連續(xù)性腎替代治療（CRRT）方案

1、連續(xù)性腎替代治療（CRRT）方案1977年Kramer首先應(yīng)用連續(xù)性動(dòng)脈血液濾過（CAVH）治療急性腎功能衰竭。此法設(shè)備簡單。利用動(dòng)脈之間的壓力遞度差使血液通過濾器產(chǎn)生一定的超濾液，從而達(dá)到清除水分與溶質(zhì)的目的。CAVH需補(bǔ)充一定量的置換液。不需要血泵。此后派生出許多治療方法，統(tǒng)稱為CRRT。CRRT包括的各種治療方法CAVH或CVVH 連續(xù)動(dòng)（靜）靜脈血液濾過CAVHD或CVVHD 連續(xù)動(dòng)（靜）靜脈血液透析CAVHDF或CVVHDF 連續(xù)動(dòng)（靜）靜脈血液透析濾過 SCUF 緩慢連續(xù)超濾CPFA 聯(lián)合血漿濾過吸附HVHF 大容量血液濾過“C”指治療是連續(xù)的非間斷的“AV或VV”指血液的驅(qū)動(dòng)是由

2、動(dòng)脈至靜脈還是靜脈至靜脈“H、HD或HDF”指透析方式透析方式的比較復(fù)雜性ARF的治療目的治療ARF是治療多器官功能障礙綜合征的一部分維持水電解質(zhì)、酸堿和溶質(zhì)的平衡防止腎臟進(jìn)一步損傷支持有利于腎功能恢復(fù)的各種條件，促進(jìn)腎臟的恢復(fù)為其他支持療法創(chuàng)造條件* 維持穩(wěn)定的體重 和循環(huán)血容量，從而避免 發(fā)生低血壓和心排血量降低* 維持腎灌注量促進(jìn)腎功能恢復(fù)* 穩(wěn)定地糾正酸中毒可以保持細(xì)胞代謝和蛋 白轉(zhuǎn)換的生理調(diào)節(jié)，有利于防止腦水腫* 連續(xù)治療使間歇治療時(shí)尿素動(dòng)力學(xué)的雙室 模型轉(zhuǎn)為單室模型* 代謝廢物的清除量明顯增加* 營養(yǎng)補(bǔ)充CRRT的優(yōu)點(diǎn)* 復(fù)雜的急性腎衰 心血管不穩(wěn)定 嚴(yán)重容量負(fù)荷過度 腦水腫 高分

3、解代謝* 非腎衰病人 SIRS和敗血癥 ARDS 心肺旁路 擠壓綜合征 乳酸酸中毒 慢性心衰 嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂CRRT的指征CRRT不單純是腎替代治療腎臟替代治療的指征是： 危脅生命的指征高鉀血癥酸中毒肺水腫 尿毒癥合并癥 控制溶質(zhì)水平 清除過度容量負(fù)荷 調(diào)節(jié)電解質(zhì)與酸堿平衡腎臟支持治療的指征是： 營養(yǎng)補(bǔ)充 充血性心衰時(shí)清除液體 敗血癥時(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子 腫瘤化療 ARDS時(shí)治療呼吸性酸中毒多臟器衰竭時(shí)調(diào)節(jié)液體平衡 由于CRRT主要用于治療復(fù)雜的ARF，因此它的目的不僅是替代腎臟功能同時(shí)還擔(dān)負(fù)腎臟對其他器官的支持治療（renal support）。CRRT與間歇性腎替代治療（IRRT）的比較 CRR

4、T* 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 緩慢持續(xù)清除水份與 溶質(zhì) Ccr降低7 尿量減少10 FENa減少12 IRRT 易發(fā)生低血壓 短時(shí)間內(nèi)清除大量水份與溶質(zhì) Ccr降低25 尿量減少50 FENa減少46 上述改變與MAP降低相關(guān)。由于ARF時(shí)腎自身調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，低血壓加重腎損害，延緩腎衰恢復(fù)。更合乎生理膜生物相容性好透析液不含致熱原氮質(zhì)血癥維持在穩(wěn)定的允許水平超濾率 1升/小時(shí) 2升/小時(shí)差峰谷式每日透析34小時(shí)每日透析68小時(shí) CRRT IRRT* 營養(yǎng)維持 補(bǔ)充蛋白質(zhì)可達(dá)2g/kg/天 氮質(zhì)血癥控制在允許范圍內(nèi) 負(fù)氮平衡10g/d 適用于高分解代謝病人* 足夠的透析劑量 超濾 1L/h 34h/d

