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文檔簡介
1、淺談頭顱CT、MRI讀片閱片要領熟悉斷層正常影像解剖是正確認識和分析異常病變的前提影像一定要與臨床病史相結(jié)合征象觀察應仔細全面、重點突出閱片基本步驟 了解病史和掃描技術、明確檢查目的判斷是否為CT片or MRI片、分清左右、核對患者姓名、拍片時間;逐層觀察每禎圖像發(fā)現(xiàn)病變:低密度、等密度、高密度、混雜密 度;低信號、等信號、高信號、混雜信號重點觀察病變特征:大小、形態(tài)、部位、數(shù)目、 邊界、密度或信號、強化程度和方式、鄰近結(jié) 構(gòu)改變結(jié)合臨床資料綜合分析、作出診斷觀察的主要解剖結(jié)構(gòu)頭皮軟組織(軟組織窗)顱骨結(jié)構(gòu)(骨窗)腦實質(zhì):大腦(額、顳、頂、枕葉)小腦、腦干:灰質(zhì)、白質(zhì)腦室系統(tǒng)蛛網(wǎng)膜下腔:腦溝、
2、腦裂、腦池腦血管(CTA)正常顱腦影像解剖顱腦結(jié)構(gòu)頭皮顱骨腦膜腦腦室系統(tǒng)及腦脊液腦血管腦神經(jīng)腦的組成端腦(大腦)間腦中腦橋腦延髓小腦一、端腦分葉額葉頂葉枕葉顳葉島葉端腦的主要溝和裂大腦縱裂中央溝外側(cè)溝頂枕溝大腦縱裂將大腦半球分為兩側(cè)半球,與位于中線的鞍上池和四疊體池相延續(xù)大腦鐮:為硬腦膜返折形成,前窄后寬,內(nèi)有上、下矢狀竇,后方與小腦幕相延續(xù)大腦前動脈:由前向后走行于縱裂內(nèi)中央溝將額葉和頂葉分開。是大腦凸面最深的一條腦溝前方:額葉中央前回運動皮層后方:頂葉中央后回感覺皮層額葉前下方(由內(nèi)向外):直回、內(nèi)側(cè)眶回、外側(cè)眶回額葉外側(cè)面(由上而下):額上回、額中回、額下回兩額葉內(nèi)側(cè):大腦縱裂 中央溝外
3、側(cè)溝(裂)位于兩側(cè)大腦半球的外側(cè)面,將額葉、頂葉和顳葉分開包含垂直部(部位于島葉與額、顳葉之間)和水平部(位于顳葉與額、頂葉之間)可見明顯流空血管影(大腦中動脈主要分支)顳葉外側(cè)面(由上而下):顳上回(聽覺皮層)、顳中回和顳下回顳葉內(nèi)側(cè)面:海馬結(jié)構(gòu)(海馬及齒狀回等)和海馬旁回等外側(cè)裂頂枕溝將頂葉和枕葉分開前上方:頂葉后下方:枕葉枕葉內(nèi)側(cè)面為距狀溝(自頂枕溝向枕極延伸):視覺皮層分布于距狀溝兩側(cè)楔葉:頂枕溝與距狀溝之間的部分頂枕溝二、基底節(jié)基底節(jié):是位于大腦半球基底部的厚的灰質(zhì)黑團。包括尾狀核、豆狀核(殼核和蒼白球)、屏狀核及杏仁核簇;尾狀核與殼核合稱新紋狀體,蒼白球為舊紋狀體基底節(jié)尾狀核丘腦豆
4、狀核尾狀核內(nèi)囊外囊三、胼胝體胼胝體:連接兩側(cè)大腦半球的巨大白質(zhì)聯(lián)合,構(gòu)成側(cè)腦室體部和額角的頂由前向后分為四部分:前下細薄的嘴部、前面彎曲的膝部、較長且平直的體部和后端膨大的壓部。嘴部向下延伸與終板相連胼胝體輻射:經(jīng)過胼胝體的纖維束呈扇形向兩側(cè)半球投射胼胝體膝部胼胝體壓部四、海馬結(jié)構(gòu)海馬結(jié)構(gòu):屬于古皮層,包括海馬、齒狀回和下托等灰質(zhì)成分以及海馬槽、海馬傘和穹隆等白質(zhì)纖維海馬也稱Ammon氏角,位于側(cè)腦室顳角下部,冠狀面呈C形,并與齒狀回相連共同構(gòu)成S形。海馬頭部較飽滿,其纖維向內(nèi)后方聚集,形成海馬傘,進一步向后與穹隆腳相延續(xù)并通過穹隆最終止于乳頭體海馬五、間腦結(jié)構(gòu)位于中腦和端腦之間,與兩側(cè)大腦半
