電解質(zhì)代謝紊亂特點(diǎn)和治療課件

1、電解質(zhì)代謝紊亂特點(diǎn)和治療Contents1正常水、鈉代謝鈉代謝障礙2鉀代謝障礙3鎂、鈣代謝障礙4正常水鈉代謝水、鈉代謝調(diào)節(jié)-體內(nèi)外水平衡的調(diào)節(jié)滲透壓感受器渴感中樞ADH(antidiuretic hormone)下丘腦視上核合成，儲存于垂體重吸收水增加正常水鈉代謝ECF滲透壓渴感中樞和滲透壓感受器興奮口渴ADH4、水、鈉代謝調(diào)節(jié)-體內(nèi)外水平衡的調(diào)節(jié)水鈉代謝障礙分類1、根據(jù)體液滲透壓：低高等滲性脫水水過多低高等低鈉血癥高鈉血癥容量性2、根據(jù)血鈉濃度和體液容量：低血鈉癥水鈉代謝障礙一、低鈉血癥（hyponatremia）1、低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia ）鈉丟

2、失水丟失,血鈉130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L原因和機(jī)制：腎外丟失：嘔吐、腹瀉 大量出汗、大面積燒傷 體液隔絕第三腔治療時(shí)，只補(bǔ)充水，未補(bǔ)充電解質(zhì)The mechanism of action of diuretics 一、低鈉血癥（hyponatremia）1、低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia ）原因和機(jī)制：腎外丟失：經(jīng)腎丟失：長期利尿 腎上腺皮質(zhì)功能不全 腎實(shí)質(zhì)疾病 急性腎衰多尿期 腎小管酸中毒一、低鈉血癥（hyponatremia）1、低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia ）對機(jī)體的影響：（1）細(xì)胞外液減少，

3、容易發(fā)生低血容量性休克?（2）血漿滲透壓降低，口渴感不明顯；ADH分泌減少，導(dǎo)致尿量不減少和低比重尿（3）有明顯的失水體征?（4）尿鈉變化脫 水 征醛固酮鈉吸收低鈉血癥抑制滲透壓感受器水重吸收ADH尿不少有效血容量尿少，尿鈉減少細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)流代償口渴中樞低滲低血容量性休克抑制一、低鈉血癥（hyponatremia）一、低鈉血癥（hyponatremia）1、低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia ）防治：防治原發(fā)病補(bǔ)液：輕度補(bǔ)等滲液 重度先補(bǔ)等滲液擴(kuò)容，再酌情補(bǔ)高滲液一、低鈉血癥（hyponatremia）2、高容量性低鈉血癥（hypervolemic hypo

4、natremia ）血鈉130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，體鈉總量正常或增多稀釋性低鈉血癥、水潴留、水中毒原因：水?dāng)z入過多、排出減少細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液H2O對機(jī)體影響：一、低鈉血癥（hyponatremia）2、高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia ）對機(jī)體的影響：防治：限水高滲液中樞神系統(tǒng)癥狀：腦細(xì)胞、腦組織腫脹 顱內(nèi)壓升高 頭痛、惡心、嘔吐、 記憶、淡漠、嗜睡 視乳頭水腫、腦疝一、低鈉血癥（hyponatremia）3、等容量性低鈉血癥（isovolemic hyponatremia ）原因：抗利尿激素分泌異常綜合癥（SIADH） 引起抗利尿激

5、素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等 也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）低鈉血癥的治療低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強(qiáng)調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個(gè)別化，但總的治療措施包括： 去除病因； 糾正低鈉血癥； 對癥處理； 治療合并癥。低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補(bǔ)液后收縮期血壓仍然90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學(xué)監(jiān)測下補(bǔ)充血容量開始補(bǔ)充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進(jìn)行針

6、對性治療。對稀釋型低鈉患者可補(bǔ)充3%5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補(bǔ)鈉估算公式如下： 需補(bǔ)鈉（mmol）=142-患者血鈉（mmol/L）體重（kg）0.6 高血鈉癥 高鈉血癥(hypernatremia) 高鈉血癥是指血清Na+濃度150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。病因1.水?dāng)z入不足2.水丟失過多 (1)經(jīng)腎外丟失 (2)經(jīng)腎丟失：主要由中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥或應(yīng)用大量滲透性利尿藥引起。3.水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)可見于劇烈運(yùn)動、抽搐等后使由于上述原因造成細(xì)胞內(nèi)小分子增多，滲透壓增加，促使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，一般持續(xù)不長。4.鈉輸入過多常見于注射NaHCO3、過多

