《卒中的tcd進(jìn)展》ppt課件

1、卒中的TCD進(jìn)展 高 山北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科TCD臨床應(yīng)用發(fā)展史初期：蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦動(dòng)脈痙攣80年代：顱內(nèi)腦動(dòng)脈狹窄顱外頸部動(dòng)脈狹窄和側(cè)支循環(huán)的判斷急性顱內(nèi)壓增高腦死亡90年代：術(shù)中監(jiān)測(cè)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)腦血流微栓子監(jiān)測(cè)二十一世紀(jì)：TCD增強(qiáng)急性腦梗塞溶栓效果TCD腦動(dòng)脈檢查方法超聲探頭的類型TCD顱內(nèi)動(dòng)脈檢測(cè)范圍TCD顱外動(dòng)脈檢測(cè)范圍腦動(dòng)脈狹窄的TCD診斷與臨床應(yīng)用診斷和篩選腦供血?jiǎng)用}狹窄：顱內(nèi)腦動(dòng)脈狹窄顱外頸部動(dòng)脈狹窄和側(cè)支循環(huán)判斷內(nèi)膜剝脫和介入治療中的應(yīng)用：頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中和支架成型術(shù)中監(jiān)測(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈支架成型術(shù)中監(jiān)測(cè)術(shù)后再狹窄和高灌注的監(jiān)測(cè)狹窄動(dòng)脈腦血流微栓子監(jiān)測(cè)頸動(dòng)脈狹窄微栓子監(jiān)測(cè)大腦

2、中動(dòng)脈狹窄微栓子監(jiān)測(cè)術(shù)中微栓子監(jiān)測(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用血流速度增快顱內(nèi)血管狹窄血流速度診斷標(biāo)準(zhǔn)（40歲年齡組） 血流頻譜紊亂渦流：出現(xiàn)在收縮期，有時(shí)可延長(zhǎng)至舒張?jiān)缙?，通常在基線兩側(cè)對(duì)稱出現(xiàn)，并可聽到低調(diào)粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音 （嚓、嚓、嚓） TCD對(duì)狹窄程度的判斷中度狹窄指管腔狹窄程度在50-69%左右，重度狹窄指管腔狹窄程度在70-95%左右，極度狹窄指管腔狹窄程度超過95%。顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄與其他生理病理性血流速度增快的鑒別動(dòng)脈狹窄動(dòng)靜脈畸形代償血管不同病因?qū)е碌募甭源竽X中動(dòng)脈閉塞急性閉塞：由心臟栓子或頸動(dòng)脈狹窄斑塊脫落造成的動(dòng)脈-動(dòng)脈栓子造成的大腦中動(dòng)脈主干突然堵塞慢性

3、進(jìn)展性閉塞：大腦中動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈管壁增厚粥樣硬化斑塊形成管徑縮小動(dòng)脈輕度狹窄動(dòng)脈中度狹窄動(dòng)脈重度狹窄動(dòng)脈亞閉塞完全閉塞，即在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊基礎(chǔ)上，經(jīng)年累月狹窄不斷加重最后完全閉塞急性大腦中動(dòng)脈主干閉塞時(shí)常出現(xiàn)大面積腦梗塞，而慢性進(jìn)展性大腦中動(dòng)脈主干閉塞時(shí)可能只出現(xiàn)TIA、斑片狀腦梗塞或完全無癥狀無梗塞。大腦中動(dòng)脈閉塞的TCD診斷急性大腦中動(dòng)脈閉塞TCD診斷經(jīng)顳窗可以檢測(cè)到大腦前動(dòng)脈及大腦后動(dòng)脈血流信號(hào)，唯獨(dú)沒有大腦中動(dòng)脈信號(hào)，且大腦前動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈血流速度代償性增快。慢性進(jìn)展性大腦中動(dòng)脈閉塞的TCD診斷大腦中動(dòng)脈主干血流低平大腦前動(dòng)脈和/或大腦后動(dòng)脈血流速度代償性增快。MCA慢性進(jìn)展性閉