5、球分界不清兩側(cè)間腦之間窄腔稱第三腦室分為5個部分:背側(cè)丘腦(丘腦)、后丘腦、上丘腦、下丘腦和底丘腦體積不到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的2%,但結(jié)構(gòu)功能復雜上丘腦-松果體 下丘腦垂體、視交叉松果體松果體:位于四疊體池內(nèi),可能為內(nèi)分泌腺體通過松果體柄連于第腦室頂?shù)暮蟛?,柄分為上腳和下腳,中間夾著松果體隱窩。上腳連于韁連合,下腳連于后連合,其內(nèi)均含有神經(jīng)纖維5%的正常人松果體為囊性上方與大腦大靜脈相鄰,前下方為四疊體板及中腦導水管被膜及來自被膜并深入腺體的小隔內(nèi)均有豐富的微血管正常松果體增強明顯松果體六、垂體正常垂體前葉為均勻等信號,其上緣平直或略凹陷,正常垂體的最大高度根據(jù)不同的人群有不同的標準,稱之為“6(兒
6、童), 8(男性、絕經(jīng)后女性), 10(年輕女性), 12(妊娠、哺乳女性)”(mm)原則后葉較小,通常為T1WI高信號(脂肪抑制后仍為高信號),反應正常抗利尿激素功能的完整性(下丘腦、漏斗及垂體后葉軸)七、海綿竇位于垂體窩兩側(cè),內(nèi)側(cè)與蝶鞍相鄰包含靜脈竇、頸內(nèi)動脈以及對顱神經(jīng)的海綿竇段八、腦干中腦、橋腦和延腦的合稱中腦:上界是間腦的視束,下界為橋腦上緣。 主要結(jié)構(gòu):大腦腳、中腦導水管、四疊體橋腦:上緣與中腦的大腦腳相接 下界借延腦橋腦溝與延腦分界 延髓:腹側(cè)面分解標志延髓橋腦溝 背側(cè)面分解標志髓皺 下界平齊枕骨大孔與脊髓直接相連九、小腦位于顱后窩,在延腦和橋腦的背側(cè),后上方隔著小腦幕與端腦枕葉
7、底面相對,前下方借小腦上腳、小腦中腳和小腦下腳分別與腦干的中腦、橋腦及延腦相連。小腦半球:包括絨球小結(jié)葉、小腦前葉及小腦后葉小腦蚓:為小腦中間狹窄的部分小腦扁桃體:位于蚓垂兩旁、延腦背側(cè)面,靠近枕骨大孔十、腦室系統(tǒng)側(cè)腦室:雙側(cè)額角(前角)、體部、三角區(qū)(房部)、枕角(后角)及顳角(下角)第腦室:位于兩側(cè)丘腦和下丘腦之間,為一狹窄的空腔,經(jīng)室間孔與側(cè)腦室相通,經(jīng)導水管與第腦室相通。室間孔位于前連合上方幾毫米處。第腦室前壁為前連合和終板,底為下丘腦和丘腦下部組成(矢狀面可見視交叉上隱窩和漏斗隱窩),頂為中間帆,后壁為后連合及松果體隱窩中腦導水管:為連接第、第腦室的細管狀結(jié)構(gòu),長約15mm第腦室:在
8、橫軸面略呈五邊形,在正中矢狀面呈頂朝后的三角形,冠狀面呈菱形。第腦室內(nèi)腦脊液通過正中孔和兩個外側(cè)孔與蛛網(wǎng)膜下腔相通十一、腦池小腦延髓池:位于后顱窩的后下部,小腦和延髓之間,向前通第四腦室,向下通脊髓的蛛網(wǎng)膜下腔腦池橋池:又稱橋前池,位于橋腦腹側(cè)面和枕骨斜坡之間,其內(nèi)有幾根動脈。此池向上通向腳間池,向后通入小腦延髓池。腦池腦橋小腦三角池:其前外側(cè)界為顳骨巖部的內(nèi)側(cè)面,后界為小腦中腳和小腦半球,內(nèi)側(cè)界為橋腦基底部下部和延髓上外側(cè)部。池內(nèi)有面神經(jīng)和前庭窩神經(jīng)。腦池環(huán)池:包繞中腦大腦腳外側(cè)面腦池四疊體池:位于中腦四疊體背面與小腦上蚓前緣之間腦池鞍上池:位于蝶鞍上方,前界為額葉直回,后界為橋腦基底部前緣
9、,兩側(cè)界為海馬旁回鉤。池內(nèi)有視交叉、視束、基底動脈環(huán)、頸內(nèi)動脈、垂體蒂、動眼神經(jīng)、鞍背等。腦池大腦大靜脈池:位于胼胝體壓部后下方,四疊體池和松果體的上方。池內(nèi)有大腦大靜脈。腦池大腦外側(cè)裂池:為大腦外側(cè)裂處的蛛網(wǎng)膜下腔,內(nèi)有大腦中動脈及其分支。CTCT(Computerized tomography)原理:X線束透過人體不同密度的組織被吸收的量大小不同,投影到探測器上,轉(zhuǎn)換為數(shù)字信號,經(jīng)電腦處理而獲得圖像。黑影低密度區(qū),如腦室;白影高密度區(qū),如骨骼;組織對X線的吸收系數(shù)稱為CT值水的CT值0HU骨骼的CT值 +1000HU空氣的CT值 -1000HUCT的密度分辨率高,能更好的顯示由軟組織構(gòu)成的
