外科患者水和電解質(zhì)問(wèn)題

1、外科患者水與電解質(zhì)問(wèn)題第一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月外科患者水電平衡水與電解質(zhì)問(wèn)題的處理外科治療的重要組成部分各種損傷、手術(shù)創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染等對(duì)體液與電解質(zhì)生理學(xué)的影響比單純禁食的后果更為嚴(yán)重第二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 1 )水和溶質(zhì)的正常分布總體水(TBW)約占男性體重的60%女性體重的50%脂肪含水量少同等體重、肥胖者與肌肉發(fā)達(dá)者相比TBW少25-30%第三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 2 )女性皮下脂肪多TBW少肌肉總量少隨年齡增長(zhǎng)男性TBW 52%女性TBW 47%新生兒75-80%1歲嬰兒65%（

2、童年穩(wěn)定）第四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 3 )總體水的分布細(xì)胞內(nèi)液(ICF)間隙占體重的30-40%TBW 的2/3主要在骨骼肌內(nèi)溶質(zhì)鉀與鎂（陽(yáng)離子）磷酸鹽、硫酸鹽、蛋白質(zhì)（陰離子）第五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 4 )細(xì)胞外液(ECF)間隙體重的20%TBW的1/3ECF的1/4在血管內(nèi)(PV)占體重的5%ECF的3/4為間質(zhì)液(IF)占體重的15%ECF溶質(zhì)鈉（陽(yáng)離子）氯化物、碳酸氫鹽（陰離子）第六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 5 )ECF（包括PV）向組織細(xì)胞持續(xù)提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)保持足

3、夠容量的ECF對(duì)于機(jī)體的生存非常重要“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定”第七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) (6 )間質(zhì)液(IF)兩個(gè)組成部分功能部分很快與其他間隙液取得平衡相對(duì)非功能部分平衡緩慢結(jié)締組織液、CSF、關(guān)節(jié)囊液等占IF的10%占體重的1-2%與第三間隙（燒傷、軟組織損傷等病因）相區(qū)別第八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 7 )溶質(zhì)與溶液溶質(zhì)的生理學(xué)與化學(xué)活性取決于單位溶液內(nèi)溶質(zhì)的微粒數(shù)克分子或毫克分子/公升mol/L或mmol/L單位溶液內(nèi)電荷數(shù)Eq/L或mEq/L單位溶液內(nèi)具有滲透活性的微粒數(shù)滲克分子或毫滲克分子/公升Osm/L或mOsm/L

4、gm%或mg%只表達(dá)單位溶液內(nèi)溶質(zhì)的重量不能對(duì)某一溶液內(nèi)某些溶質(zhì)的生理學(xué)或化學(xué)活性進(jìn)行比較第九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 8 )克分子(mole)即某一溶質(zhì)的分子量，以克為單位表達(dá)例如：1克分子NaCl = 58克(Na, 23; Cl, 35)毫克分子(mmole)即某一溶質(zhì)的分子量，以毫克為單位表達(dá)例如：1毫克分子NaCl = 58毫克克分子或毫克分子并不反映溶液內(nèi)溶質(zhì)的電荷量或具有滲透活性的溶質(zhì)數(shù)第十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 9 )當(dāng)量(Eq)反映電解質(zhì)在溶液內(nèi)的化學(xué)結(jié)合活性1當(dāng)量離子即以克為單位的原子量，除以原子

5、價(jià)1毫當(dāng)量離子即以毫克為單位的原子量，除以原子價(jià)作為單價(jià)離子（如 Na+）1 mmol = 1 mEq作為二價(jià)離子（如Ca+、Mg+）1 mmol = 2 mEq第十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 9 )毫當(dāng)量的意義1 mEq某離子必然與1 mEq另一離子產(chǎn)生化學(xué)結(jié)合任何溶液內(nèi)陽(yáng)離子的毫當(dāng)量數(shù)必然與陰離子的毫當(dāng)量數(shù)相等第十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 10 )滲克分子(Osm)與毫滲克分子(mOsm)反映溶液內(nèi)具有滲透活性的微粒數(shù)與溶質(zhì)的化學(xué)活性無(wú)關(guān)1 mmol NaCl可以離解為Na+/Cl-兩個(gè)離子產(chǎn)生2毫滲克分子(2