4、塞與ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞的鑒別診斷共同的特點(diǎn)：病變側(cè)MCA血流速度減慢，頻譜低平無癥狀病人腦動(dòng)脈狹窄檢查的臨床意義顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄是卒中發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且與狹窄的條數(shù)有關(guān)提醒臨床醫(yī)生更有目的地進(jìn)行血管病高危因素檢查，并采取相應(yīng)治療敦促病人改變不良生活習(xí)慣在病人發(fā)生TIA或腦梗塞時(shí)能有的放矢TIA病人發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責(zé)任動(dòng)脈急性期：微栓子監(jiān)測(cè)、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴(kuò)容，不用擴(kuò)張血管藥預(yù)防再卒中：針對(duì)狹窄動(dòng)脈采取更積極的治療措施應(yīng)用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化腦梗塞病人發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責(zé)任動(dòng)脈有助于腦梗塞分型急性期：微栓子監(jiān)測(cè)、責(zé)任動(dòng)脈血流監(jiān)測(cè)、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴(kuò)容，

5、不用擴(kuò)張血管藥預(yù)防再卒中：6個(gè)月后，針對(duì)狹窄動(dòng)脈采取更積極的治療措施應(yīng)用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化顱內(nèi)動(dòng)脈支架治療中的TCD應(yīng)用術(shù)前：估計(jì)責(zé)任動(dòng)脈狹窄部位、程度和長(zhǎng)度估計(jì)至少還有多少條顱內(nèi)和顱外動(dòng)脈狹窄，如果多條動(dòng)脈狹窄將會(huì)影響術(shù)后血壓調(diào)整，因而影響治療效果相鄰或相關(guān)動(dòng)脈是否存在狹窄及其血流情況，以了解側(cè)支代償能力在責(zé)任動(dòng)脈的通路上是否還有其他動(dòng)脈狹窄，評(píng)估直接影響術(shù)后療效的潛在病變狹窄動(dòng)脈和/或狹窄后動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，可能會(huì)影響到術(shù)后血壓控制，預(yù)防高灌注發(fā)生顱內(nèi)動(dòng)脈支架治療中的TCD應(yīng)用術(shù)中：術(shù)中監(jiān)測(cè)介入治療動(dòng)脈血流變化和微栓子脫落術(shù)后：術(shù)后一周內(nèi)密切監(jiān)測(cè)介入治療動(dòng)脈，包

6、括血流和微栓子監(jiān)測(cè)，盡早發(fā)現(xiàn)高灌注、動(dòng)脈痙攣和再狹窄等嚴(yán)重并發(fā)癥作為術(shù)后長(zhǎng)期隨診的最佳工具 大腦中動(dòng)脈狹窄患者的腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能測(cè)定天壇醫(yī)院龔浠平等，采用以下方法：下肢束帶無創(chuàng)同步監(jiān)測(cè)血壓TCD同步監(jiān)測(cè)腦血流速度變化比較以下兩組ARI（Autoregulation Index）57例大腦中動(dòng)脈狹窄72例健康志愿者以及支架前后的ARI改變結(jié)論大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞后遠(yuǎn)段血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能下降 ARI下降程度與MCA的狹窄程度和血壓水平有關(guān) 小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，尤其是那些重度狹窄且側(cè)枝代償不完全的病例 該方法的具體操作可與龔浠平大夫聯(lián)系：xiping_go