10、器官,如腦、脊髓、縱隔、肺、肝、膽、胰、脾、腎及盆腔器官等。定位:CT對顱內(nèi)腫瘤的檢出率達95以上,但小于 1 cm 的病灶,易漏診。定性:受病變部位、大小病程等影響; 不是所有臟器適合 CT 檢查,空腔性臟器(胃、腸),血管造影;CT 只能反映解剖方面信息,幾乎無功能和生化信息。CT 特點CT的優(yōu)點鈣化及骨病灶能顯示;掃描時間一般較短,每日能檢查的人數(shù)較MRI多;上腹部不存在運動偽影干擾;體內(nèi)有磁性金屬物者能檢查;價格便宜。 CT的缺點軟組織密度分辨率低于MRI,對較小腫瘤,特別是密度與腦實質(zhì)密度相近,CT難以發(fā)現(xiàn);成像參數(shù)及方法少,所獲得診斷信息較較MRI少;有骨性偽影:對顱后窩、腦干或顱
11、底腫瘤常因骨偽影或部分容積效應的影響而漏診;CT不能顯示粘連所致的腦室系統(tǒng)、導水管和正中孔梗阻的原因。對觀察腦干病變以及有關某些腦血管疾患的細節(jié)等,亦為CT不足之處,尚需MRI和腦血管造影加以補充。有放射線損害。1. 冠狀面2. 矢狀面3. 橫斷面CT掃描層面 常規(guī)掃描 一般情況下不用高分辨率掃描,常規(guī)掃描層厚與層距:10 mm,掃描方式采用連續(xù)掃描。 特殊掃描 薄層掃描:層厚5 mm以下,用于觀察細小病灶,掃描患者的射線劑量增加。 重疊掃描:在連續(xù)掃描方式下,層距小于層厚,減少部分容積效應,不會漏診小病灶。 CT頭顱掃描增強CT掃描檢查,除能分辨血管的解剖結(jié)構(gòu)外,還能觀察血管與病灶之間關系,
12、病灶部位的血供情況和血液動力學的變化。原則上增強掃描是在平掃后針對病變進行的掃描,出現(xiàn)下列情況一般應考慮增強掃描: 平掃后發(fā)現(xiàn)某些征象如組織密度異常、有占位性 懷疑鞍區(qū)、小腦橋角及后顱凹的病灶 血管造影及常規(guī) X 線已證實的病灶 懷疑血管性病變?nèi)缪芰龊脱芑?顱內(nèi)病變的隨防復查CT頭顱增強掃描1顱腦腫瘤 原發(fā)或轉(zhuǎn)移瘤,尤其是多發(fā)腫瘤2顱腦損傷 各種血腫,尤其是多發(fā)血腫和顱窩血腫的診斷3炎癥及寄生蟲4腦血管病 缺血性或出血性腦卒中,AV畸形,蛛網(wǎng)膜下隙出血和腦內(nèi)血腫等5癥狀性癲癇 6先天性畸形7顱內(nèi)壓增高原因不明者 8腦白質(zhì)病和顱內(nèi)疾患不明者9顱腦以外疾患顱腦CT檢查的適應證正常頭腦CT表現(xiàn)
13、四腦室層面 (一)基底節(jié)層面 (三)鞍上池層面 (二)側(cè)腦室體部層面 (四)眼球蝶竇橋腦垂體窩后顱窩第四腦室顳葉鞍上池大腦鐮直竇中腦第三腦室四疊體池側(cè)腦室后角側(cè)腦室前角第一層顱底層面第二層蝶鞍層面第三層鞍上池層面第四層三腦室下部層面第五層三腦室上部層面第六層側(cè)腦室體部層面第七層側(cè)腦室頂部層面第八層大腦皮質(zhì)下部層面第九層大腦皮質(zhì)上部層面常見疾病的CT診斷大面積腦梗死常見疾病的CT診斷基底節(jié)區(qū)腦梗死常見疾病的CT診斷腦出血常見疾病的CT診斷腦干出血常見疾病的CT診斷顱內(nèi)腫瘤第一層蝶骨小翼層面第二層鞍前層面第三層蝶鞍層面第四層鞍后層面第五層斜坡層面第六層環(huán)椎前弓層面第七層齒狀突層面第八層齒狀突后椎骨
