蛇毒的毒性毒理-PPT課件

1、2022年7月20日 動物生理學(xué) 姓名：丁彥 專業(yè)：生物科學(xué) 年級：2019級2022年7月20日University蛇毒的毒性與毒理2022年7月20日Introduction毒蛇的分類及主要分布范圍蛇毒的毒性及毒理毒蛇咬傷中毒的發(fā)病機制蛇毒的應(yīng)用與開發(fā) 2022年7月20日2022年7月20日2022年7月20日Animal Physiology毒蛇的主要種類和分布 分類地位：屬于爬行綱、有鱗亞綱、蛇目。蛇類在世界上分布極為廣泛，其種屬隨地域、氣候、環(huán)境而各異。已知世界上現(xiàn)有蛇類2200 多種，分別隸屬 10 科，其中有毒蛇 600 余種，而對人有致命危險的主要毒蛇有 195 種。在我國各

2、省都有蛇的分布，但大部分蛇種集中于長江以南、西南各省，已知現(xiàn)有蛇類 174 種，有毒的占 48 種，其中陸地常見的主要毒蛇有 10 種，海生毒蛇 10 余種 。2022年7月20日1眼鏡蛇科（ Elapidae)2蝰科 (Viperidae)3. 海蛇科 (Hydrophidae)我國主要毒蛇分類Animal Physiology2022年7月20日2022年7月20日Animal Physiology1眼鏡蛇科（ Elapidae) 本科屬前溝牙類毒蛇，毒液以神經(jīng)毒為主 。 金環(huán)蛇 （Bungarus fascitus）：頭橢圓形，全身體背有黃環(huán)和黑環(huán)相間排列，兩環(huán)寬窄大致相等，尾短圓鈍，體

3、長 1.21.5 米。分布在福建、江西、廣東、廣西、海南和云南。活動于平原、丘陵、山地叢林、塘邊、溪溝邊和住宅附近。銀環(huán)蛇（Bungarus multicinctus）：頭橢圓形，全身體背有白環(huán)和黑環(huán)相間排列，白環(huán)較窄，尾細(xì)長，體長米左右。分布在安徽、浙江、福建、臺灣、湖北、湖南、廣東、廣西、海南、貴州、云南。棲息於平原、丘陵的多水地帶或山坡、田野、路旁。 我國主要毒蛇分類2022年7月20日眼鏡王蛇（Ophiophagus hannah）：外形似眼鏡蛇，體更長，可達(dá)米，頸部膨扁時有白色的倒寫 V 字形斑，體背有窄白色帶斑紋 4050 個，激怒時其前身 12 豎起，性兇猛，會主動攻擊人畜。分布

4、於浙江、江南、福建、廣東、海南、廣西、四川、貴州、云南和西藏。生活于平原至海拔 1000 米的山區(qū)。2022年7月20日University 倒V型2022年7月20日眼鏡蛇 （Naja naja atra）：頭橢圓形，頸部背面有白色眼鏡架狀斑紋，激怒時其前身 13 豎起，頸部膨扁，發(fā)“呼呼”之聲，體背黑褐色，間有十多個黃白色橫斑，體長可達(dá)米。分布於安徽、浙江、江西、福建、臺灣、湖北、湖南、廣東、海南、廣西、貴州、云南、四川。生活于平原、丘陵、山區(qū)的山野、田邊和住宅附近。2022年7月20日2022年7月20日University2蝰科 Viperidae 本科為管牙類毒蛇，分泌的毒液以血循毒