6、mOsm)1 mmol Na2SO4或CaCl2都可以離解為三個(gè)離子產(chǎn)生3 mOsm作為未離解的分子（如葡萄糖）1 mmol = 1 mOsm第十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 11 )細(xì)胞膜一種半透膜水可自由透過(guò)有些溶質(zhì)不能順利通透維持ICF與ECF之間不同的離子組成溶液內(nèi)每個(gè)溶質(zhì)提供部分壓力其總和構(gòu)成溶液的滲透壓第十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 12 )溶質(zhì)非通透性溶質(zhì)(impermeant solutes)鈉鹽（氯化鈉、碳酸氫鈉）葡萄糖（沒(méi)有胰島素作用干預(yù)）相對(duì)存留在ECF中成為其主要的陽(yáng)離子提供ECF大部分滲透壓亦即

7、有效滲克分子(effective osmoles)第十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 13 )葡萄糖快速輸入體內(nèi)沒(méi)有胰島素干預(yù)堪稱有效滲克分子緩慢靜脈點(diǎn)滴加入胰島素不再成為有效的滲克分子第十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 14 )通透性溶質(zhì)(permeant solutes)尿素、甲醇、乙醇可均勻分布在ICF與ECF間隙不引起細(xì)胞膜兩側(cè)滲透壓差不影響水在ECF與ICF之間的轉(zhuǎn)移所以不是有效滲克分子第十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 15 )血漿滲透壓（毫滲克分子濃度，P mOsm/L）測(cè)定P

8、mOsm可以間接測(cè)知ECF mOsm濃度水能完全透過(guò)細(xì)胞膜在穩(wěn)定狀態(tài)下，體液兩大間隙mOsm濃度基本相等測(cè)定P mOsm濃度，等于間接測(cè)知ICF mOsm濃度第十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 16 )血漿滲透壓無(wú)論實(shí)驗(yàn)室測(cè)定或按公式推算從來(lái)不以壓力為單位而以具有滲透活性的溶質(zhì)濃度為單位血漿毫滲克分子濃度等于非通透性溶質(zhì)與通透性溶質(zhì)的總和第十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 17 )如果不做直接測(cè)定，可采用下列公式推算P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 + BUN/2.8 (1)Na+即血鈉，以mEq/L為單位G

9、lu、BUN以mg%為單位第二十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 18 )葡萄糖作為未離解的分子1 mmol = 1 mOsm其分子量為180，將Glu/180再乘以10即換算為mmol/L，亦即mOsm/L尿素分子量為60但其主要滲透作用主要取決于2個(gè)氮原子氮原子量為14，將BUN除以(14 x 2)再乘以10，即換算為mmol/L或mOsm/L第二十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 19 )設(shè)Na+ = 140 mEq/LGlu = 100 mg%BUN = 20 mg%P mOsm/L= 2 x 140 + 100/18 +

10、20/2.8= 293 mOsm/L第二十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 20 )在特殊情況下可出現(xiàn)相當(dāng)數(shù)量的其他通透性及非通透性溶質(zhì)公式(1)將改為P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 + BUN/2.8 + X (2)X即其他溶質(zhì)的血濃度(mg%)除以其分子量的1/10第二十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 21 )X舉例乙醇/4.6甲醇/3.2甘露醇/18山梨醇/18甘油/9P mOsm/L超過(guò)300 mOsm/L，等于高滲狀態(tài)低于280 mOsm/L，等于低滲狀態(tài)第二十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022