7、輸入高滲性NaCl等，患者多伴有 嚴(yán)重血容量過多。5.腎排鈉減少見于右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿6.特發(fā)性高鈉血癥由口渴中樞障礙或AVP調(diào)節(jié)異常引起，確切病因不明。少部分病例可有腦腫瘤、肉芽腫等病變或創(chuàng)傷、腦血管意外等病史。病理生理 高鈉血癥的主要病理生理是血容量縮減，使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水流至細(xì)胞外，引起細(xì)胞脫水，從而引起細(xì)胞功能障礙，特別是腦細(xì)胞脫水而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，臨床上有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，甚至導(dǎo)致死亡。因血容量縮減而有失水，血壓下降，尿量減少和末梢循環(huán)障礙或衰竭 高鈉血癥（hypernatremia）ADH尿少、尿鈉口渴感飲水ECF水ICFECF高

8、滲脫水腦細(xì)胞脫水水吸收血容量無明顯減少對機(jī)體的影響：臨床表現(xiàn)早期主要癥狀為口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心嘔吐和體溫升高；體征有失水。晚期則出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn)，如煩躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癲癇樣發(fā)作和昏迷；體征有肌張力增高和反射亢進(jìn)等，嚴(yán)重者因此而死亡。臨床表現(xiàn)取決于血鈉 濃度升高的速度和程度，急性高鈉血癥比慢性高鈉血癥的癥狀較嚴(yán)重。高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。 實(shí)驗(yàn)室檢查如果血鈉150mmol/L，血漿滲透壓295mOsm/kg，而尿滲透壓300mOsm/kg，則提示ADH釋放或其作用靶器官缺陷；如果尿滲透壓800mOsm/kg，說明腎小管濃縮功能正常，提示高鈉血癥是由

9、于鈉排泄障礙(或稱潴留性高鈉血癥)所致。如果血滲比尿滲高，則多是中樞性或腎性尿崩癥。 治療 1.失水過多性高鈉血癥除病因治療外，主要是糾正失水失水量可按下列公式計(jì)算：男性：缺水量=0.6體重1-(正常血鈉濃度mmol/L)/(病人所測得的血鈉濃度)。女性：缺水量=0.5體重1-(正常血鈉濃度mmol/L)/(病人所測得的血鈉濃度)。此公式內(nèi)的體重是指發(fā)病前原來的體重。計(jì)算所得的缺水量是粗略估計(jì)，不包括等滲液的欠缺、每天生理需要補(bǔ)充的液體(每天約1500ml左右)和繼續(xù)丟失的液體在內(nèi)。如果不知道病人原來的體重，則可按下列公式計(jì)算所需補(bǔ)充的水量：男性：所需補(bǔ)充水量=4現(xiàn)有體重欲降低的鈉量(mmol

10、/L)。女性：所需補(bǔ)充水量=3現(xiàn)有體重欲降低的鈉量(mmol/L)。 治療2.補(bǔ)充液體的溶液首選等滲鹽水與5%葡萄糖液，按1/43/4或11比例混合配制。葡萄糖進(jìn)入體內(nèi)后很快被代謝掉，故混合配制的溶液相當(dāng)于低滲溶液。也可選用0.45%鹽水或5%葡萄糖溶液。 3.補(bǔ)液途徑有經(jīng)口飲入，不能自飲者可經(jīng)鼻胃管注入，一般用于輕癥病人。此途徑安全可靠。癥較重特別是有中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)者則需采取靜脈途徑。在采取靜脈補(bǔ)液時(shí)應(yīng)當(dāng)注意的是：補(bǔ)液速度不宜過快，并密切監(jiān)測血鈉濃度，以每小時(shí)血鈉濃度下降不超過0.5mmol/L為宜，否則會導(dǎo)致腦細(xì)胞滲透壓不平衡而引起腦水腫。4.對鈉排泄障礙所致的高鈉血癥的治療主要是排

11、除體內(nèi)過多的鈉，可輸5%葡萄糖液，同時(shí)用排鈉利尿藥以增加排鈉，可用呋塞米(速尿) 。使用時(shí)必須同時(shí)補(bǔ)液。如果病人有腎功能衰竭，則可采用血液或腹膜透析治療。透析液以含高滲葡萄糖為宜。同樣應(yīng)監(jiān)測血鈉下降速度，以免下降過快而引起腦水腫。低血鉀癥低鉀血癥低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細(xì)胞外液稀釋，某些藥物能促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀2.0mmol/L為嚴(yán)重低鉀血癥。常見低血鉀的病因及檢