5、2L/h 68h/d 用kt/v或Curea作指標(biāo)，若達(dá)到CRRT的清除率，只有每日透析一次 CRRT 6天后BUN達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài) CRRT IRRTCRRT的臨床應(yīng)用維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定清除液體與維持心血管的穩(wěn)定性糾正酸堿紊亂電解質(zhì)平衡與水平衡分開CRRT處理危重病人時(shí)的液體平衡ICU中ARF病人液體平衡是治療中的重要組成部分CRRT比IRRT在維持液體平衡中有更大的優(yōu)越性治療中必須了解影響液體平衡的因素和應(yīng)用CRRT處理液體平衡的原則概念的更新80年代的文獻(xiàn)認(rèn)為高于正常的心排血量、氧的運(yùn)送和利用可提高外科術(shù)后危重病人的存活率，為此積極進(jìn)行液體復(fù)蘇，并不惜病人出現(xiàn)輕度水腫。重要器官的水腫（心、

6、肺、腸道）損害其功能并使局部缺血。液體過度負(fù)荷是ICU病人死亡率高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。水平正平衡20%，死亡率100%（Crit care Med 1990；18：728）水腫主要是在第三間隙及各個(gè)器官，這些部位水分不易回到血循環(huán)自腎臟排泄液體平衡的目標(biāo)清除過多水分但不影響心排血量糾正酸堿與電解質(zhì)失衡補(bǔ)充營養(yǎng)糾正因大量補(bǔ)液帶來的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定維持尿量維持液體平衡的要求及時(shí)調(diào)節(jié)水的清除率以清除不同量的液體避免水潴留ARF時(shí)腎臟無調(diào)節(jié)水平衡的能力CRRT可滿足此要求處理液體平衡的三種方案方案一超濾量與預(yù)期的液體排出量相當(dāng)。根據(jù)排出量計(jì)算每小時(shí)的超濾量。此與IRRT基本相同，只是在24h內(nèi)清除所需排出

7、的液體，常不需置換液，如SCUF。方案二除基本液體量需清除外，每小時(shí)均需因病情變化額外清除或補(bǔ)充置換液。計(jì)算每小時(shí)的液體平衡調(diào)整病人需要的清除量。如CVVHD。方案三方案二的擴(kuò)展，要求達(dá)到一定的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。如CVP、PAWP或MAP。舉例：PAWP6 175ml/hPAWP 6-8 125ml/hPAWP 9-11 75ml/hPAWP 12-14 零平衡PAWP 15-17 -50ml/h醫(yī)囑正確使用CRRT技術(shù)的關(guān)鍵短期（2448h）與長期的目標(biāo)置換液與透析液的組成與量需要ICU、腎科、藥理、營養(yǎng)醫(yī)生和腎科及ICU護(hù)士共同制定確定液體平衡目標(biāo)的依據(jù)總體水（TBW） 危重病人測定有一定困

8、難。受呼吸機(jī)、燒傷、創(chuàng)傷、短期內(nèi)輸入大量液體等影響。體重可供參考循環(huán)容量（血管阻力與各室容量分布） 測CVP、CO、SVR。連續(xù)測定血生化可反映容量分布滲透活性物質(zhì)的含量（晶體、膠體） 脫水時(shí)必須保持適當(dāng)?shù)挠行аh(huán)血容量。脫水速度與再充盈量的平衡。如何正確使用方案三一般情況下每小時(shí)的超濾量大于攝入量血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)易于測定，常用為CVP、PAWP、MAP、SBP準(zhǔn)確記錄輸入排出量，每小時(shí)進(jìn)行計(jì)算，并進(jìn)行調(diào)整。注意輸液泵的誤差（515%）CRRT機(jī)與其他輸入排出量分別記錄。加強(qiáng)監(jiān)測。Mann等報(bào)告危重病人伴ARF者應(yīng)用IHD時(shí)尿素與肌酐清除率下降25%，而用CRRT時(shí)下降7%。原因是應(yīng)用IHD時(shí)M