11、年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 22 )有效滲克分子濃度(effective osmolality)或張性(tonicity)只限于非通透性溶質(zhì)即能使水在ECF/ICF之間移動(dòng)的溶質(zhì)濃度臨床意義比血漿總的毫滲克分子濃度更為重要第二十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 23 )有效毫滲克分子濃度或張性無(wú)法測(cè)定將留存在ECF內(nèi)的非通透性溶質(zhì)列入公式(2)可以求得P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 (3)簡(jiǎn)言之，在正常情況下血漿張性約等于2倍血鈉第二十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 24 )設(shè)Na+ = 140 mEq/L，

12、Glu = 100 mg%血漿張性= 2 x 140 + 100/18 = 286 mOsm/L乙醇、甲醇、尿素可影響血漿總的毫滲克分子濃度但對(duì)張性不產(chǎn)生影響反之，甘露醇、山梨醇、甘油等即能提高血漿總的滲克分子濃度也能提高張性第二十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 25 )水可以自由通透細(xì)胞膜穩(wěn)定狀態(tài)下，ECF與ICF張性相等任何體液間隙的張性發(fā)生改變勢(shì)必導(dǎo)致水在各間隙重新分布第二十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 26 )血鈉 ECF張性，水從ICF向ECF轉(zhuǎn)移直至兩間隙張性達(dá)到新的平衡血鈉 水從ECF向ICF轉(zhuǎn)移單純ECF容量

13、減少，而無(wú)張性改變水將不會(huì)從ICF向ECF移動(dòng)臨床實(shí)踐中，多數(shù)體液丟失或增加直接來(lái)自ECF第二十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 27 )高張性(hypertonicity)都伴有高滲克分子濃度(hyperosmolality)簡(jiǎn)稱高滲性但高滲性并不必然與高張性共存高滲性與高張性不是同義詞兩者有區(qū)別，不宜混淆臨床上，高滲性狀態(tài)同時(shí)伴有高張性者往往并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或后遺癥反之，高滲性狀態(tài)而無(wú)高張性者則不發(fā)生神經(jīng)癥狀第三十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 28 )滲透作用（滲透壓）單位容積滲克分子濃度(osmolarity)即每公升溶液

14、所包含的滲克分子或毫滲克分子的數(shù)量重量滲克分子濃度(osmolality)即每公斤水所包含的滲克分子或毫滲克分子數(shù)第三十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 29 )在生物體液中，容積滲克分子濃度(mOsm/L)與重量滲克分子濃度(mOsm/Kg H2O)彼此非常接近以血漿為例脂質(zhì)和蛋白質(zhì)都在血漿中占一定容積，約1克為1 mL若每公升血漿含65克蛋白質(zhì)和7克脂質(zhì)，兩者共占72 mL容積實(shí)際上，1公升血漿僅含有928 mL水正常重量滲克分子濃度約為285 mOsm/kg如果脂質(zhì)、蛋白質(zhì)在血漿中濃度明顯增高血漿實(shí)際含水量將大為減少此時(shí)osmolarity與osmolal

15、ity將呈現(xiàn)顯著差異第三十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義與生理學(xué)基礎(chǔ) ( 30 )實(shí)驗(yàn)室測(cè)定血鈉，按每公升血漿計(jì)算（容積毫滲克分子濃度）Na+ x 10001000如按重量毫滲克分子濃度計(jì)算Na+ x 10001000 - Pr (g)/L - Lipid (g)/L在高脂血癥或高蛋白血癥時(shí)若按容積滲克分子濃度計(jì)算，可顯示低鈉血癥若按重量滲克分子濃度計(jì)算（糾正值），則表明為假性低鈉血癥第三十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡紊亂分類 ( 1 )容量 (volume)濃度 (concentration)異常成分 (composition)第三十四張，PPT共八