12、驗(yàn)結(jié)果原醛 Liddle 急進(jìn)性 失鹽性 腎 素 柯興氏 Bartter 腎小管 綜合征 高血壓 腎 炎 分泌瘤 綜合征 綜合征 酸中毒血壓 或-腎素 Ang II 醛固酮 血鉀 尿鉀 口渴尿多 + + +HCO3 Ph 根據(jù)血壓高低對低血鉀進(jìn)行鑒別 低血鉀測血壓測血清HCO3 測血清HCO3低或正常 高 低 高 高 低消化道丟 利尿劑 腎小管酸中毒 嘔吐 高醛固酮 糖皮質(zhì)激素分泌失攝入少 應(yīng)用 糖尿病酸中毒 利尿劑 血癥 過多應(yīng)用甘草正常 高血壓測尿鉀 測血漿腎素20mmol/d 高 低惡性高血壓 腎素瘤血漿醛固酮根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進(jìn)行鑒別 低血鉀測尿鉀20mmol/d測定血pH堿中毒(p

13、H)不定酸中毒(pH)腎小管酸中毒糖尿病酸中毒藥物:乙酰唑胺腎間質(zhì)-小管病低血鎂藥物引起:鋰鹽測尿氯20mmol/d測血壓正常利尿藥；Bartter；Gitelman高血壓測血醛固酮高醛固酮正?；虻腿┕掏湍I素 高腎素原發(fā)醛固酮增多癥腎素瘤腎動脈狹窄 低腎素 正常或高腎素Liddle綜合征Cushing、ACTH分泌過多低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)血鉀濃度3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴(yán)重低鉀最大危險(xiǎn)是發(fā)生心臟性猝死低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心

14、電圖對應(yīng)關(guān)系低鉀血癥治療補(bǔ)鉀應(yīng)注意：見尿補(bǔ)鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補(bǔ)氯化鉀0.3%嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀速度：氯化鉀 40mmol/h補(bǔ)鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀 嚴(yán)重低鉀（2mmol/L）開始可用沖擊量，1min內(nèi)補(bǔ)充10%氯化鉀1.7ml，以后每小時(shí)補(bǔ)充10%氯化鉀20ml，注意心電監(jiān)護(hù)、監(jiān)測血鉀（5-10min）； 血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100400mmol/L高鉀血癥高鉀血癥的原因 腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物定義：高鉀血癥是指血鉀濃度5.5mm

15、ol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險(xiǎn)高鉀血癥臨床表現(xiàn)高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性血鉀5.5mmol/L時(shí)ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀6.5mmol/L時(shí)則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進(jìn)一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏 高鉀血癥的治療原則1）立即停止補(bǔ)鉀，包括含鉀藥物（腎素、卡托普利、吲哚美辛）2）積極防治心律失常3）迅速降低血鉀濃度4）處理原發(fā)病5）促進(jìn)多余鉀排出6）血液凈化高鉀血癥的治療1）鈣劑：拮抗高鉀血癥對心臟的作用，并使鉀向細(xì)胞內(nèi)重分布10%葡萄糖酸鈣10m

16、l iv 3min。鈣劑作用快，但持續(xù)時(shí)間短。2）促進(jìn)鉀的重分布：胰島素+GS（胰島素1-2U/h，5%GS配成含RI 8-10U/L）（GS：RI=5-6g:1U）；5%碳酸氫鈉40ml（5-10min內(nèi)），以后80-120ml/h。3)增加鉀的排泄：口服或直腸給予陰離子交換樹脂（聚磺苯乙烯）4）血液透析，胃管持續(xù)吸引（可在無血透條件下使用）低鈣血癥鈣代謝異常成人體內(nèi)總鈣量約1000-1300g，99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中，其余存在于各種軟組織中，細(xì)胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。主要以三種形式存在：游離鈣（50%），也稱離子鈣；蛋白結(jié)合鈣（40%）；可擴(kuò)散結(jié)合鈣（10%）