9、AP平均降低7%，而CRRT時(shí)MAP穩(wěn)定。（ASALO J 1996，42：78）CRRT的透析液與置換液血漿、ECF、ICF及腹透液的電解質(zhì)濃度（mmol/L）* 碳酸氫鈉另外輸入各種碳酸氫鹽置換液的成份置換液或透析液中的電解質(zhì)鈉 138142mmol/L 胃腸道營養(yǎng)液是低鈉。藥物配以葡萄糖輸入鉀 無鈣 1.652.0 高于正常游離鈣水平，ARF病人白蛋白合成減少。長期應(yīng)用會(huì)導(dǎo)致正鈣平衡，細(xì)胞內(nèi)鈣增高鎂 0.750.77 正常值低限清除液體與心血管的不穩(wěn)定性清除水份時(shí)必須保持心血管的穩(wěn)定性。IRRT時(shí)低血壓的發(fā)生率25%-50% 延長腎臟恢復(fù)時(shí)間，增加死亡率低血壓是因超濾與再充盈之間的失衡

10、超濾速度是重要因素 再充盈決定于心臟功能、血管通透性和血管內(nèi)皮 細(xì)胞屏障完整的前提下血漿的膠體滲透壓超濾率與低血壓的關(guān)系（Ronco 1998）超濾率 ml/min/kg低血壓發(fā)生率%常用透析方法的超濾速度超濾率時(shí)，低血壓的發(fā)生率呈指數(shù)型上升70kg體重的病人，常規(guī)透析4小時(shí)脫水4000ml，超濾率為，延長每日透析（EDD）8小時(shí)，超濾率為CRRT 24小時(shí)超濾率為MODS病人病情多變，隨時(shí)需調(diào)整輸入量，CRRT可滿足此要求糾正嚴(yán)重酸堿紊亂24小時(shí)內(nèi)不宜將血pH提高至以上短期內(nèi)輸入大量碳酸氫鈉會(huì)導(dǎo)致高張狀態(tài)氧解離曲線右移，組織供氧減少嚴(yán)重通氣不足時(shí)CO2潴留，加重酸中毒組織灌注改善后，堆積的乳

11、酸轉(zhuǎn)換成HCO3，導(dǎo)致過度堿化乳酸酸中毒休克、缺氧所致的酸中毒其本質(zhì)是乳酸酸中毒乳酸生成量代表總?cè)毖趿?、低灌注和休克的?yán)重程度乳酸鹽透析液加重乳酸負(fù)荷正常人內(nèi)源性乳酸鹽代謝能力為1500mmol/dARF時(shí)為肝功能障礙嚴(yán)重組織酸中毒和應(yīng)用HVHF會(huì)導(dǎo)致乳酸酸中毒降低乳酸鹽濃度（4535mmol/L）需提高CL-濃度，但會(huì)導(dǎo)致高氯性酸中毒應(yīng)用HCO3-治療嚴(yán)重乳酸酸中毒需時(shí)2448小時(shí)，HCO3-輸入速率應(yīng)為50mmol/h，輸入等張溶液，超濾率CVVH治療乳酸酸中毒Macias 治療13例血pH平均為，HCO3 11mmol/L，乳酸鹽平均為15mmol/L置換液HCO3起始濃度為25-50m

12、mol/L，每12小時(shí)提高濃度一次，最終平均濃度為 52mmol/L。結(jié)果10例治療72小時(shí)后酸中毒糾正，預(yù)后改善碳酸氫鹽碳酸氫鹽置換液pH正常CRRT時(shí)，碳酸氫鹽為等滲，輸入速度為60-80mmol/h。靜脈輸入碳酸氫鹽為高滲溶液，速度為60mmol/min。輸入過快導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，降低單核巨噬細(xì)胞活性。PaCO2升高。機(jī)械通氣病人為防止壓力性損傷，允許病人有一定程度的高碳酸血癥（permissive hypercapnia）。為糾正由此引起的酸中毒，目前主張用無乳酸鹽置換液另外輸入碳酸氫鹽用聯(lián)機(jī)制造或雙袋裝置可避免二價(jià)離子沉淀和污染局部枸櫞酸抗凝導(dǎo)致的生化異常Ward方法4%枸櫞酸三鈉

13、170ml/h置換液：0.9%鹽水前稀釋透析液：鈉117mmol/L 鉀4mmol/L 鎂 氯化鈉 葡萄糖2.5%靜脈補(bǔ)鈣 10%CaCL2+生理鹽水，鈣濃度50mmol/L，輸入速度 40ml/hPalsson方法 用于CVVHmmol/L 氯化鈉 100mmol/L mmol/L 葡萄糖 0.2%靜脈補(bǔ)鈣 葡萄糖酸鈣 20克+生理鹽水1000ml輸入速度 血 Ca+ 1.01.1 mmol/L 60ml/h維持血 Ca +mmol/LWard方法的并發(fā)癥高鈉血癥（10%） 原因：枸櫞酸三鈉+生理鹽水 血濾時(shí)易發(fā)生，因無透析 低鈉透析液流量不足 處理：配置枸櫞酸低鈉置換液（Palsson）