5、為主。竹葉青（Trimeresures stejnegeri）：頭呈三角形，頸細(xì)，眼紅色，體背呈草綠色，自頸部以后形成左右各一條白色縱線，或為紅白色側(cè)線，或為黃色側(cè)線，尾焦黃色，體長 60 90 厘米。廣泛分布於安徽、浙江、江西、福建、臺灣、河南、湖北、湖南、廣東、海南、廣西、甘肅、四川、貴州、云南。生活于山區(qū)樹叢或竹林，常棲息於溪澗邊灌木雜草或山區(qū)稻田田埂雜草，或宅旁柴堆、瓜棚。蝮蛇（Agkistrodon halys）：全國除廣東、海南、廣西外、均有分布。頭略呈三角形，體粗短，尾短，全背呈暗褐色，體側(cè)各有深褐色圓形斑紋一行。有較強耐寒性。多棲息于平原、丘陵地帶、荒野、田邊和路旁。2022年

6、7月20日烙鐵頭（Trimeresures mucrosquamatus）：頭部三角形，頸細(xì)，吻較窄，體背棕褐色，有鑲淺黃色邊的紫棕色斑塊，體長約米。分布於安徽、淅江、江西、福建、臺灣、河南、湖北、湖南、廣東、海南、廣西、陜西、甘肅、四川、貴州。生活在海拔 100 米以上的丘陵、山區(qū)的灌木叢、溪邊或山區(qū)住宅附近草堆或石縫中。2022年7月20日University2022年7月20日2022年7月20日University 白 眉 蝮灰藍(lán)扁尾海蛇尖 吻 蝮 金 環(huán) 蛇眼鏡王蛇 銀 環(huán) 蛇 烙鐵頭 圓 斑 蝰 舟山眼鏡蛇 白唇竹葉青 2022年7月20日2022年7月20日University蛇

7、毒的毒性成分及其毒理蛇毒概念蛇毒的毒性成分及其毒理2022年7月20日2022年7月20日University蛇毒是從毒蛇的毒腺中分泌出來的一種毒液,屬于生物毒素。一般蛇毒的新鮮毒液呈蛋清樣粘稠弱酸性,有特殊腥味,含水量約為65%80%,比重為1.031.06,常溫下易失活,置冰箱中1周后有部分失去活力。蛇毒中的蛋白類物質(zhì)是蛇毒主要毒性成分,包括蛇毒素和酶兩大類,所以遇重金屬離子、乙醇、酚類物質(zhì)時,立即產(chǎn)生沉淀;高溫環(huán)境產(chǎn)生絮狀沉淀;遇氧化劑(MnSO4、H2O2)、還原劑(亞硫酸鈉)、強酸、強堿等易被破壞,亦易被蛋白水解酶所分解;紫外線照射也能使蛇毒失活。經(jīng)甲醛處理后失去毒性,但仍保持其抗原

8、性,或變成類毒素。 2022年7月20日按毒理學(xué)分類 1.神經(jīng)毒素 2.血循毒素 3.蛇毒酶按化學(xué)成分分類 1.神經(jīng)毒性多肽 2.神經(jīng)生長因子 3.膜活性多肽 2022年7月20日University蛇毒的毒性成分及其毒理 2022年7月20日神經(jīng)毒素主要存在于銀環(huán)蛇、金環(huán)蛇和海蛇的毒液中,眼鏡蛇、蝮蛇也含有此毒素。 神經(jīng)毒素按作用部位、作用方式分為兩種類 突觸前神經(jīng)毒素 突出后神經(jīng)毒素 2022年7月20日University神經(jīng)毒素在這兩種神經(jīng)毒素的共同作用下，雙重地阻斷了神經(jīng)-肌肉接頭的傳遞，引起骨骼肌呈弛緩性麻痹。2022年7月20日作用于神經(jīng)-肌肉接頭的突觸前膜，抑制突觸前膜乙酰膽堿