16、十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡紊亂分類 ( 2 )容量異常若體液以等滲溶液形式丟失或增多結(jié)果只能引起ECF容量改變大量腸液丟失，使ECF明顯減少但很少影響ICF若ICF/ECF滲克分子濃度保持對(duì)等水不會(huì)從ICF間隙向ECF移動(dòng)第三十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡紊亂分類 ( 3 )濃度異常若體液以純水形式丟失或增多結(jié)果將使具有滲透活性的微粒濃度改變鈉離子是保持ECF有效滲克分子濃度最重要的微粒若ECF丟失鈉，則張性下降水將進(jìn)入ICF間隙直至取得新的平衡第三十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡紊亂分類 ( 4 )成分異常ECF內(nèi)其他離子濃度的改變可以

17、對(duì)具有滲透活性的微?？倲?shù)無(wú)明顯影響但將引起其成分改變例如：血鉀從4 mEq/L上升到8 mEq/L對(duì)ECF滲克分子濃度無(wú)顯著影響但對(duì)心肌功能將產(chǎn)生明顯作用（正常情況依靠腎臟調(diào)節(jié)）第三十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡紊亂分類 ( 5 )分布性改變ECF以等滲溶液形式丟失在體內(nèi)非功能性間隙形成第三間隙體液滯留例如燒傷、腹膜炎、腹水、肌肉損傷等結(jié)果將首先是功能性ECF間隙縮小第三十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲狀態(tài)（濃度異常）病理生理學(xué)與臨床分型高滲性而無(wú)高張性尿毒癥引起的高滲性酒精中毒引起的高滲性高滲性與高張性并存凈水丟失尿崩癥無(wú)形丟失渴感減退自發(fā)性高鈉血癥

18、低滲性丟失非通透性溶質(zhì)增多鈉鹽過(guò)多高血糖其他非通透性溶質(zhì)增多第三十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性而無(wú)高張性 ( 1 )1. 尿毒癥引起的高滲性ECF BUN上升急性腎衰、蛋白分解代謝過(guò)度、TPN/高蛋白營(yíng)養(yǎng)通透性溶質(zhì)在ECF與ICF均勻分布，無(wú)高張性總滲克分子濃度升高但急性腎衰可伴有TBW增多，血鈉降低反而呈低張性第四十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性而無(wú)高張性 ( 2 )設(shè)BUN = 210 mg%，Na+ = 125 mEq/L, Glu = 90 mg%按公式(1)計(jì)算P mOsm/L = 2 x 125 + 90/18 + 210/2.8 = 330

19、 mOsm/L顯示高滲狀態(tài)按公式(3)計(jì)算張性= 2 x 125 + 90/18 = 255 mOsm/L顯示低張狀態(tài)臨床處理因低張性，宜限制水的攝入盡管同時(shí)呈現(xiàn)高滲狀態(tài)第四十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性而無(wú)高張性 ( 3 )2. 酒精中毒引起的高滲性攝入過(guò)多甲醇、乙醇溶質(zhì)通透性良好快速攝入不增加張性，不導(dǎo)致細(xì)胞脫水血漿總滲克分子濃度將增高第四十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性而無(wú)高張性 ( 4 )乙醇血濃度30-50 mg%欣快，100 mg%共濟(jì)失調(diào) 300-400 mg%昏迷等待乙醇完全排除，血漿滲克分子濃度恢復(fù)正常甲醇中毒常伴有嚴(yán)重代酸損傷視網(wǎng)膜

20、和視神經(jīng)，失明可以致死血液凈化以排除甲醇，并糾正代酸第四十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存( 1 )根據(jù)重量滲克分子濃度的定義張性（有效滲克分子濃度）指的是體液間隙內(nèi)有效滲克分子與體液含水量的比例張性 = 非通透性溶質(zhì) / TBW (4)純水丟失（分母）或非通透性溶質(zhì)增加（分子）結(jié)果將產(chǎn)生高張性總滲克分子濃度增高第四十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存( 2 )1. 凈水丟失ECF與ICF按同等比例減少2/3凈水丟失來(lái)自ICF1/3來(lái)自ECFICF與ECF滲克分子濃度與張性都增加PV占ECF的1/4PV丟失僅占TBW丟失的1/12（表1

