內(nèi)科呼吸衰竭醫(yī)學(xué)PPT課件

1、呼 吸 衰 竭概述呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。 呼吸衰竭respiratory failure 依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。概述 急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原

2、有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。 慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureCOPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變病 因 1 呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。 2 肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS 3 肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死等。 4 胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。 5 神經(jīng)肌肉疾病：腦部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風(fēng)及嚴重鉀代謝紊亂等。病因及發(fā)病機制呼吸衰竭慢性呼吸

3、道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞分類呼吸衰竭急性 慢性 按血氣外周性 按發(fā)病機制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性 按發(fā)生過程型型換氣障礙 通氣障礙 分類一、根據(jù)動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2

4、.II型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。分類 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血癥）型50 （高碳酸血癥）呼吸衰竭分類二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。三、按發(fā)病機制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為

5、 型呼衰周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 *肺組織和肺血管病變常引起換氣功 能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 *嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功 能，表現(xiàn)為型呼吸衰竭發(fā)病機制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制發(fā)病機制和病理生理 人類的呼吸可分為四個功能過程：通氣 ，彌散，灌注，呼吸調(diào)解 上述每一進程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均有其獨特的作用，任何一個進程發(fā)生嚴重異常都將導(dǎo)致呼吸衰竭。發(fā)病機制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗量增加1. 肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分

6、壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量通氣減少肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通氣不足2.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低

7、氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。通常以低氧為主彌散障礙O2CO2發(fā)病機制和病理生理 3.通氣/血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式 通氣/血流比例失調(diào)（1）部分肺泡通氣不足：部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。 通氣/血流比例失調(diào)（2）部分肺泡血流不足：通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留

8、。 肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖通氣/血流比例失調(diào)通氣血流比例對氣體交換的影響 4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加 5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧二、缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影

9、響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細胞損傷CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及

10、間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負荷加重肺源性心臟病CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮嚴重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長時

11、間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細胞生成素增加紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留

12、可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。臨床表現(xiàn) 除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn) 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥 的嚴重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、原發(fā)疾病的加重； 二、呼吸困難： 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。三、發(fā)紺： 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO280%或PaO250mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺

13、稱為中央性發(fā)紺。四、精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)：肺性腦病 肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥 引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細血管通透性增加，導(dǎo)致腦細胞間質(zhì)水腫。 臨床表現(xiàn)五、多器官功能障礙綜合癥： 機體在

14、遭受急性嚴重感染等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)個或個以上器官功能障礙。 如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。慢性呼吸衰竭的診斷診 斷 能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因； 動脈血氣分析。動脈血氣分析呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！一、血液的酸堿度（PH值） 正常7.35 7.45 二、 動脈血氧分壓（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力 正常 95mmHg100mmHg呼吸衰竭時50mmHg其變化主要反映呼吸性因素對酸

15、堿平衡的影響。四、HCO3五、BE:(Bass Excess)剩余堿六、動脈血氧飽和度（SaO2) 是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。正常值97%。PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 無呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正?；蚪档?型呼衰PaO250mmHg 型呼衰一、判斷有無呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)二、判斷有無酸堿失衡（H） H 7.357.45正常或代償性酸堿失衡H7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)呼吸衰竭的治療治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥 一、保持呼吸道通

16、暢 對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。治療保持呼吸道通暢1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。2、應(yīng)用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支氣管擴張劑4、消除氣道非特異性炎癥應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。人工氣道的選擇無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管

17、有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開3. 優(yōu)點：減少呼吸死腔，提高肺泡通氣量約100ml;可局部給藥、給氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率;便于安裝呼吸機。適應(yīng)癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血 流比例失調(diào) 慢性呼吸衰竭緩解期治療機械通氣臨床思維要點是否需要機械通氣相對禁忌證 大咯血發(fā)生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。如；吸痰、支擴劑、消

18、除肺間質(zhì)水腫等。 注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先 改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi) 存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。呼吸興奮劑:治療：二、氧療氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。治療：二、氧療 COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受

19、器對CO2反映差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化， CO2上升。當(dāng)隨PaCO2升高80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。氧療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（ PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）合理氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(35

20、%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。氧療常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低濃度是指氧濃度 25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。治療：三、糾正酸堿平衡失調(diào) COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代