14、增加低鈉透析液流速* 代謝性堿中毒（26%） 原因：枸櫞酸鈉以1：3轉(zhuǎn)換成碳酸氫鈉 輸入大量血制品 處理：降低枸櫞酸鹽的輸入速率 提高透析液流速，增加HCO3-丟失 輸入氯化物（NaCl） 輸入0.2M HCl（個(gè)別病例）高枸櫞酸血癥（10%-15%，正常值） 原因：肝功能障礙 處理：降低枸櫞酸鹽的輸入速度，為 血流速的1.52.5%高枸櫞酸鹽（20mmol/L）和高鈣血癥、代謝性酸中毒（少見） 原因：橫紋肌溶解癥，特別是病初伴低鈣血 癥者 肝功能異常，枸櫞酸鹽不能轉(zhuǎn)換成 HCO3-，且透析丟失HCO3- 處理：低鈣透析 降低枸櫞酸鹽輸入速度電解質(zhì)平衡與水平衡分開調(diào)整超濾量和輸入置換液量，在液

15、體平衡為負(fù)、零或正的情況下，調(diào)節(jié)血電解質(zhì)濃度，舉例：超濾量（ml）鈉丟失（mmol）輸入置換液量（ml）輸入鈉（mmol）脫水（ml）鈉平衡（mmol例一2000280002000280例二10，0001400800010402000360例三15，000210013，00016902000410復(fù)雜性ARF營養(yǎng)治療的原則危重病人不能因伴ARF而限制營養(yǎng)治療因MODS引起的氮分解代謝超過ARF本身腎替代治療對分解代謝的影響很少為什么選用CRRTCRRT為營養(yǎng)治療準(zhǔn)備了“空間”和“時(shí)間”控制代謝產(chǎn)物水平，代謝性酸中毒和血磷IHD與CRRT在氨基酸丟失上無明顯差別如何控制氮的平衡MODS伴ARF時(shí)

16、呈嚴(yán)重的蛋白分解狀態(tài)（蛋白分解率150g/d）g/kg/d）引起不同程度的負(fù)氮平衡（ 70g/d）。g/kg/dg/kg/d時(shí)50%達(dá)正氮平衡增加蛋白攝入會(huì)增加蛋白分解代謝率和尿素生成率，因此要加強(qiáng)替代治療g/kg/d，用CRRT可控制氮質(zhì)血癥，而用標(biāo)準(zhǔn)透析（3-4h，3-4次/w）無法控制營養(yǎng)治療需一定時(shí)間機(jī)體利用糖的速率為6mg/kg/min，總量為5g/kg/d，否則氧化不完全被轉(zhuǎn)化成脂肪。70公斤重的病人每日供給熱量35kcal/kg，其中非蛋白熱量的2/3由糖供給，需糖，按每分鐘輸入420mg（670）計(jì)算，需小時(shí)。若總量控制在5g/kg/d，即每日350g，也需小時(shí)。間歇性透析雖可

17、在短時(shí)間內(nèi)輸入大量的糖，但實(shí)際上未能被機(jī)體利用。全靜脈營養(yǎng)70%葡萄糖500ml，8.5%氨基酸500ml，20%脂質(zhì)500ml。70kg體重的病人，需熱量2450Kcal，相當(dāng)于全靜脈營養(yǎng)液1728ml，含糖413g。以每小時(shí)輸入葡萄糖計(jì)算，需小時(shí)Baxter 1.5%葡萄糖腹透液用作透析液，透析液流速 1L/h，葡萄糖的攝取量為45%，可引起嚴(yán)重的血糖紊亂，尤其是伴有肝衰竭的病人。溶質(zhì)的清除兩個(gè)基本概念以何種溶質(zhì)為標(biāo)記物該溶質(zhì)允許的最高血濃度及波動(dòng)范圍尿素與Kt/v只代表小分子溶質(zhì)清除。以CRF為例，Kt/v為時(shí)尿素清除率只有正常清除率的1/6。CVVHDF尿毒清除率等于正常腎臟清除率（C