21、）第四十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存( 3 )第四十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存( 4 )水的丟失主要來(lái)自ICFECF丟失主要來(lái)自IF很少出現(xiàn)低血壓或休克除非丟失量很大鈉是ECF主要有效滲克分子凈水丟失將產(chǎn)生高鈉血癥Na+ /H2O張性明顯增高第四十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存( 5 )凈水丟失尿崩癥從尿中丟失大量含很少電解質(zhì)的水高熱無(wú)形丟失（皮膚與肺）增加原發(fā)性渴感減退水的攝入不足第四十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 1 )臨床

22、表現(xiàn)以煩渴與多尿?yàn)樘卣髂I喪失濃縮尿的能力大量排尿，尿液稀釋，電解質(zhì)含量很少血漿張性增加，進(jìn)行性高鈉血癥發(fā)病急劇，患者本人能確切指出發(fā)病日期如果水?dāng)z入受限（手術(shù)后或昏迷），或者凈水丟失超過(guò)7公升可很快出現(xiàn)低血容量、休克或中樞神經(jīng)障礙第四十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 2 )臨床分型中樞性尿崩癥(central diabetes insipidus, CDI)腎性尿崩癥(nephrogenic diabetes insipidus, NDI)第五十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus

23、) ( 3 )中樞性尿崩癥循環(huán)血液中ADH短缺完全型與不完全型有關(guān)解剖部位滲透壓感受器(osmostat)下丘腦上視神經(jīng)核和室旁神經(jīng)核（ADH合成）神經(jīng)核軸索（ADH輸送）腦垂體后葉（ADH釋放）上述解剖部位都可受損傷及疾病影響凡影響或損害滲透壓感受器的疾病往往累及神經(jīng)核第五十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 4 )CDI的病因創(chuàng)傷意外或腦垂體切除術(shù)最為常見(jiàn)顱內(nèi)腫瘤的侵犯或破壞原發(fā)性及家族性CDI第五十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 5 )垂體切除術(shù)后約50%可發(fā)生暫時(shí)

24、性或持久性CDI蝶鞍水平手術(shù)可損傷下丘腦-垂體束引起下丘腦神經(jīng)核退行性變這種變性將決定術(shù)后CDI程度完全型與不完全型CDI持續(xù)時(shí)間暫時(shí)性或持久性一般不至于發(fā)生持久性、完全型CDI第五十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 6 )顱腦損傷因顱腦損傷引起暫時(shí)性腦水腫、腦腫脹ADH釋放暫時(shí)性抑制暫時(shí)性CDI腦水腫消退垂體后葉功能完全恢復(fù)第五十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 7 )腫瘤下丘腦神經(jīng)元（神經(jīng)核或軸突）被破壞或變性顱咽管瘤、松果體瘤、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、其他垂體腺瘤、轉(zhuǎn)移瘤第五十

25、五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 8 )原發(fā)性及家族性CDI下丘腦產(chǎn)生ADH的神經(jīng)元選擇性、完全性破壞病因不明偶見(jiàn)于兒童，早年死亡家族性CDI與原發(fā)性CDI難以鑒別第五十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 9 )CDI治療糾正高張狀態(tài)包括三個(gè)方面補(bǔ)充已經(jīng)丟失的水（溶質(zhì)）給予足夠的水（溶質(zhì)）以補(bǔ)充持續(xù)進(jìn)行性丟失治療引起高張狀態(tài)的基礎(chǔ)疾病第五十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 10 )CDI治療糾正高張性的第一步立即

26、口服或靜脈輸入不含電解質(zhì)的溶液（5%葡萄糖液）以補(bǔ)充凈水丟失但若水丟失量大（超過(guò)7公升）臨床已經(jīng)出現(xiàn)低血壓或休克首要措施是糾正低血容量輸入膠體液及等滲晶體液補(bǔ)充容量?jī)?yōu)先于糾正高張性第五十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 11 )CDI治療- 輸液應(yīng)該多快？速度取決于臨床癥狀及高張性嚴(yán)重程度仔細(xì)觀察組織灌注與中樞神經(jīng)癥狀不推薦按某個(gè)公式計(jì)算凈水丟失量進(jìn)行補(bǔ)充定時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉血鈉值的下降應(yīng)不超過(guò)5 mEq/L/hr為限第五十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 12 )CDI治療 -