17、低鈣低鈣：2.25mmol/L表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進(jìn)治療原則：處理原發(fā)病，補(bǔ)鈣鈣制劑禁忌肌肉注射病因1.甲狀旁腺功能減退：包括原發(fā)性、繼發(fā)性及假性甲狀旁腺功能減退。2.維生素D代謝障礙3.腎功能衰竭：4.藥物：用于治療高鈣血癥及骨吸收過多的藥物，抗驚厥藥。鈣螯合劑：常用的有EDTA、枸櫞酸等。膦甲酸：能夠螯合細(xì)胞外液中的鈣并導(dǎo)致低鎂血癥。5.惡性腫瘤伴發(fā)的低鈣血癥：前列腺癌或乳腺癌成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)移，能加速骨的形成導(dǎo)致低鈣血癥。另外淋巴瘤、白血病化療時(shí)大量組織破壞，使磷酸鹽釋放入血，血鈣可明顯下降，稱為腫瘤溶解綜合征。其他：急性出血壞死性胰腺炎時(shí)，脂

18、肪壞死可使大量鈣沉淀形成皂鈣；橫紋肌溶解也可產(chǎn)生類似的癥狀臨床表現(xiàn)血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床癥狀。低血鈣的臨床表現(xiàn)主要和神經(jīng)肌肉的興奮性增高有關(guān)。1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：由于鈣離子可降低神經(jīng)肌肉的興奮性，低鈣血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的興奮性升高。可出現(xiàn)肌痙攣，周圍神經(jīng)系統(tǒng)早期為指/趾麻木。2.心血管系統(tǒng)：主要為傳導(dǎo)阻滯等心律失常3.骨骼與皮膚、軟組織：慢性低鈣血癥可表現(xiàn)為骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。4.低血鈣危象：當(dāng)血鈣低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)時(shí)，可發(fā)生嚴(yán)重的隨意肌及平滑肌痙攣，導(dǎo)致驚厥，癲癇發(fā)作，嚴(yán)重哮喘，癥狀嚴(yán)重時(shí)可引起喉肌痙攣致窒息，心功能不全，心臟

19、驟停。 低鈣急救措施嚴(yán)重的低血鈣可出現(xiàn)低鈣血癥危象，從而危及生命，需積極治療。1.10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣1020ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時(shí)可在12小時(shí)內(nèi)重復(fù)一次。2.若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣2030ml，加入5%10%的葡萄糖溶液1000ml中，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。速度小于4mg元素鈣/(hkg)體重，23小時(shí)后查血鈣，到2.22 mmol/L(9mg/dl)左右，不宜過高。3.補(bǔ)鈣效果不佳，應(yīng)注意有無低血鎂，必要時(shí)可補(bǔ)充鎂。4.癥狀見好，可改為高鈣飲食，口服鈣劑加維生素D（營養(yǎng)性維生素D或活性維生素D） 高鈣血癥與高血鈣危象 高鈣血

20、癥定義高鈣血癥是指血清鈣大于2.75mmol/L。為一種鈣代謝異常。臨床表現(xiàn)差異很大： 可毫無癥狀 也可嚴(yán)重致昏迷、死亡。高鈣血癥病因引起高血鈣的病因很多。按疾病病因分類：1、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)2、惡性腫瘤：多發(fā)性骨髓瘤、肺癌（尤其鱗癌）、腎癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、維生素D中毒。4、非甲狀旁腺的內(nèi)分泌疾?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島細(xì)胞腫瘤。5、藥物性高鈣血癥：噻嗪類利尿劑、碳酸鋰、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性腎功能衰竭。7、家族性高血鈣、低尿鈣癥。8、其他：結(jié)節(jié)病、克汀病、乳-堿綜合征、制動。臨床表現(xiàn)表

21、現(xiàn)多樣可無明顯癥狀可引起全身各系統(tǒng)器官損害可發(fā)生高血鈣危象神經(jīng)肌肉系統(tǒng)神志方面：可發(fā)生嗜睡、淡漠、神志障礙，甚至昏迷精神方面：可發(fā)生精神錯(cuò)亂、抑郁、幻覺、記憶力差、注意力不集中肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低普遍性肌無力消化系統(tǒng)胃腸道平滑肌張力低下：食欲不振、腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、便秘消化性潰瘍：刺激胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素 胃壁細(xì)胞分泌胃酸增加急性胰腺炎：促進(jìn)胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺鈣鹽沉積，胰管阻塞心血管系統(tǒng)心肌收縮力加強(qiáng)，心率減慢心律失常泌尿系統(tǒng)多尿、夜尿增多、口渴多飲尿路結(jié)石：腎絞痛、血尿繼發(fā)尿路感染其它異位鈣化骨痛、骨骼變形、病理性骨折疾病血鈣血磷尿鈣尿磷ALPPTH血漿蛋白尿素氮骨質(zhì)改