14、層面MRIMRI(Magnetic resonance imaging)原理:發(fā)射特定頻率的射頻脈沖激發(fā)H原子核,作為小磁體的H原子核可以從射頻脈沖中獲取能量產(chǎn)生共振,停止發(fā)射射頻脈沖后,H原子核所吸收的能量逐漸釋放,恢復至原來的狀態(tài),這個過程所需要的時間有兩種,一種是縱向弛豫時間(T1),一種是橫向弛豫時間(T2)。由于人體的組織均含有H2O和C-H結(jié)構(gòu),信號強度與H原子核的密度有關,故不同組織有其各自的T1和T2,被探測器所獲得,經(jīng)電腦程序處理形成圖像。MRI的缺點鈣化及骨病灶不能顯示;掃描時間一般較長上腹部MRI仍存在運動偽影干擾;體內(nèi)有磁性金屬物者不能檢查;價格昂貴。 MRI的優(yōu)點無放
15、射線損害軟組織密度分辨率高于CT,而空間分辨率也可與CT相媲美,直徑小于2厘米的胰癌也能發(fā)現(xiàn);可直接作任意的切層掃描;成像參數(shù)及方法多,所獲得診斷信息較CT豐富;一般無需作增強掃描,近年采用的一種特殊的MRI增強劑(Gd-DTPA)以增強病灶的信號對比,且無潛在危險的碘過敏反應;借助于質(zhì)子的流動效應,可清晰顯示血管,尤其是運用數(shù)字減影原理可作MRI血管造影;無骨性偽影,對顱窩病變的診斷比CT優(yōu)越得多。 正常磁共振圖像的特征腦組織結(jié)構(gòu)完整腦組織界面清晰中線及中線旁結(jié)構(gòu)居中腦室系統(tǒng)的形態(tài)、大小及位置完好腦溝、腦池的形態(tài)、大小無改變各掃描序列中腦內(nèi)未見異常信號正常血管流空現(xiàn)象存在顱骨結(jié)構(gòu)無破壞與增生
16、腦內(nèi)無異常強化常用磁共振成像掃描序列SE(FSE)-自旋回波(快速自旋回波)T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反轉(zhuǎn)回波(包括T2FLAIR和T1FLAIR)彌散加權(DWI)脂肪抑制(T1脂肪抑制、T2脂肪抑制)TOF-時空飛躍血管成像其他掃描序列灌注加權(PWI)彌散張量成像(DTI)MT-磁化傳遞質(zhì)子波譜成像(MRS)三維容積成像腦功能 成像(fMRI)磁敏感成像(SWI)新技術3D-ASLDCE-MRI如何識別序列圖像脈沖序列的類型與特點:T1加權(T1 weighted image, T1WI):脂肪為亮信號、腦脊液為暗信號, 優(yōu)點:解剖結(jié)構(gòu)顯示清楚,圖像采集清楚。 缺點
17、:對病理狀態(tài)和水腫顯示不清楚。T2加權(T2 weighted image, T2WI):脂肪為亮信號、腦脊液為亮信號。 優(yōu)點:對病理狀態(tài)和水腫有中等敏感度,具有良好的脊髓造影效果。 缺點:軟組織結(jié)構(gòu)顯示不清,費時。脂肪抑制T2加權:脂肪為非常暗信號、腦脊液為亮信號, 優(yōu)點:對病理狀態(tài)和水腫有高敏感度,具有最佳的脊髓造影效果。 缺點:軟組織結(jié)構(gòu)顯示不清,費時。體內(nèi)主要組織成分信號水: 長T1 (黑-低信號) 長T2 (白-高信號)軟組織:等T1 (灰-等信號) 等T2 (灰-等信號);空氣及骨皮質(zhì):無信號(黑);脂肪: 短T1 (白-高信號) 較長T2 (灰白-較高信號); 正常軸位T1WI采
18、用短TR,短TE,主要反映組織間T1差別的作用;T1WI有利于觀察解剖結(jié)構(gòu)正常軸位T2WI采用長TR,長TE,主要反映組織間T2差別的作用;T2WI有利于顯示病變組織液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列(Flair) 該序列是近年發(fā)展起來的掃描序列,分為T1Flair和T2Flair兩種, T1Flair主要有顯著的灰白質(zhì)對比度,圖像的組織界面清晰。 T2Flai是T2WI序列重要的補充,主要是通過編制掃描序列中不同的脈沖方式,達到抑制自由水,突出顯示結(jié)合水的目的。 T2Flai序列能夠充分顯示腦室旁、腦溝旁病灶。除對腦血管病的診斷具有重要作用,對多發(fā)性硬化、腦炎、囊腫與實質(zhì)性病灶鑒別、腫瘤與水腫的區(qū)分以及腦
