納洛

19、酮的應用 嗎啡類受體拮抗劑，降低血中-內(nèi)啡肽，升高血壓。用量：0.81.2mg/d稀釋后靜滴。3411、各型休克的治療（1）感染性休克 選用有效廣譜抗生素，大劑量聯(lián)合應用。在補充血容量的基礎上應用血管擴張藥。使用大劑量皮質激素。一旦出現(xiàn)DIC，及早給予肝素治療。（2）低血容量性休克 及早補足血容量。緊急情況下，可先輸入右旋糖酐、生理鹽水等，以增加有效循環(huán)血量。病因治療。 35（3）心源性休克 適當用洋地黃類強心藥及血管活性藥物，以增強心肌收縮力及增加冠狀動脈血流量。嚴重心律失常藥物不能控制者，應用電擊復律或人工心臟起搏器治療。（4）神經(jīng)源性休克 給予哌替啶或嗎啡止痛鎮(zhèn)靜。36（5）過敏性休克 立即皮下或肌肉注射01腎上腺素051m1，重癥患者緩慢靜脈注射。氧氣