18、rit Care Med. 1994，22：407）中、大分子溶質(zhì)清除，透析面積與時(shí)間仍是決定因素。前者受體外循環(huán)量限制，因此延長透析時(shí)間或加大超濾量是當(dāng)前的唯一出路ARF時(shí)透析方式的選擇ARF時(shí)透析方式的選擇指 征 臨床診斷 透析方式單純ARF 腎毒性抗生素 IHD、PD清除液體 心源性休克，心肺短路 SCUF、CVVH尿毒癥 復(fù)雜的ARF CRRT（CVVHD、CVVH、 CVVHDF）、IHD顱內(nèi)壓增高 蛛網(wǎng)膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF） 肝腎綜合征 休克 （敗血癥、ARDS） CRRT（CVVH、CVVHDF）營養(yǎng) 燒傷 CRRT(CVVHD、CVVHDF、CVVH)中毒

19、 茶堿、巴比妥 HP、IHD、CVVHD電解質(zhì)紊亂 嚴(yán)重高鉀血癥 IHD、CVVHD難治性充血性心力衰竭難治性充血性心力衰竭時(shí)機(jī)體的代謝需要與組織灌注之間失去平衡，盡管產(chǎn)生了一系列代償反應(yīng)，但實(shí)際上已形成惡性循環(huán)，其中周圍血管阻力增加與水鈉潴留是主要因素，水腫的出現(xiàn)意味著已有功能性腎功能衰竭。神經(jīng)體液因素A、醛固酮兒茶酚胺血管加壓素心排血量組織灌注有效循環(huán)血容量慢性心衰小動(dòng)脈收縮代謝紊亂細(xì)胞因子釋放GFR腎小管鈉 重吸收功能性ARF水鈉潴留靜脈淤血水 腫充血性心力衰竭時(shí)的惡性循環(huán)Canaud報(bào)告了52例難治性充血性心力衰竭（級）應(yīng)用SCUF治療的結(jié)果，其中41例腎功能正常，12例在心臟失代償前

20、有不同程度的腎衰，估計(jì)容量負(fù)荷比理想體重超出12%。平均每天脫水量為。尿鈉治療前為30mmol/d，治療第三天增加到50mmol/d，以后穩(wěn)定在40mmol/d。52例中存活39例。心功能恢復(fù)至級者26例（62%）至級者13例（38%）。其中24例在治療后心腎功能均得到改善，15例心功能得到改善，但腎臟需長期替代治療。SCUF治療難治性心衰的機(jī)理：1、糾正水鈉過度負(fù)荷 從靜脈脫水可減輕前負(fù)荷，降低右心室和肺的充盈壓，改善右室泵功能，Starling曲線右移，心排血量及射血分?jǐn)?shù)得到改善。此外超濾液中含鈉150mmol/L，而尿中僅有50 mmol/L，應(yīng)用速尿后可增加到100 mmol/L。2、

21、減輕神經(jīng)體液因子的負(fù)面效應(yīng) 如血管緊張素、醛固酮、抗利尿激素、兒茶酚胺等。此外，清除TNF與IL-6也可能有一定作用。對SCUF的反應(yīng)可分為三類，它是病人預(yù)后的指標(biāo): 第一類 效果良好或有部分效果。清除水鈉后病人情況迅速改善，心功能轉(zhuǎn)為或級，水腫消失，利尿與鈉的排泄持續(xù)，腎功能恢復(fù)，不易復(fù)發(fā)。這部分病人均還有殘余的心臟功能。 第二類 清除水鈉后臨床情況僅輕度改善。心衰癥狀部分改善，心衰恢復(fù)至級。呼吸困難無緩解，利尿不明顯，且利尿不伴有利尿鈉，易復(fù)發(fā)。這類病人殘余心功能已很少，且經(jīng)SCUF后，神經(jīng)體液的改變不明顯。 第三類 治療后無明顯改善，心肺功能無好轉(zhuǎn)，很快死亡。這類病人無殘余心功能，SCU

22、F反而加重低容量狀態(tài)促進(jìn)死亡。SCUF用于治療難治性充血性心衰的指征是：1、嚴(yán)重慢性心衰對常規(guī)治療無效或?qū)Σ∪嗽斐缮{時(shí)。2、慢性心衰不適于心臟移植者長期的維持治療。3、等待心臟移植者的臨時(shí)性治療。4、心臟功能失代償時(shí)的急救措施。* 在MODS的發(fā)展過程中，瞬息萬變，若能抓住每個(gè)瞬 間進(jìn)行正確的干預(yù)，可延緩、終止甚或逆轉(zhuǎn)病情的進(jìn) 展。如恢復(fù)生理環(huán)境、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂等，CRRT具有 IRRT不能取代的作用。* 糾正腎衰或可立即導(dǎo)致死亡的生理紊亂，為治療或研 究其他臟器衰竭贏得時(shí)間。如百草枯中毒，干擾致纖 維化因子的表達(dá)。CRRT在治療多臟器功能障礙綜合征（MODS）中的作用血液凈化治療敗血癥

