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文檔簡介
1、關于圍手術(shù)麻醉期支氣管痙攣的防治新進展第一張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第二張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月哮喘的患病率全世界:1.5億中國: 總體:1 兒童:3麻醉中哮喘病人中發(fā)生率:7支氣管痙攣發(fā)生率:0.17患病率和嚴重程度呈增長趨勢第三張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月主要內(nèi)容哮喘的病理生理和發(fā)病機制術(shù)前準備與評估麻醉方法的選擇和術(shù)前用藥麻醉藥物與支氣管平滑肌圍術(shù)期支氣管痙攣麻醉期管理術(shù)后處理第四張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月其中氣道炎癥是哮喘病的病理生理學各階段中最主要的特征性改變,平滑肌收縮、血管充血、氣管壁水腫和粘液分泌造成氣道直徑縮小是
2、哮喘的病理生理學標志氣道炎癥反應氣道高反應性氣道的可逆性通氣障礙第五張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制發(fā)病機制氣道炎癥免疫機制神經(jīng)機制氣道高反應性第六張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月氣道炎癥以肥大細胞,嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細胞因子。與炎癥細胞互相作用構(gòu)成復雜的網(wǎng)絡,相互作用和影響,使氣道炎癥持續(xù)存在。第七張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月免疫機制哮喘的免疫學發(fā)生機制非常復雜, 體液免疫和細胞免疫均參與了哮喘的發(fā)病抗原作用于機體產(chǎn)生IgE抗體 與肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜上的特異性IgE受體相結(jié)合 再
3、次接觸抗原時 細胞脫顆粒,釋放炎癥介質(zhì)血清中總IgE和特異性IgE增高是特應癥的主要標志,也是支氣管哮喘的主要特征第八張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)機制氣道的自主神經(jīng)包括腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)、非腎上腺素能神經(jīng)和非膽堿能神經(jīng)自主神經(jīng)功能異常,如膽堿能神經(jīng)亢進或腎上腺素能效應低下等,均可導致氣道反應性增加、氣道平滑肌收縮、痙攣,患者哮喘發(fā)作第九張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月氣道高反應性表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應,是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個重要因目前普遍認為氣道炎癥是導致氣高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的
4、發(fā)病過程第十張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前準備與評估1.1全身情況 術(shù)前詳細了解病史 術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率受麻醉前手術(shù)患者身體狀況的影 響。ASA分級高、有器質(zhì)性心臟病、呼吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支氣管痙攣的發(fā)生率增加。另一個哮喘癥狀潛在的觸發(fā)因素是胃食管返流癥。第十一張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月1.2哮喘病情的評估 術(shù)前肺功能檢查能客觀而定量地評價當時和近期患者的氣流是否受限及程度 氣道反應性的高低可幫助醫(yī)生了解患者氣道的敏感性第十二張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前患者哮喘分期 急性發(fā)作期 指當前仍然有氣促、咳嗽、胸悶等癥狀發(fā)生,
5、常有呼吸困難,F(xiàn)EV1降低。 慢性持續(xù)期 指在相當長的時間內(nèi),每周均不同程度和(或)不同頻度地出現(xiàn)癥狀(喘息、氣急、胸悶、咳嗽等)。 哮喘緩解期 癥狀、體征消失,肺功能恢復到急性發(fā)作前的水平,并維持4w以上。第十三張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月麻醉前準備1.禁煙 麻醉前24-48h戒煙可以降低碳氧血紅蛋白含量,促進組織氧的輸送。戒煙4w以上還可以改善纖毛功能、減少氣道分泌物及氣道反應性2.控制急性炎癥 一過性的氣道高反應性可發(fā)生于呼吸道感染之后,并可持續(xù)數(shù)周之久;急性感染也是哮喘加重的原因之一第十四張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月麻醉前準備3.理療 麻醉前胸部理療有助于分
6、泌物排除及增加肺容量。第十五張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月藥物治療4.藥物治療常吸入2受體激動劑治療支氣管痙攣如果患者有發(fā)生并發(fā)癥的高風險,術(shù)前治療應靜脈使用潑尼松4060mgd或氫化考的松100mg q8h。術(shù)前FEVI氟烷異氟醚安氟醚七氟醚。 七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以預防七氟烷引起的呼吸系統(tǒng)阻力升高。第二十一張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月靜脈全麻藥 硫噴妥鈉 可誘發(fā)喉痙攣和支氣管痙攣 丙泊酚 l2 m gk g丙泊酚具有很強的舒張氣管平滑肌的作用,異丙酚用于過敏性疾病或藥物引起的哮喘患者時要謹慎第二十二張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月氯胺酮具有明顯氣道
7、保護作用,可顯著抑制氣道的反應性和氣道的炎癥,舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收 依托咪酯 可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者氣道痙攣的處理,有抑制腎上腺皮質(zhì)的功能,不推薦用于哮喘患者全麻第二十三張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月阿片類藥物 嗎啡和哌替啶因其組胺釋放作用,不用于哮喘患者。芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼不釋放組胺,應用于哮喘患者是安全的第二十四張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月局部麻醉藥 靜脈注射利多卡因具有非常強的舒張氣管平滑肌的作用,大劑量作用機制主要和抑制細胞內(nèi)鈣離子有關,臨床相關劑量主要是抑制反射性支氣管痙攣 插、拔管前23min靜脈注射利多卡因1
8、15 m gk g第二十五張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月肌松藥 琥珀膽堿是最常見的麻醉過敏原 非去極化神經(jīng)肌肉阻滯藥對支氣管張力和反應性隨毒蕈堿受體的激動作用而不同第二十六張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月其他麻醉相關藥物 離體研究顯示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、異丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普鈉、硝酸甘油、肝素等均有一定舒張氣管平滑肌的作用第二十七張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期支氣管痙攣患者自身因素 呼吸道炎癥在哮喘中占很重要的角色,過敏反應很少見,但是不容忽視麻醉、手術(shù)影響 在局麻患者,硬膜外麻醉對脊柱的過度刺激,和保持清醒的患者對手術(shù)及其過程的恐懼感 全身麻醉通過很多機制觸發(fā)哮喘發(fā)作。包括改變橫膈功能、削弱咳嗽能力和降低粘液纖毛功能第二十八張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月麻醉期、哮喘急性發(fā)作的誘因氣管內(nèi)插管不當麻醉深度不夠藥物選擇不當分泌物等對氣道的刺激其它誘因 第二十九張,PPT共三十一頁,創(chuàng)作于2022年6月麻醉期支氣管痙攣處理1.去除病因 應快速明確診斷,鑒別是支氣管痙攣性原因還是非支氣管
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