9、的釋放過程，例如銀環(huán)蛇毒的-神經(jīng)毒素、從江浙蝮蛇中分離出來的具有PLA2活性的突觸前神經(jīng)毒素。2022年7月20日University 抑制Ach的釋放2022年7月20日2022年7月20日University作用于運動神經(jīng)與骨骼肌接頭處的突觸后膜,與后膜的乙膽堿受體相結(jié)合,使運動神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿對該受體不起作用,從而導(dǎo)致骨骼肌松弛。例如眼鏡蛇的神經(jīng)毒素、銀環(huán)蛇毒的-神經(jīng)毒素、海蛇的神經(jīng)毒素等,作用于突觸后膜,對終板乙酰膽堿受體親和力很大,可阻斷神經(jīng)終板受體,使乙酰膽堿不起作用,且不易洗脫,其阻斷作用屬于競爭性抑制 。突觸后神經(jīng)毒素 Ach受體替代Ach與Ach受體結(jié)合2022年7月2

10、0日2022年7月20日University（l）影響離子通道影響Na、K 通道：蛇毒阻斷了N+a或+K通道，動作電位將不能到達(dá)神經(jīng)軸突末端，因此就不會刺激末端的囊泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，不能引起靶細(xì)胞的生理反應(yīng)，或者是阻斷神經(jīng)末端的+K通道，使細(xì)胞復(fù)極化過程減慢，引起電壓門控Ca通道的開放時間變長，更多的Ca+流入胞內(nèi)，引發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)過量釋放。影響Ca 通道 (2)影響神經(jīng)遞質(zhì)與其受體的結(jié)合a一Bungarotoxni與突觸后膜上AchR不可逆結(jié)合，阻止了突觸后膜的去極化作用，從而阻斷了神經(jīng)信號的傳遞。 (3)阻斷蛋白的磷酸化 蛇毒神經(jīng)毒的作用機理+2+2022年7月20日Synapsin、GAP-4

11、3和MARCKS都是神經(jīng)末梢突觸膜上的蛋白。Synapsin在CaM-kinase催化下磷酸化后，增加突觸小泡的數(shù)量，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放量增加。GAP-43 和MARCKS都是PKC的底物。G-43磷酸化后促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，而MARCKS磷酸化后介導(dǎo)突觸的去極化。B-bungarotoxin不直接影響CaM-kinase或者PKC的活性，而是影響這些酶的底物與酶的結(jié)合，從而阻斷神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。2022年7月20日University阻斷蛋白的磷酸化 2022年7月20日脂酶A2于神經(jīng)末端的作用位點可以在胞內(nèi)也可以在胞外。它們可以通過胞吞作用進(jìn)入突觸小泡，水解小胞腔內(nèi)層的膜磷脂。水解產(chǎn)物溶血磷脂

12、留在胞腔內(nèi)側(cè)，而脂肪酸則在pH梯度下被轉(zhuǎn)移到單層磷脂膜中。當(dāng)這種突觸小泡與突觸后膜結(jié)合，形成 型結(jié)構(gòu)釋放神經(jīng)遞質(zhì)后，由于其特殊結(jié)構(gòu)將不能與突觸后膜分離循環(huán)行使其作用。另外，它們也能綁定突觸前膜上特定的受體，通過水解膜磷脂改變其結(jié)構(gòu)，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。2022年7月20日University（4）影響突觸小泡的功能LPA2進(jìn)入2022年7月20日2022年7月20日University血液循環(huán)毒素血循毒素主要存在于五步蛇(Ancistrodonacutus)、蝰蛇(Vipera russelli siamensis)、竹葉青蛇(Trimeresuresstejnegeri)等蛇毒中,眼鏡蛇

13、、蝮蛇亦含有此毒素。 心臟毒素 細(xì)胞毒素 出血毒素 促凝與抗凝組份 2022年7月20日心臟毒素是眼鏡蛇科多數(shù)蛇毒中的一種堿性多肽,其成分是由15-17種氨基酸、60個氨基酸鏈所組成,分子量為6000-7000D,具有廣泛毒性作用。眼鏡蛇毒、金環(huán)蛇毒、眼鏡王蛇毒均含有此類毒素。毒蛇咬傷后主要引起人的心血管功能障礙,中毒早期心率略高、血壓上升、頻發(fā)期前收縮。隨著血循環(huán)中蛇毒濃度的升高,可由短暫興奮后轉(zhuǎn)入抑制,心搏障礙,心室纖顫,甚至心肌壞死,導(dǎo)致心力衰竭。若有PLA2存在,該毒素可大量溶血,這將加速休克動物的死亡 。2022年7月20日University心臟毒素2022年7月20日細(xì)胞毒素可作