27、 激素類藥物加壓素(vasopressin)水溶性適用于顱腦損傷或垂體術(shù)后等急性CDI 作用短暫，便于調(diào)整慢性CDI無(wú)應(yīng)用價(jià)值冠心病患者慎用第六十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 13 )CDI治療 - 激素類藥物合成加壓素(desmopressin)抗利尿作用明顯治療重度或完全型CDI的首選藥物血管收縮作用較弱第六十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 14 )CDI治療 - 非激素類藥物輔助性治療利尿劑可減少由DI引起的多尿雙氫克尿噻或速尿作用機(jī)制不明第六十二張，PPT共八

28、十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 15 )腎性尿崩癥(NDI)定義正常腎髓質(zhì)滲透壓梯度正常血漿ADH濃度腎集合管對(duì)水分的再吸收（ADH依賴性）發(fā)生混亂即真性NDI第六十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes insipidus) ( 16 )NDI分型家族性NDI屬于真性NDI內(nèi)源性或外源性ADH都不發(fā)生效應(yīng)激素治療無(wú)效獲得性NDI有害物質(zhì)應(yīng)用電解質(zhì)紊亂嚴(yán)重低鉀血癥（近端上皮細(xì)胞空泡化）高鈣血癥（影響腎髓質(zhì)滲透壓梯度）治療基本上與CDI相同第六十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿崩癥(diabetes in

29、sipidus) ( 17 )CDI近期內(nèi)垂體手術(shù)家族中曾有嬰兒酷愛(ài)飲水有時(shí)抽搐，早年死亡血漿ADH水平低或測(cè)不到NDI應(yīng)用有害藥物血漿ADH水平正?；蛟龈咻斠翰划?dāng)引起多尿所謂“量出為入”DI的鑒別診斷第六十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存第六十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存2. 低滲液丟失凈水丟失：ICF和ECF按比例丟失等滲鹽液丟失：ECF選擇性減少鈉鹽主要在ECFPV = ECF的1/4PV明顯減少即使中等量低滲鹽液丟失也能引起低血壓第六十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存低滲液丟失如果丟失的液體只

30、含有鉀ICF主要受影響如果丟失的液體含有鈉和鉀將按照鉀鈉在丟失液體中不同含量ECF與ICF按比例丟失第六十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存低滲液丟失凈水丟失使血鈉上升至153 mEq/L低滲液丟失時(shí)血鈉則升至146 mEq/L這是因?yàn)榈葷B液丟失對(duì)血鈉沒(méi)有影響凈水丟失使血鈉升高低滲液丟失容易產(chǎn)生低血壓凈水丟失易出現(xiàn)高鈉血癥及中樞神經(jīng)癥狀第六十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存低滲液丟失的病因胃腸功能紊亂如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓、大量腹瀉腎性低滲液丟失如滲透性利尿高血糖（糖尿）高蛋白營(yíng)養(yǎng)泌尿系梗阻解除后利尿期（尿中尿素增多）大量出汗應(yīng)用高滲透析液、經(jīng)腹膜丟失第七十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存低滲液丟失-臨床表現(xiàn)與診斷主要特征高滲狀態(tài)（口渴、黏膜發(fā)干）血容量減少（體位性低血壓、心動(dòng)過(guò)速）診斷需注意：低滲液丟失使PV明顯減少刺激渴感大量飲水水潴留無(wú)高張性甚至出現(xiàn)低張性高張性與低容量并存提示低滲液丟失同時(shí)有攝入障礙第七十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性與高張性并存低滲液丟失的