19、外傷的診斷非常有效。目前該序列已經(jīng)是常規(guī)掃描序列。 在T2Flai圖像上,正常腦室與腦溝、腦池為低信號。正常情況下腦室旁可以有少許室管膜下滲出為高信號,除此之外一旦發(fā)現(xiàn)高信號即為異常。FLAIR-壓水去除游離水的信號,更好的突出病變T2FLAIR正常軸位T2Flair正常軸位T1Flair彌散加權成像(DWI) 彌散加權成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機運動,單位是mm2/s; MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀彌散系數(shù)ADC表示,正常組織的ADC值在6810-4mm2/S。 在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的,所表現(xiàn)的ADC值是相對穩(wěn)定的; 腦梗死發(fā)生時,首先是細胞毒性水腫,細胞內(nèi)水份增加,水分
20、子的彌散受限制,即ADC值降低,故彌散加權成像上病灶表現(xiàn)為高信號,而ADC圖上表現(xiàn)為低信號。在腦梗死后期,細胞破裂和血管源性水腫,水分子的彌散又恢復正常,表現(xiàn)為彌散加權上高信號逐漸減低,ADC值逐漸增高,在1周至10天左右恢復正常,即假正?;?。一般DWI 上信號恢復慢于ADC的恢復,當DWI仍是高信號,而ADC未見低信號是,即為亞急性期。 彌散加權成像最早用于檢出超早期腦梗死,目前還用于對腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。正常軸位DWI彌散成像-DWIT1低信號-長T2高信號-長Flair高信號DWI高信號(彌散障礙,布朗運動受限所致)腦梗塞?水腫信號T1低信號-長T2高信號-長Flair高信號D
21、WI正常(與梗塞鑒別)出血-血腫血腫梗塞梯度回波(GRE)采用小反轉(zhuǎn)角度,得到T2*WI圖像;GRE序列對磁場均勻度的變化敏感;在GRE序列上,出血、鈣化等所引起的磁場均勻度變化顯示靈敏,表現(xiàn)為低信號。T2WI與GRE海綿狀血管瘤結(jié)節(jié)性硬化腦栓塞丘腦急性出血脂肪抑制可以分別進行T1、T2脂肪抑制圖象;主要去除脂肪組織的干擾或鑒別病變組織是否是脂肪組織;在體部及四肢應用較多;脂肪抑制-壓脂T1FST1T2T2FS-T2異常磁共振成像的特點腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 腦結(jié)構(gòu)異常腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界
22、面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 腦組織界面破壞腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 中線結(jié)構(gòu)移位腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 腦室形態(tài)改變腦積水腦萎縮腦室變形腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 腦室移位腦內(nèi)信號異常T1WI低信號等信號高信號混雜信號T2WI