7、ng 頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用直接發(fā)現(xiàn) V , Vs 比值 (ICA/CCA) 2.4 嚴(yán)重狹窄閉塞時(shí)無血流間接發(fā)現(xiàn)狹窄近端高阻力頻譜狹窄遠(yuǎn)端低阻力頻譜側(cè)支循環(huán)側(cè)側(cè)(ACOA)后前 (PCOA)頸外頸內(nèi) (OA)引起動(dòng)力學(xué)改變的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的TCD診斷頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄：局限性血流速度增快頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄后頸總動(dòng)脈呈高阻力低血流頻譜頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄后大腦中和頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段低血流低脈動(dòng)指數(shù)頻譜TCD 發(fā)現(xiàn):同側(cè)- ACA 反向, 與MCA方向相同測(cè)到ACOA 血流, 方向從對(duì)側(cè)到閉塞側(cè)對(duì)側(cè)ACA償性增快壓對(duì)側(cè)CCA時(shí),狹窄側(cè)MCA和ACA血流速度減慢前交通動(dòng)脈開放時(shí)的TCD改變后交通動(dòng)脈開放TCD改

8、變大腦后動(dòng)脈P1段血流速度增快后交通動(dòng)脈開放，方向朝向探頭，血流速度快基底動(dòng)脈血流速度增快，頻譜相對(duì)正常雙側(cè)椎動(dòng)脈血流速度增快，頻譜相對(duì)正常頸外到頸內(nèi)通過眼動(dòng)脈側(cè)支開放1） 頸總動(dòng)脈呈高阻力低血流頻譜；2） 頸內(nèi)動(dòng)脈起始部無血流或少量高尖血流；3） 大腦中動(dòng)脈血流低平；4） 前交通動(dòng)脈開放或后交通動(dòng)脈開放；5） 眼動(dòng)脈和滑車上動(dòng)脈血流方向和頻譜正常；6） 同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段呈高阻力低血流頻譜與眼動(dòng)脈相似。頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段眼動(dòng)脈發(fā)出之后閉塞頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCD的應(yīng)用術(shù)前評(píng)估局部狹窄程度、側(cè)支代償程度、腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能術(shù)中腦血流和微栓子監(jiān)測(cè)術(shù)后腦血流和微栓子監(jiān)測(cè)高灌注、再狹窄、微栓塞頸

9、動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCD的應(yīng)用術(shù)前評(píng)估局部狹窄程度、側(cè)支代償程度、腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能術(shù)中腦血流和微栓子監(jiān)測(cè)術(shù)后腦血流和微栓子監(jiān)測(cè)高灌注、再狹窄、微栓塞術(shù)前評(píng)估狹窄程度TCD僅供參考側(cè)支代償側(cè)支開放程度以及潛在側(cè)支存在的情況壓迫同側(cè)CCA后同側(cè)MCA血流速度下降百分比是否合并其他顱內(nèi)外腦供血?jiǎng)用}狹窄幫助評(píng)價(jià)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及獲益狹窄側(cè)MCA腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的檢測(cè)對(duì)于血管擴(kuò)張能力已經(jīng)耗竭的患者應(yīng)該采取預(yù)防性手術(shù)抑制呼吸試驗(yàn)BHI（breath holding index）腦血流平均速度升高值呼吸抑制時(shí)間 正常：BHI0.69VMR = 100 * (Vhyper Vhypo) / Vnorm.hy

10、percapniahypocapnianormocapniaCO2吸入法吸入8CO2，正常：VMR20吸入5CO2血流穩(wěn)定后，正常：VMR5%或10高通氣，血中PCO2變化10%頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè)探頭可以放置在單側(cè)或雙側(cè)顳窗，不受外科手術(shù)野影響，持續(xù)記錄同側(cè)大腦中動(dòng)脈血流。 監(jiān)測(cè)內(nèi)容：夾閉過程中低灌注的監(jiān)測(cè)栓子監(jiān)測(cè) 術(shù)后高灌注的監(jiān)測(cè) 術(shù)后再狹窄和閉塞的監(jiān)測(cè)夾閉過程中低灌注的監(jiān)測(cè)是否采取腔內(nèi)分流術(shù)：所有都可采取所有都不采取僅對(duì)術(shù)中有低灌注風(fēng)險(xiǎn)的病例采取同側(cè)MCA血流：夾閉后10-20秒/夾閉前夾閉后維持在40%，分流沒有好處（不需置分流管病人占75%）術(shù)中和術(shù)后栓子監(jiān)測(cè)微栓子是術(shù)后再中風(fēng)

