第7節(jié)原蟲感染-瘧疾

1、第7節(jié)原蟲感染-瘧疾學習目標 瘧疾常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題和措施。 瘧疾流行病學、臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、輔助檢查及處理要點。 瘧原蟲的病原學、發(fā)病機制、病理。 掌握理解了解瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲引起的寄生原蟲病。間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作，常有復發(fā)；三日瘧每三日發(fā)作一次；惡性瘧發(fā)熱不規(guī)則，常無復發(fā)，嚴重者可導致腦型瘧疾。概 述瘧原蟲人血肝細胞內(nèi)寄生繁殖紅細胞內(nèi)繁殖紅細胞成批破裂間歇性寒戰(zhàn)、高熱、大汗后緩解。病原學瘧原蟲 間日瘧原蟲（可復發(fā)） 卵形瘧原蟲（可復發(fā)） 三日瘧原蟲 惡性瘧原蟲(臨床表現(xiàn)重）生活史兩階段 無性生殖（人體內(nèi)） 有性生殖（蚊體內(nèi)）兩宿主 中間宿主（人） 終宿主（蚊） 肝細胞

2、內(nèi)的發(fā)育遲發(fā)型：間日瘧卵型瘧紅細胞內(nèi)的發(fā)育在蚊體內(nèi)的發(fā)育階段 瘧原蟲的生活史應明確以下幾點：(1)當瘧原蟲在人體肝細胞和紅細胞內(nèi)增殖時,臨床上無明顯表現(xiàn).(2)遲發(fā)型子孢子在肝細胞內(nèi)的發(fā)育是復發(fā)的根源.(3)間日瘧和卵形瘧有復發(fā)，惡性瘧和三日瘧無復發(fā).(4)紅細胞破壞,大量裂殖子、瘧色素及代謝產(chǎn)物釋放入血,引起瘧疾發(fā)作. 瘧原蟲的生活史應明確以下幾點：(5)周期性發(fā)作:一部分裂殖子再侵入紅細胞內(nèi)增殖后再釋放入血. (6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時,具有傳染性.(7)人為中間宿主,蚊為終宿主. (8)肝細胞內(nèi)期：復發(fā)、潛伏期有關.(9) RBC內(nèi)期：周期性發(fā)作有關.流行病學傳染源

3、瘧疾患者和帶瘧原蟲者 （血液含成熟配子體）傳播途徑 主要途徑蚊蟲叮咬皮膚傳播媒介按蚊（中華按蚊） 輸血流行病學人群易感性普遍易感免疫力不持久各型瘧疾間無交叉免疫性反復多次感染，再感染時癥狀輕流行特征地區(qū)性：熱帶和亞熱帶溫帶流行分布：間日瘧惡性瘧三日瘧卵形瘧季節(jié)性：夏秋季發(fā)病機制瘧原蟲在肝細胞和RBC內(nèi)發(fā)育階段一般無癥狀。典型癥狀成批細胞破裂（裂殖子、細胞因子及代謝產(chǎn)物入血）間歇性發(fā)作裂殖子侵入新的紅細胞。帶瘧原蟲者經(jīng)反復發(fā)作或重復感染后可獲得一定的免疫力，此時雖有小量瘧原蟲增殖，可無瘧疾發(fā)作的臨床癥狀。 發(fā)病機制瘧原蟲的數(shù)量決定發(fā)病及癥狀的嚴重程度 惡性瘧 任何年齡RBC（20%RBC） 巨量

4、瘧原蟲血癥，最嚴重的瘧疾類型 間日瘧 年幼RBC（25000/mm3）卵形瘧 年幼RBC（25000/mm3）三日瘧 衰老RBC（10000 /mm3）發(fā)病機制瘧原蟲在宿主體內(nèi)長期存在，在自然界持續(xù)傳播的原因：生活史特點繁殖周期中產(chǎn)生巨大數(shù)量的子代抗原多樣性半免疫狀態(tài)，帶蟲免疫（semi-immune status)瘧原蟲感染雖不能激發(fā)機體產(chǎn)生足夠的細胞免疫，卻能夠使在不斷發(fā)生的再感染中，出現(xiàn)嚴重瘧疾的危險性減小，而且可逐漸積累一定的免疫力，使感染后瘧原蟲的數(shù)量被抑制在臨床發(fā)作水平以下，對此種不完全的免疫狀態(tài)，稱為半免疫狀態(tài)。也稱帶蟲免疫。機制：未激發(fā)機體足夠的細胞免疫 有效的體液免疫可以明顯

5、減少原蟲血癥，而徹底清除瘧原蟲感染主要依靠細胞免疫病理改變RBC增大及粘附微血管堵塞 腦組織水腫，充血（腦型瘧） 腎損害 肺水腫單核巨噬細胞系統(tǒng)有明顯瘧色素沉著細胞因子的作用：TNF-、-IFN 微血管病變、細胞破壞后釋放的代謝產(chǎn)物、細胞因子有重要病理意義 臨床表現(xiàn)：潛伏期潛伏期： 間日瘧及卵形瘧為1315d 三日瘧2430d 惡性瘧7一12d突發(fā)寒戰(zhàn)高熱寒戰(zhàn)：持續(xù)10min-2h，伴體溫迅速上升高熱： 持續(xù)2h-6h，體溫可達40C 酸痛，乏力，持續(xù)2-6小時大汗，體溫驟降，自覺癥狀緩解，乏力，1-2h間歇期間日瘧，卵形瘧48h三日瘧72h惡性瘧無規(guī)律反復發(fā)作多有貧血和脾大臨床表現(xiàn)：典型發(fā)作