14、用在細(xì) 胞膜上,導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)改變而釋放細(xì)胞內(nèi)容物,也能直接溶解某些動物的紅細(xì)胞。因此,被蝰蛇或眼鏡蛇咬傷,可引起肢體組織溶解,血尿,嚴(yán)重者可致腎小管損壞。2022年7月20日University細(xì)胞毒素 腎小管損壞腎小管2022年7月20日這種毒素廣泛存在于蝰蛇、五步蛇、蝮蛇和竹葉青。出血毒素：能引起動物水腫、出血和組織壞死。這種毒素的局部效應(yīng)迅速，可使局部通透性增加，產(chǎn)生廣泛的血液外滲，導(dǎo)致多個臟器出血。 2022年7月20日University出血毒素 心血管系統(tǒng)引起血液外滲，臟器出血。2022年7月20日見于蝰亞科，蝮亞科，眼鏡蛇科中的某些蛇毒，如蝰蛇，五步蛇及眼鏡王蛇蛇毒中均有這些組份。

15、抗凝組份:包括抗凝血活酶作用和纖維蛋白溶解作用，蝮蛇毒、五步蛇毒具有這兩種作用，眼鏡王蛇毒中也含有抗凝血活酶作用的物質(zhì)，因而出現(xiàn)抗凝性。 促凝組份 凝血酶樣作用 激活第因子作用 2022年7月20日University促凝與抗凝組份 2022年7月20日凝血酶樣作用 2022年7月20日University主要存在于蝮亞科(包括五步蛇)蛇毒中，這些凝血酶樣物質(zhì)與凝血酶有所不同，它的促凝活性不被肝素抑制，且它對纖維蛋白原的作用方式也與凝血酶不盡相同，由凝血酶樣物質(zhì)所形成的纖維蛋白凝膠很不穩(wěn)定，易被血液中的纖溶酶所溶解，以致在人體內(nèi)可引起低纖維蛋白原血癥，出現(xiàn)血液失凝 。2022年7月20日激活第

16、因子作用這種促凝活性物質(zhì)是一種精氨酸酯酶，從園斑蝰蛇毒中提純來的，其作用最強。它通過激活第因子，在有磷脂、因子和鈣離子的參與下，形成凝血酶原激酶，使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?。纖維蛋白原在凝血酶的作用下，形成纖維蛋白?？梢饛浡匝軆?nèi)凝血，繼而引發(fā)纖維蛋白溶解，導(dǎo)致全身廣泛性出血，由于肝素可抑制凝血酶的這種作用, 也就是說蛇毒激活第因子的作用可被肝素所阻斷，所以含有激活第因子的蛇毒引起的中毒，造成彌漫性血管內(nèi)凝血，在早期，使用肝素治療，是有效的。 2022年7月20日2022年7月20日蛇毒酶(1) 蛋白水解酶：絕大多數(shù)的蛋白水解酶可凝固纖維蛋白原，蛋白水解酶可損害血管壁引起嚴(yán)重出血，組織破壞,甚

17、至深達(dá)骨部，同時釋放出組織胺，組織胺和緩激肽都能引起血壓劇降至休克水平，它還使神經(jīng)細(xì)胞的通透性增加，影響神經(jīng)功能，它對機體有害，但對毒蛇本身則是主要的消化酶。 (2) 磷脂酶A2(PLA2)：蛇毒中所含的磷脂酶，以磷脂酶A2為主。它具有突觸前神經(jīng)毒作用、肌溶作用、心臟毒作用、溶血作用、出血作用、促凝、抗凝作用加溫和抑制血小板聚集作用、降壓作用、水腫作用等，不同的蛇種中的磷脂酶僅含其中少數(shù)的生理作用。(3) 透明質(zhì)酸酶：此酶存在于多數(shù)蛇毒中，以蝰科蛇毒含量為高。能溶解細(xì)胞與纖維間質(zhì)的酸性粘多醣，破壞結(jié)締組織的完整性，促使蛇毒從局部向周圍組織擴散，擴大局部炎癥，加深癥狀。 2022年7月20日按化