23、低信號等信號高信號混雜信號腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 T1WI信號異常低信號高信號等信號混雜信號T2WI信號異常高信號低信號等信號混雜信號T1WI信號異常表現(xiàn)T1WI低信號腦梗死腦軟化腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腫瘤炎癥T1WI高信號亞急性期出血脂肪含鈣量較少的鈣化含鐵血黃素沉積少數(shù)腫瘤(淋巴瘤、黑色素瘤等)T1WI高信號亞急性期出血特發(fā)性鈣化脂肪瘤黑色素瘤T2WI信號異常表現(xiàn)T2WI低信號急性期腦出血鈣化或骨化組織含鐵血黃素沉積鐵質(zhì)沉積少數(shù)腦腫瘤(黑色素瘤等)T2WI高信號腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫
24、瘤炎癥T2WI低信號腦葉出血基底節(jié)鐵質(zhì)沉積黑色素瘤T2FLAIR信號異常表現(xiàn)T2FLAIR低信號正常腦室、腦溝腦軟化囊性占位T2FLAIR高信號急性腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥新舊病灶的T2Flair比較DWI信號異常表現(xiàn)DWI等、低信號慢性期腦梗死腦軟化多數(shù)腦腫瘤DWI高信號超早期腦梗死脫髓鞘病腦膿腫亞急性期腦出血超急性腦梗死(2小時)多發(fā)性硬化腦膿腫腦干急性腦梗死DWI高信號小腦膽脂瘤大腦鐮腦膜瘤CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(1)1.CT上密度的形成與組織的吸收系數(shù)有關;2.血液中有形成份是血紅蛋白;3.血紅蛋白的X線吸收系數(shù)高于腦組織;4.出血后的3小時內(nèi),血腫的成份為新鮮血
25、液和少量壞死腦組織;CT值得50-60HU;CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(2)5.出血3小時后,血凝開始,血清被析出,紅細胞壓積增大,可達8090%,CT值升高,可達80HU以上;6.一周后血紅蛋白崩解,從邊緣開始,CT值逐漸降低;CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(3)7.慢性期后包膜形成,增強可見包膜強化,此時,中心為高密度出血區(qū),周圍低密度血腫分解區(qū),外周血腫膜強化,中心高密度逐漸消退,直至成為低密度囊液,外周包膜強化也逐漸減退,直至消失。腦出血的MRI成像及其變化規(guī)律MRI成像主要取決組織的質(zhì)子質(zhì)量及在磁場中的運動情況:腦出血時影響MRI成像主要取決于血紅蛋白中鐵的性狀;順磁性物質(zhì)對
26、MRI成像的影響主要為兩個方面:質(zhì)子弛豫增強T2弛豫增強 A:質(zhì)子弛豫增強:不成對電子引起局部磁場波動,使T1和T2弛豫時間縮短;形成條件:不成對電子 電子間距離0.3nm產(chǎn)生結(jié)果:T1WI高信號, T2WI低信號。B:T2弛豫增強:順磁性物質(zhì)分布不均,引起局部磁場不均,質(zhì)子失相位加速,T2弛豫時間縮短; 形成條件:順磁性物質(zhì)分布不均; 產(chǎn)生結(jié)果:T2WI上低信號 體內(nèi)血腫的變化主要是血紅蛋白的變化,即氧合血紅蛋白脫氧血紅蛋白高鐵血紅蛋白含鐵血黃素的變化過程; MRI上T2弛豫增強效應與磁共振機的磁場強度的平方成正比。 質(zhì)子弛豫增強與T2弛豫增強的共同作用,使T2WI低信號更加明顯。氧合血紅蛋