6、腦型瘧疾：惡性瘧嚴重的臨床類型，偶見于間日瘧臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，頭痛，意識障礙病因：受染紅細胞堵塞腦微血管低血糖：進食不足、瘧原蟲消耗、奎寧刺激胰島素分泌細胞因子臨床表現(xiàn)：惡性瘧疾過高熱型： 持續(xù)高熱可達42，譫妄、繼之昏迷、抽搐，可在數(shù)小時內(nèi)死亡。腎功衰竭：高瘧原蟲血癥阻塞微血管溶血肺水腫：高瘧原蟲血癥阻塞微血管腹痛：腸道微血管阻塞貧血：大量紅細胞破壞臨床表現(xiàn)：惡性瘧疾潛伏期：7-10天主要為間日瘧臨床表現(xiàn)與蚊傳瘧疾相同無肝內(nèi)繁殖階段，不產(chǎn)生遲發(fā)型裂殖體無復發(fā)臨床表現(xiàn)：輸血后瘧疾溶血尿毒綜合征(hemolytic urinemic syndrome) 發(fā)生原因：為大量的紅細胞在血管內(nèi)溶解破壞加之

7、瘧原蟲本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致 ,抗瘧藥物(如奎寧及伯氨喹)亦可誘發(fā).臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、腰痛、醬油色尿等急性血管內(nèi)溶血癥狀，嚴重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎功衰竭. 臨床表現(xiàn)：黑尿熱實驗室檢查血常規(guī)：貧血，WBC正?；驕p少，大單 核細胞可增高血涂片（薄片及厚片）：吉姆薩染色骨髓穿刺涂片（陽性率高）其他實驗室檢查：熒光染色、DNA探針雜交、PCR、血清學方法診斷 流行病學資料 到過瘧疾流行區(qū)近期有無輸血史臨床表現(xiàn)：間歇性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發(fā)作數(shù)日后出現(xiàn)神志改變?nèi)苎蚨揪C合征實驗室檢查鑒別診斷與發(fā)熱疾病鑒別：病原學的確定傷寒敗血癥鉤端螺旋體膽系感

8、染尿路感染腦型瘧疾與神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別中毒性菌痢流行性乙型腦炎治療：抗瘧原蟲治療抗瘧原蟲治療對氯喹敏感的瘧疾發(fā)作治療氯喹：控制發(fā)作首選（殺滅RBC內(nèi)期裂殖體），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用輕，老年人和心臟病者慎用。口服3天。伯安喹：控制復發(fā)（殺滅肝細胞內(nèi)裂殖體、“休眠子”），防止傳播（殺滅各型配子體）。不能單獨控制發(fā)作（對RBC內(nèi)期作用差）。副作用有頭暈，惡心嘔吐，腹痛，發(fā)紺等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血?？诜?天。 耐氯喹瘧疾發(fā)作的治療甲氟喹：控制發(fā)作（較強殺滅RBC內(nèi)期瘧原蟲），長效制劑。副作用輕，但耐藥株廣泛。一次頓服。磷酸咯萘啶：控制發(fā)作（殺滅RBC內(nèi)期）。

9、口服3天。青蒿素衍生物：控制發(fā)作。有些瘧原蟲有抗藥性。治療：抗瘧原蟲治療兇險型瘧疾發(fā)作的治療（靜脈點滴）氯喹：用于敏感株治療奎寧：用于耐氯喹株治療磷酸咯萘啶青蒿琥酯治療：抗瘧原蟲治療用于預防乙胺嘧啶：殺滅各種裂殖體，但對已成熟裂殖體無效，控制發(fā)作的作用較慢。含藥的血液被按蚊吸入后，可抑制配子體的生長發(fā)育以防止傳播。治療：抗瘧原蟲治療腦水腫脫水低血糖檢測血糖、及時糾正改善微血管堵塞低分子右旋糖酐黑尿熱停伯氨喹或奎寧，控制溶血， 碳酸氫鈉，少尿或無尿按急性腎衰處理。慎用腎上腺皮質(zhì)激素：療效不確切治療：對癥治療常用護理診斷、措施及依據(jù)1體溫過高 與瘧原蟲感染、大量致熱源釋放入血有關。（1）休息與隔離

10、 發(fā)作期間應臥床休息,執(zhí)行昆蟲隔離（2）病情觀察注意生命體征觀察尤其是熱型特征（3）對癥護理寒戰(zhàn)時注意保暖，加棉被，給予熱飲；高熱: 冰敷和溫水擦浴（4）用藥護理:遵醫(yī)囑給予抗瘧藥，密切觀察療效和不良反應；一旦出現(xiàn)嚴重毒性反應，立即停藥并配合醫(yī)生處理2潛在并發(fā)癥驚厥、腦疝(1)病情觀察： 1）觀察對象：初次進入瘧區(qū)感染患病者、年齡較小的惡性瘧患者 2）觀察內(nèi)容：神志、生命體征、瞳孔等變化，有無顱內(nèi)壓增高及腦膜刺激征的表現(xiàn)（2）安全護理（3）用藥護理：注意甘露醇滴速，觀察心肺功能常用護理診斷、措施及依據(jù)3潛在并發(fā)癥黑尿熱(1)病情觀察： 有無急起寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、尿量驟減、醬油色尿、進行性貧血、黃疸等表現(xiàn)；生命體征變化；記錄24h出入量；監(jiān)測RBC、Hgb變化（2）對癥護理：立即停用奎寧、伯