18、學(xué)成分 蛇毒中的酶約占蛇毒蛋白組份50%,目前已分離純化的蛇毒蛋白酶約150多種,約有三分之一的蛋白酶的結(jié)構(gòu)特征已經(jīng)弄清。大多數(shù)的酶屬水解酶類,按其主要毒理作用,水解酶常分3類: (1)引起局部毛細(xì)血管和組織損傷與壞死作用的酶類(如蛋白酶、磷脂酶、透明質(zhì)酸酶和膠原蛋白酶等); (2)引起血凝障礙或纖溶作用的酶類(如TLE、蛋白酶、PLA2等); (3)引起降壓、水腫、疼痛等作用的激肽釋放酶。 2022年7月20日酶2022年7月20日神經(jīng)毒性多肽目前分離到的神經(jīng)毒性多肽至少50多種,是分子量較小的蛋白質(zhì)或多肽。一種蛇毒中可以有多種神經(jīng)毒素,極大多數(shù)為堿性。神經(jīng)毒性多肽對熱穩(wěn)定,可以通過透析袋。

19、按藥理學(xué)作用可分為作用于神經(jīng)突觸前膜和后膜兩類神經(jīng)毒性多肽。前者有-銀環(huán)蛇毒素和虎蛇毒素等,具有PLA2活性;其余的神經(jīng)毒素均屬后者,不具有酶活性2022年7月20日蛇毒神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor ,NGF) 神經(jīng)生長因子廣泛存在于脊椎動物組織中,但含量最豐富的是成年雄性小鼠頜下腺和蛇毒,它們以毫克水平存在,是研究NGF的主要來源。NGF兼有神經(jīng)營養(yǎng)因子與促神經(jīng)突起生長因子雙重作用,對神經(jīng)細(xì)胞的生長發(fā)育、分化、再生發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,是參與損傷神經(jīng)再生和功能修復(fù)的重要因素。 現(xiàn)已證明神經(jīng)生長因子能通過軸突逆行運輸至脊髓前角運動神經(jīng)元 ;對由于軸突損傷造成的坐骨神經(jīng)損傷逆行潰

20、變,神經(jīng)生長因子能加強脊髓前角運動神經(jīng)元的rRNA的轉(zhuǎn)錄水平 ;促進(jìn)脊髓前角乙酰膽堿酯酶,酸性磷酸酶,三偏磷酸酶的恢復(fù)。因此,神經(jīng)生長因子對神經(jīng)系統(tǒng)疾病,例如老年性癡呆癥、帕金森癥、抑郁癥、脊髓側(cè)索硬化以及外周神經(jīng)損傷等的治療方面顯示了良好的應(yīng)用前景。 2022年7月20日膜活性多肽膜活性多肽多為堿性多肽,主要作用于細(xì)胞膜,可引起極復(fù)雜的生物學(xué)效應(yīng),因此,又被稱為膜毒素。它能直接溶解紅細(xì)胞,可改變細(xì)胞膜通透性而形成細(xì)胞的滲漏,并使膜上的酶易于溶出,對心臟、骨骼肌、周圍神經(jīng)等均可產(chǎn)生有害作用它的許多作用還可被磷脂酶A所加強。 自主神經(jīng)系統(tǒng)2022年7月20日2022年7月20日毒蛇咬傷中毒的發(fā)病