27、白-非順磁性物質(zhì)無質(zhì)子弛豫增強和T2弛豫增強(不引起信號變化)。出血后的信號改變實際是血液中血漿內(nèi)水份所產(chǎn)生的信號變化(T1WI-低信號、T2WI-高信號)脫氧血紅蛋白-順磁性物質(zhì)在紅細胞內(nèi)-有不成對電子、之間的距離0.3nm,但分布不均勻,故沒有質(zhì)子弛豫增強有T2弛豫增強效應(引起T2WI低信號);表現(xiàn):T1WI:等、低信號 T2WI:低信號高鐵血紅蛋白-順磁性物質(zhì)在紅細胞內(nèi)-有不成對電子、之間的距離0.3nm,而且分布不均勻,故有質(zhì)子弛豫增強(引起T1WI高信號,T2WI低信號)T2弛豫增強效應(引起T2WI低信號)表現(xiàn):T1WI:高信號 T2WI:更低信號在紅細胞外-有不成對電子、之間的
28、距離0.3nm,但分布均勻,有質(zhì)子弛豫增強效應(引起T1WI高信號和T2WI低信號)。表現(xiàn):T1WI:高信號 T2WI:稍低信號含鐵血黃素雖有不成對的電子,但之間的距離0.3nm,但其被吞噬細胞吞噬后分布不均勻;故沒有質(zhì)子弛豫增強效應(T1WI沒有高信號)有T2弛豫增強效應(T2WI低信號)腦血腫的MR表現(xiàn) 分期 時間 狀態(tài) 血紅蛋白 信號強度 (Hb) T1WI T2WI超急性期 24小時 細胞內(nèi) 氧合Hb 等低 等高 急性期 13天 細胞內(nèi) 脫氧Hb 等信號 低信號亞急性期 早期 3天 細胞內(nèi) 高鐵Hb 高信號 低信號 晚期 7天 細胞外 高鐵Hb 高信號 高信號 慢性期 14天 中心區(qū)
29、細胞外 血色素 等低 等高 邊緣區(qū) 細胞內(nèi) 含鐵血黃素 低信號 低信號腦出血的時間信號變化曲線時間信號強度T2WIT1WI亞急性后期腦出血急性期腦出血亞急性前期腦出血慢性期腦出血(吸收后)腦出血后腦軟化腦出血瘤卒中血管流空消失異常流空現(xiàn)象腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空腦內(nèi)異常強化腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強化 腫瘤強化腦膜炎腦膜強化CT和MRI增強的機理血腦屏障破壞血管通透性增加
30、 局部血流量增加血管內(nèi)含碘或含順磁性造影劑滲出血管周圍間隙或積聚形成局部高密度或T1W信號增高注意:A、病變強化的范圍不完全是病變的全部范圍;B、病灶強化的程度與造影劑注射的快慢、掃描的時間、病變的類型以及是否用藥有關;C、了解增強后正常結(jié)構(gòu)的強化(鼻粘膜、垂體、脈絡叢、正常大血管、少許硬腦膜)出血性腦梗死壞死血管源性水腫間質(zhì)性腦水腫 額葉膠質(zhì)瘤 額葉腦膜瘤垂體瘤多發(fā)性轉(zhuǎn)移瘤幕上腫塊顱咽管瘤幕下腫塊橋小腦角聽神經(jīng)瘤橋小腦角腦膜瘤 腦干膠質(zhì)瘤 小腦膠質(zhì)瘤 第四腦室內(nèi)髓母細胞瘤非腫瘤性病變多發(fā)性硬化CO中毒性腦病肝豆狀核變性腦挫傷腦囊蟲病腦疝 由于顱內(nèi)占位性病變、腦水腫等使腦內(nèi)組織移位稱腦疝, 腦疝可產(chǎn)生一系列癥狀。 不同部位的占位性病變引起不同腦組織的移位。 現(xiàn)有的影像學檢查常在臨床癥狀出現(xiàn)前發(fā)現(xiàn)腦疝的征象。 常見的腦疝有:扣帶回疝海馬鉤回下疝小腦扁桃體下疝術后切口疝扣帶回疝 大腦鐮下方的腦組織,尤其是扣帶回。經(jīng)大腦鐮下緣與胼胝體上緣間的半球間池向?qū)?cè)疝出。海馬鉤回下疝 顳葉內(nèi)側(cè)的海馬鉤回向中線方向移位,突入鞍上池并通過天幕孔向幕下疝出,表現(xiàn)為環(huán)池狹小,腦干受壓。 小腦扁桃體疝 后顱凹腫瘤向下推移小腦扁桃體,使之疝入到枕大孔下方。手術切口疝 手術后由于腫瘤復發(fā)或組織水腫引起腦組織膨脹,致使顱內(nèi)組織經(jīng)手術骨窗疝至顱外。MRI圖片的基本確認確定圖片與病人
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