23、休克及MODS清除循環(huán)中的內(nèi)毒素清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)對MODS進(jìn)行替代治療清除循環(huán)中的內(nèi)毒素活性碳可吸附內(nèi)毒素多粘菌素與聚苯乙烯共價(jià)結(jié)合制成PMX-F，具有清除或解毒LPS的能力多粘菌素B含親脂基團(tuán)，與細(xì)胞膜磷脂相互作用使膜的選擇性喪失，代謝產(chǎn)物漏出細(xì)胞死亡多粘菌素B與脂多糖的脂質(zhì)A也有親合力。脂質(zhì)A是脂多糖的毒性和免疫調(diào)節(jié)成份AN69膜的吸附作用AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸鹽與丙烯腈的共聚物或稱磺化丙烯腈膜均勻、致密、對稱、強(qiáng)親水性具有水凝膠的稠度（低阻），全層中的聚合鍵均與血液接觸甲代烯丙基磺酸鹽具有強(qiáng)負(fù)電荷，吸附性強(qiáng)膜孔徑平均為29最大55，截留分子量35-40KD，適合彌散

24、與對流AN69膜吸附的物質(zhì)2微球蛋白細(xì)胞因子過敏毒素補(bǔ)體D因子血管活性物質(zhì)凝血因子膿毒血癥與CRRT高峰濃度學(xué)說（Peak Concentration Hypothesis）多臟器功能障礙綜合征Bellomo回顧分析了167例敗血癥休克伴MODS的病人，其中84例用常規(guī)透析治療，83例用CRRT。臟器衰竭的數(shù)目前者為，后者為；APACHE （疾病嚴(yán)重程度的積分）前者為，后者為（P）；治療后存活率前者為29.8%，后者為41%，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但若將臟器衰竭數(shù)目為24者分成一組，則應(yīng)用常規(guī)血透治療者存活率為31.8%，CRRT組為；APACHE 積分為2429者前者存活率為12.5%，后者為46.

25、4%，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。從目前研究的結(jié)果來看，應(yīng)用AN69膜進(jìn)行CRRT，采用CVVHDF，適當(dāng)加大超濾量，每日在60升以上，必要時(shí)與特異性或非特異性吸附裝置聯(lián)合應(yīng)用，可能是最有效的治療方法。CRRT治療肝腎功能衰竭 肝衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的變化 * 心排血量增加 * 全身血管阻力降低 * 組織缺氧 肝衰時(shí)易發(fā)生腎衰* 腎缺血性損傷* 急性腎小管壞死* 肝病對腎小球腎小管的損傷* 腎毒性藥物* 肝腎綜合征心血管不穩(wěn)定性肝衰病人在透析開始數(shù)分鐘內(nèi)易發(fā)生低血壓* 全身血管阻力降低* 有效循環(huán)血容量減少* 肝衰時(shí)血漿NO增高，主要由于肝臟清除 內(nèi)毒素能力降低。急性肝衰病人透析開始 時(shí)血NO明顯升高CRRT明顯改善透析時(shí)的心血管的不穩(wěn)定性顱內(nèi)壓增高* 慢性肝衰病人顱內(nèi)壓增高，急性肝衰更明顯* 腦自身調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，低血壓與缺氧易導(dǎo)致 腦損傷* 癥狀出現(xiàn)越快越易發(fā)生腦水腫* 多數(shù)暴發(fā)性肝衰病人死于腦疝透析對顱內(nèi)壓的影響* 血液透析1小時(shí)血漿滲量明顯降低，水份向細(xì)胞內(nèi) 和細(xì)胞間移動(dòng)* 有效循環(huán)血容量降低或低血壓導(dǎo)致大腦缺氧，腦細(xì) 胞產(chǎn)生自發(fā)性滲透溶質(zhì)“idiogenic Osmoles”，加大 細(xì)胞內(nèi)外的滲透梯度，水向細(xì)胞內(nèi)返流* 腹膜透析對顱內(nèi)壓的影響不大。但門脈高壓，血 管收縮物質(zhì)（去甲腎上腺素）降低腹膜血流量影響 超濾，引流時(shí)血管張