21、機制蛇毒對傷口局部的作用：蛇毒中的神經(jīng)毒可麻痹感覺神經(jīng)末梢，引起肢體麻木；阻斷運動神經(jīng)與橫紋肌之間的神經(jīng)沖動，引起癱瘓。所含PLA2可促使釋放組胺、5-羥色胺和緩動素，引起傷口局部組織水腫、炎癥反應(yīng)和疼痛；透明質(zhì)酸酶使局部炎癥進(jìn)一步擴展。蛋白質(zhì)溶解酶破壞血管壁，引起出血，損傷組織或局部壞死。2022年7月20日毒蛇咬傷中毒的發(fā)病機制 蛇毒對全身的作用：-銀環(huán)蛇毒和眼鏡蛇毒是突觸后a-神經(jīng)毒，可與運動終板的乙酰膽堿受體結(jié)合，使乙酰膽堿不發(fā)揮作用；銀環(huán)蛇毒或響尾蛇毒等是突觸前神經(jīng)毒，抑制乙酰膽堿的釋放。眼鏡蛇、金環(huán)蛇的磷脂酶A2作用在突觸前，阻斷神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)，引起骨骼肌和心肌損傷；海蛇毒的肌毒遠(yuǎn)較

22、神經(jīng)毒素強，特別對骨骼肌的損害更為明顯，產(chǎn)生大量肌紅蛋白和鉀離子；蝰蛇科的糖蛋白可激活凝血因子X，精氨酸酯水解酶激活凝血因子V；眼鏡蛇科的鋅金屬蛋白激活凝血酶原形成凝血酶，促進(jìn)血液凝固；尖吻蝮蛇毒具有凝血酶樣作用，進(jìn)入血液后直接作用于纖維蛋白原，使其轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，加速血液凝固，其最終結(jié)果可引起彌散性血管內(nèi)凝血；透明質(zhì)酸激酶促使蛇毒擴散和組織損傷。 2022年7月20日臨床表現(xiàn)神經(jīng)毒損害眼鏡蛇咬傷：局部傷口反應(yīng)較輕，僅有微癢和輕微麻術(shù)、疼痛或感覺消失。約1-6小時后出現(xiàn)全身中毒癥狀，首先感到全身不適、四肢無力、頭暈、眼花，相繼有胸悶、呼吸困難、惡心和暈厥。接著出現(xiàn)神經(jīng)癥狀迅速加劇，主要為眼險下

23、垂、視力模糊、斜視、語言障礙、咽下困難、流涎、眼球固定和瞳孔散大。重癥患者呼吸由淺而快和不規(guī)則，最終出現(xiàn)中樞性或周圍性呼吸衰竭。心臟毒和凝血障礙毒： 蝰蛇和竹葉青蛇咬傷后，癥狀大都在 0.53 小時出現(xiàn)。 局部有紅腫，疼痛，常伴有水痛、出血和壞死。腫脹迅速向肢體上端擴展，并引起局部淋巴結(jié)腫痛。全身中毒癥狀有惡心、嘔吐、口干、出汗。 美洲尖吻蝮蛇和亞洲蜂蛇咬傷后引起全身廣泛出血，包括顱內(nèi)和消化道出血。大量溶血引起血紅蛋白尿，出現(xiàn)血壓下降、心律失常、循環(huán)衰竭和急性腎衰竭。2022年7月20日肌毒損害：海蛇咬傷的局部僅有輕微疼痛，甚至無癥狀。約30分鐘到數(shù)小時后，患者感覺肌肉疼痛、僵硬和進(jìn)行性無力。

24、臆反射消失、眼險下垂和牙關(guān)緊閉。橫紋肌大量壞死，釋放餌離子引起嚴(yán)重心律失常，肌球蛋白堵塞腎小管引起少尿、無尿、導(dǎo)致急性腎衰竭。 臨床表現(xiàn)2022年7月20日蛇毒的應(yīng)用研究 在醫(yī)學(xué)藥理學(xué)方面 在分子生物學(xué)方面 2022年7月20日在醫(yī)學(xué)藥理學(xué)方面 蛇毒抗腫瘤研究 對癌細(xì)胞有直接殺傷作用; 抑制腫瘤組織內(nèi)的血管再生,從而抑制腫瘤生長;具有L-氨基酸氧化酶作用,誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)局部H O 濃度的升高,從而引起腫瘤細(xì)胞的凋亡。22 蛇毒鎮(zhèn)痛作用研究 蛇毒神經(jīng)毒分為突觸前神經(jīng)毒和突觸后神經(jīng)毒兩類,它們 都具有阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)的作用,它們通過對抑制nAch的釋放或與nAchR結(jié)合,從而使nAch與nAchR的結(jié)合不