11、的重要原因之一TCD監(jiān)測(cè)到的微栓子信號(hào)與術(shù)中及術(shù)后缺血事件相關(guān)指導(dǎo)外科改進(jìn)手術(shù)，增強(qiáng)術(shù)后防治術(shù)后高灌注發(fā)生原因：自動(dòng)調(diào)節(jié)功能損害麻醉水平過深，術(shù)中腦血流過低，導(dǎo)致腦組織缺血血壓控制不滿意，平均動(dòng)脈壓增高臨床診斷：頭痛、意識(shí)障礙、癲癇TCD診斷：MCA較CCA夾閉前增加100%鎖骨下動(dòng)脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用鎖骨下動(dòng)脈狹窄的TCD診斷正常鎖骨下動(dòng)脈狹窄側(cè)鎖骨下動(dòng)脈血流速度增快，頻譜紊亂，頻窗充填，低頻增強(qiáng)，舒張?jiān)缙诜聪蜓飨湛s期反向血流信號(hào)鎖骨下動(dòng)脈狹窄側(cè)VA血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程I 期II期III期椎動(dòng)脈從正常到完全盜血的TCD頻譜改變SSS盜血通路：VAVA對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈椎基底動(dòng)

12、脈匯合處狹窄側(cè)椎動(dòng)脈狹窄側(cè)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端SSS盜血通路：BAVA基底動(dòng)脈狹窄側(cè)椎動(dòng)脈狹窄側(cè)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端SSS盜血通路：枕動(dòng)脈VA頸外動(dòng)脈分支枕動(dòng)脈枕動(dòng)脈與椎動(dòng)脈吻合支椎動(dòng)脈鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)測(cè)血壓將患側(cè)血壓充氣到超過收縮期血壓的20-30mmHg維持該壓力約2分鐘, 同時(shí)要求病人反復(fù)握拳再松開觀察突然放開止血帶時(shí)血流速度和方向的改變 觀察的血管可以是:同側(cè)椎動(dòng)脈對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈基底動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈 (兩側(cè)均可檢測(cè))枕動(dòng)脈I期盜血頻譜動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)結(jié)果：正向血流速度降低收縮期切跡II期頻譜束臂試驗(yàn)結(jié)果：正向血流速度降低反向血流速度增高血流動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn): 觀察盜血通路 VAVALSubA支架前后TCD改

13、變：支架前LVA盜血I期頻譜，動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)陽性，即松開止血帶后血流速度下降支架后LVA血流方向頻譜均正常1993年至1999年因SubA狹窄并SSS而接受治療的36例患者（ 經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)15例、搭橋術(shù)18例、 支架植入術(shù)3例）。 TCD可作為SubA狹窄手術(shù)或介入治療后的一種無創(chuàng)傷性的隨訪工具盜血程度與鎖骨下動(dòng)脈狹窄程度的關(guān)系45例病人行血管造影檢查P=0.000閉塞后壓力降低越明顯,盜血現(xiàn)象越嚴(yán)重盜血程度與兩側(cè)血壓差的關(guān)系P0.05盜血越嚴(yán)重，血壓差越明顯盜血程度與椎基底動(dòng)脈TIA無關(guān)P=0.54椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA發(fā)作與基底動(dòng)脈是否參與盜血有關(guān)腦動(dòng)脈微栓子監(jiān)測(cè)狹窄動(dòng)脈腦血流微栓子監(jiān)測(cè)微栓