22、變原發(fā)甲旁亢，甲旁腺瘤 正常正常有假性甲旁亢 正常正常有多發(fā)性骨髓瘤 正常 正常正常正常M蛋白正常有維生素D中毒 正常正常正常正常有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移 正常 正常正常正常正常正常有腎功能衰竭 正常正常有高血鈣危象高血鈣危象血鈣大于3.75mmol/L頑固惡心、嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、無力、高熱、易激、嗜睡、譫妄、昏迷，可發(fā)生心律紊亂，可致死。治療原則：限制腸道鈣的攝入，抑制骨鈣釋放，增加鈣自腎臟排出，補(bǔ)充足量水分，糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，治療腎功能衰竭。（一）高血鈣的治療1、低鈣飲食，給予富含草酸、磷酸鹽飲食以減少腸道吸收鈣2、大劑量生理鹽水矯正病人嚴(yán)重失水，補(bǔ)充血容量及細(xì)胞外液不足，

23、稀釋血鈣通過輸入多量鈉鹽，增加尿鈉排泄的同時(shí)增加鈣的排出開始每34小時(shí)靜滴1升，24h應(yīng)補(bǔ)給46升3、應(yīng)用排鈉利尿劑常用速尿80100mg靜脈小壺滴入噻嗪類利尿劑禁用4、降鈣素 抑制鈣的吸收 益鈣寧（Elcatonin）肌肉注射1ml，26小時(shí)血鈣降低，持續(xù)612小時(shí) 密鈣息（Miacalcic）510IU/kg，加于5葡萄糖液500ml，緩慢滴入，至少6h，注射前應(yīng)作皮試。5、糖皮質(zhì)激素氫化可的松100mg靜滴抑制維生素D作用對甲狀旁腺外的高鈣血癥有效6、監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂注意高氯性代謝性酸中毒7、磷鹽口服中性磷酸鹽合劑：磷酸氫二鈉磷酸二氫鈉可導(dǎo)致鈣鹽異位沉積8、抑制PTH合

24、成與分泌的藥物甲氰米胍200300mg，tid，po普萘洛爾10mg，tid，po消炎痛 25mg，tid，po9、光輝霉素細(xì)胞毒制劑骨髓抑制及肝、腎損害10、螯合治療EDTA-Na2 （乙二胺四乙酸二鈉）與鈣結(jié)合成可溶性絡(luò)合物每日靜脈注射13g，加入5葡萄糖中靜脈點(diǎn)滴11、透析治療血液透析腹膜透析（二）病因治療維生素D中毒所致：停用維生素D及鈣劑原發(fā)甲旁亢：手術(shù)治療（腺瘤多單發(fā)，手術(shù)時(shí)切除1個(gè)甲狀旁腺，增生常4個(gè)腺體均累及，手術(shù)時(shí)切除3又1/2 ）治療其他原發(fā)病高鎂血癥 高鎂血癥血清鎂濃度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）時(shí)為高鎂血癥。鎂在含量上是機(jī)體內(nèi)第四位的陽離子，僅次于鈣、鈉

25、、鉀；在細(xì)胞內(nèi)，鎂的含量僅次于鉀而占第二位。鎂代謝紊亂主要是指細(xì)胞外液中鎂濃度的變化，包括低鎂血癥（hypomagnesemia）和高鎂血癥（hypermagnesemia） 高鎂血癥主要由機(jī)體內(nèi)鎂攝入過多或排出減少所致，?？蓪?dǎo)致肌無力、心律失常、尿潴留等癥狀。見于甲狀腺機(jī)能減退癥、甲狀旁腺機(jī)能減退癥、阿狄森病、腎功能衰竭、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水癥、關(guān)節(jié)炎、鎂制劑治療過量、糖尿病昏迷等診斷注意事項(xiàng)血清Mg2+1.05mmol/L為高鎂血癥絕大多數(shù)是由于腎功能障礙導(dǎo)致鎂排出減少而致，但下列特殊情況需加以重視：甲狀腺功能減退癥、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退者，腎小管對鎂重吸收增加；一次過多或長期服用含鎂的抗酸劑；溶血反應(yīng)、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷等組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)高含量的鎂進(jìn)入血液；精神病患者長期服用鋰劑；酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鎂過多交換到細(xì)胞外。高鎂血癥的治療高鎂血癥的治療主要包括對癥處理、降低血鎂濃度和治療基礎(chǔ)疾病三個(gè)方面。1.對癥處理