25、能正常進(jìn)行,神經(jīng)傳導(dǎo)被阻斷而達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的。 2022年7月20日蛇毒治療心腦血管疾病研究由于蛇毒具有類凝血酶的作用、溶栓效應(yīng)、調(diào)節(jié)微循環(huán)、清除體內(nèi)自由基等多種功能,蛇毒制劑具有抗凝、去纖、溶栓、擴血管、激活腦細(xì)胞和改善微循環(huán)等多種效應(yīng),故是目前治療心腦血管疾病的理想藥物 。如蝰蛇毒可使血中纖維蛋白原變成纖維蛋白而形成血凝塊,故近年來已作為用止血劑的研究,用0.1%蝰蛇毒的滅菌溶液治療血友病等的出血。從長白山地區(qū)的白眉蝮蛇毒中經(jīng)高精度的純化而得到的精氨酸酯酶屬TLE,“清栓酶”。它具有改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)血栓素A2(TXA2)和前列環(huán)素(PGI2)、抗自由基(FR)、調(diào)節(jié)免疫機能等作用。 2022

26、年7月20日蛇毒在重癥肌無力(MGD)方面的研究蛇毒在老年癡呆癥(AD)方面的研究 2022年7月20日分子生物學(xué)方面 蛇毒具有相當(dāng)豐富的立體空間結(jié)構(gòu),其分子中幾乎每一個氨基酸殘基對其空間結(jié)構(gòu)的形成都發(fā)揮著重要的作用。比如,蛇毒-神經(jīng)毒素為一小分子的58-74個氨基酸殘基單肽鏈堿性蛋白,主體空間構(gòu)象呈三指環(huán)狀,是探討蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)與高級結(jié)構(gòu)以及結(jié)構(gòu)與功能很好的材料。-BGT與nAchR結(jié)合的專一性很好,親和力極高是研究乙酰膽堿受體結(jié)構(gòu)的理想探針：可用于顯示完整細(xì)胞膜表面乙酰膽堿受體的分布和密度；觀察各種藥物、毒物和其他致病因子對乙酰膽堿受體動力學(xué)變化的影響;也是從組織中分離和純化乙酰膽堿受體的

27、重要工具。 2022年7月20日蛇毒的開發(fā)前景 新型降壓藥和止血藥 防治心腦血管疾病的新藥抗腫瘤藥和止痛藥 蛇毒保健品的開發(fā) 基因工程產(chǎn)品的開發(fā)2022年7月20日新型降壓藥和止血藥現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)國產(chǎn)五步蛇毒中有降壓活性非常明顯的組份,很有希望開發(fā)成為一種新的降壓藥。研究發(fā)現(xiàn)PLA2組份中的II-5、II-7、III-3、III-6體內(nèi)注射時可降低血壓,其降壓作用不受受體阻滯劑影響。PLA2降壓作用通過以下三種途徑:(1)通過PLA2釋放PGI2影響的結(jié)果; (2)抑制血管緊張肽原酶活性的結(jié)果; (3)使肺血管收縮,間接起到降壓作用。中國蛇協(xié)毒素研究所已在國產(chǎn)蛇毒中找到止血活性成分,如能開發(fā)新的止血藥,將為蛇毒的臨床應(yīng)用開辟新領(lǐng)域 2022年7月20日防治心腦血管疾病的新藥 美國默克制藥公司的研究人員從