14、子（MES）診斷標(biāo)準(zhǔn):短時(shí)程 =3dB 單方向具有尖銳鳥鳴或哨音MES監(jiān)測(cè)在顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄中的作用顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄所致梗塞的原因:血流動(dòng)力學(xué)(分水嶺梗塞)栓塞(急性多發(fā)梗塞, 微栓子檢測(cè))兩者共同?MES監(jiān)測(cè)提供了研究栓塞機(jī)制的方法并且可作為栓塞機(jī)制存在的診斷標(biāo)準(zhǔn)從各種不同方法獲得的信息不同栓子源的栓子成分：大動(dòng)脈粥樣硬化：固體，富含血小板心瓣膜?。簹怏w為主房顫：固體，血栓成分頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)：打開頸動(dòng)脈前都是固體栓子，放置分離管和操作中既有固體栓子也有氣體栓子，恢復(fù)期都是固體栓子頸動(dòng)脈狹窄微栓子信號(hào)對(duì)卒中的預(yù)測(cè)價(jià)值90年代后期的研究證實(shí)：微栓子信號(hào)的存在能預(yù)測(cè)未來的卒中平均隨訪:13.6

15、m (1-32) in 85 sym.結(jié)果：12 (14%) 在有癥狀MCA側(cè)發(fā)生再卒中 再發(fā)卒中與MCA狹窄MES之間有明顯的相關(guān)性 (Log Rank 5.96, P=0.01)各種藥物對(duì)大動(dòng)脈源性MES的影響臨床正在應(yīng)用的藥物：所有目前臨床應(yīng)用的抗血小板藥物都能明顯降低頻繁發(fā)生的MES，靜脈應(yīng)用ASA或替羅非班能更快速降低MES的發(fā)生頻率，氯比格雷與ASA的聯(lián)合應(yīng)用能使MES發(fā)生頻率下降更明顯，而抗凝藥低分子肝素則對(duì)MES的發(fā)生頻率沒有影響。 實(shí)驗(yàn)藥物能用來驗(yàn)證試驗(yàn)藥物的作用TCD在急性腦梗死中的應(yīng)用TCD在急性腦梗死中的應(yīng)用急性腦梗死病人是否有大動(dòng)脈閉塞？是否需要急診行DSA檢查？急性

16、腦梗死溶栓治療后如何最快捷和準(zhǔn)確地評(píng)估閉塞動(dòng)脈是否開放以及開放程度？ TCD具有價(jià)廉，便攜，無創(chuàng)和患者易合作的優(yōu)勢(shì)，在充分掌握了操作技術(shù)和了解臨床病情的操作者手中，十幾分鐘就可以在操作的過程中做出結(jié)論，近幾年不少研究已證實(shí)TCD是一種評(píng)估急性卒中腦動(dòng)脈系統(tǒng)血流改變的無可替代的床旁工具。 殘留血流記錄部位在懷疑血管閉塞部位的遠(yuǎn)端前循環(huán)閉塞患者（如ICA、MCA、或兩者同時(shí)閉塞），用于分級(jí)的殘留血流經(jīng)顳窗在深度 54mm的MCA遠(yuǎn)端檢測(cè)后循環(huán)閉塞患者（VA或BA），用于分級(jí)的殘留血流經(jīng)枕窗在深度85-105mm處的BA測(cè)得。 腦缺血分級(jí)（Thrombolysis in Brain Ischemia

17、, TIBI） 殘留血流分為6級(jí)（0-5級(jí)）：0級(jí)，無血流，有噪音但沒有搏動(dòng)波；1級(jí)，微小血流，收縮期小波，舒張期無血流；2級(jí)，低平圓鈍血流，血流上升減慢，頻譜圓鈍低平，舒張期正向血流，PI80cm/s并超過對(duì)側(cè)30%；5級(jí)，正常血流，與對(duì)側(cè)比較平均血流速度差不超過30%，兩側(cè)頻譜相似。 殘留血流分級(jí)0級(jí)1級(jí)2級(jí)3級(jí)4級(jí)5級(jí)溶栓后血管再通的TCD分類以及與溶栓效果的關(guān)系 血管再通的程度可區(qū)分為完全和部分再通。血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為部分再通。根據(jù)再通速度分為：突然再通（正常血流或狹窄低阻力信號(hào)突然出現(xiàn)）逐步（1-29分鐘內(nèi)血流逐漸改善）緩慢再通（30分鐘以上） TCD對(duì)血管再通程度

18、與時(shí)間的分類與短期臨床預(yù)后有關(guān)開通血管再閉塞TCD定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流下降等于或超過1級(jí)并且頭顱CT無腦出血。 TCD監(jiān)測(cè)靜脈溶栓后不同時(shí)間段再通以及臨床意義179例靜脈溶栓病人TCD監(jiān)測(cè)方法：溶栓后1小時(shí)（早期再通）2小時(shí)（延遲再通）、6小時(shí)（滯后再通）結(jié)果：大部分動(dòng)脈在溶栓后1小時(shí)內(nèi)再通2小時(shí)和6小時(shí)后再通發(fā)生的幾率比較低但如果在隨后的幾小時(shí)內(nèi)能再通的話對(duì)臨床有意義提示：靜脈溶栓后2小時(shí)內(nèi)動(dòng)脈不通的話，應(yīng)該考慮采取其他再通技術(shù)。超聲增強(qiáng)溶栓效果低頻直接接觸溶栓超聲增強(qiáng)溶栓的方式20KHz-1MHz超聲導(dǎo)管直接接觸血凝塊非酶參與的血凝塊溶解高頻非侵入性溶栓1-2MHz纖溶酶（尿激

19、酶，r-tPA）增強(qiáng)酶參與的血凝塊溶解不同超聲溶栓方式的利弊低頻直接接觸溶栓：這種基于導(dǎo)管的設(shè)備，同時(shí)也破壞動(dòng)脈粥樣硬化斑塊而產(chǎn)生碎片。最初該技術(shù)曾被用于外周動(dòng)脈阻塞的再通。該技術(shù)的局限性包括導(dǎo)管發(fā)熱、血管穿孔、血管內(nèi)膜破壞和中層斷裂、以及可能的遠(yuǎn)端栓塞，上述缺陷限制了其臨床應(yīng)用。 高頻非侵入性溶栓其超聲波是經(jīng)皮非侵入性地達(dá)到任何合適的超聲波能夠傳遞到的部位，因而使該模式更安全，并給臨床改善急性顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞溶栓治療帶來了希望。不是溫度升高的作用不是機(jī)械破壞升高1血凝塊的溶解僅增加1.1%其效微不足道外部應(yīng)用的超聲不會(huì)引起血凝塊的碎裂不會(huì)改變纖維蛋白底物降解模式超聲增強(qiáng)溶栓作用的機(jī)制超聲增強(qiáng)溶栓

20、作用的機(jī)制顯著縮短溶栓所用時(shí)間顯著減少所用溶栓劑的濃度血凝塊暴露于溶栓劑超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強(qiáng)的機(jī)制 可逆性纖維蛋白結(jié)構(gòu)改變改善溶栓劑進(jìn)入血凝塊的運(yùn)輸和分布提高溶栓劑與纖維蛋白的結(jié)合TCD增強(qiáng)溶栓時(shí)參數(shù)的設(shè)定TCD監(jiān)測(cè)在給予t-PA團(tuán)注前即開始并持續(xù)兩個(gè)小時(shí)。發(fā)射能量設(shè)置在最大的可接受水平，但在FDA允許的750mW的閾值之下。Power-motion多譜勒儀的取樣容積為3-6mm，所有其它的單通道TCD儀的取樣容積設(shè)置為10-15mm。 CLOTBUST多中心隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn) 方法：126例接受r-TPA治療患者隨機(jī)進(jìn)入研究組和對(duì)照組研究組：r-tPA+TCD監(jiān)測(cè)2小時(shí)對(duì)照組：r-TPA結(jié)果：顱內(nèi)出血：研究