休克分類和監(jiān)測

1、休克分類和監(jiān)測11. 概念傳統(tǒng) 有效循環(huán)容量不足 組織器官微循環(huán)灌注急劇減少 急性循環(huán)功能衰竭 休克綜合征現代 引入血流動力學、 氧輸送概念 氧輸送不能滿足組織代謝的需要22.休克的病理生理特點 機體代謝和循環(huán)功能紊亂為特征的綜合征多種致病因素引發(fā)的病理生理演變過程漸進的、連續(xù)的、無法絕對分割的3 休克的致病因素作用于機體后，機體就已經具備了發(fā)生休克的潛在危險?；蛘哒f休克的病理生理過程已經開始。 但是，臨床上并不馬上表現出血壓下降或出現其他可反映休克的臨床指標。4（一）這些反應包括：大量的血管收縮因縮因素交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺 小血管收縮、痙攣腎素血管緊張素醛固酮 血管收縮鈉水潴留血

2、小板 血栓素A2 血管收縮性反應5微循環(huán)中，微動脈和毛細血管前括約肌比靜脈對兒茶酚胺更敏感。毛細血管前的阻力增加，微循環(huán)動脈血液灌注更為減少。6內臟血管、皮膚小血管強烈收縮血壓基本正常動靜脈短路開放組織缺氧更加嚴重腦動脈、冠狀動脈收縮不明顯7休克過程繼續(xù)發(fā)展灌注下降細胞缺氧加重酸性代謝產物微A前括約肌耐酸差微V、小靜脈耐酸強血液流入多流出少毛細血管網血液瘀積容量 壓力 細胞酸性產物 毒素血管通透性液體進入組織間隙容量意識障礙、尿少、心肌缺血、血壓 心率 呼吸皮膚粘膜濕冷、蒼白、發(fā)紺、發(fā)花8病情繼續(xù)惡化,休克進一步加重微循環(huán)中的血液濃縮血液流動更加緩慢血小板 紅細胞集聚血管內皮損傷 組織細胞損傷

3、DIC釋放細胞因子細胞膜改變 組織功能損傷細胞壞死 組織結構改變 MODS9嚴重感染 病理產科 創(chuàng)傷 手術等凝血因子血小板集聚 廣泛血管內凝血內源性凝血系統(tǒng)致病因子病灶組織損傷壞死外源性凝血系統(tǒng)組 織 因 子凝血酶原 血管內皮細胞 組織 血細胞DIC外源性促凝因子入血羊水細菌病毒等外源性毒性物質病原體 毒素 復合物溶血反應血細胞損傷破壞 凝血因子消耗 凝血酶四 休克的病因始動因子（initiator） 出血 創(chuàng)傷 感染 缺氧 內毒素介導因子（mediator）1.細胞因子 （15，00030，000多肽）調節(jié)免疫和其他病理生理活性的因子10 11損傷因素過強、持續(xù)存在、機體反應異常機體正常的炎

4、癥反應 細胞因子TNF,IL大量產生細胞因子失控狀態(tài)、逐級放大、連鎖反應損傷細胞膜、細胞代謝、缺血全身炎癥反應綜合征 SIRS缺氧、內毒素損傷單核、巨嗜細胞2.心肌抑制因子（MDS）動物實驗和臨床實驗研究12失血性休克感染中毒性休克心原性休克 循環(huán)中存在不同 水平的MDS表現 ： 心室功能抑制MDS細胞因子 TNFa IL-I心肌抑制3.一氧化氮（NO）NO 強烈的血管擴張作用。13機體損傷細菌內毒素 細胞因子TNF IL-I -干擾素內皮細胞血管平滑肌細胞 心肌細胞誘導型NO合成酶（iNOS）NO 外周血管擴張 血管反應性 毛細血管通透性 體循環(huán)阻力4. 氧自由基 14組織缺血或再灌注損傷氧

5、自由基細胞破壞死組織灌注的重建是休克治療的基本要求。但是，再灌注性損傷卻成為休克惡化的原因之一。休克的分類對休克進行分類主要是出于臨床治療的要求，反映人們對休克發(fā)生發(fā)展的認識程度對威脅病人生命的主要原因的理解程度一直沿用以基礎病或病因診斷的分類，它體現了當時對休克的認識和治療是以診斷基礎疾病和糾正休克病因為主。1960年，有人將休克分為7類：15低血容量性休克心原性休克感染性休克過敏性休克神經性休克梗阻性休克內分泌性休克16以后 又有人再提出 創(chuàng)傷性, 中毒性休克。都明確地指出了導致休克的病因，為臨床的病因治療提供了依據。隨著對休克認識和理解的不斷深入，臨床治療手段的更新，尤其是血流動力學理論

6、被應用，大多數病人可以安全度過初始打擊所造成直接損害的階段，導致休克病人死亡的主要原因不再是基礎病因，而是由此造成的循環(huán)功能紊亂。同時不同的病因導致的休克可以表現為相同或相近的血流動力學改變。在這種情況下，原有的休克分類方法就顯示了明顯不足17循環(huán)系統(tǒng)中主要影響血流動力學的因素有5個部分： 阻力血管： 阻力改變 血液重新分布18動脈 小動脈毛細血管 開放充盈程度 動-靜脈分流容量血管 靜脈容量血管擴張血容量 變化心臟功能 改變決定了休克的不同特征 這些特征在很大程度上影響了治療方法的實施，而循環(huán)功能的支持在休克的治療中已經顯示出越來越重要的作用。 Weil等人于1975年提出對休克的新的分類方

7、法，臨床學者廣泛接受19休克分類低容量性休克 hypovolemic shock心原性休克 Cardiogenic shock分布性休克 Distributive shock梗阻性休克 Obstructive shock20低容量性休克基本機制 循環(huán)容量丟失21外源性丟失循環(huán)容量丟失至體外失血 燒傷 感染所致的容量丟失 嘔吐 腹瀉 脫水利尿等至的水電介質的丟失 內源性丟失容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外 但仍在體內原因是血管通透性增高 血管外滲出 容量進入人體腔內過敏 蟲或蛇毒素 內分泌紊亂低容量性休克時，氧輸送下降，基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負荷不足，心輸出量下降，組織灌注減少，肺循環(huán)灌注減少，使

8、肺氣體交換發(fā)生障礙，氧合功能受損，導致氧輸送的進一步下降。早期 代償性心率加快，體循環(huán)阻力增加，維持心輸出量和循環(huán)灌注壓。 CVP 肺動脈嵌頓壓 SV HR22血流動力學檢測發(fā)現體循環(huán)阻力心原性休克機制 心輸出量 循環(huán)灌注不良原因 AMI 心力衰竭 嚴重心律失常而心內梗阻如心瓣膜狹窄 心室流出道梗阻等導致的心輸出量下降，其本質上并不是泵功能衰竭，治療上也與泵衰竭有明顯不同。所以這一類型的休克已經不在被認為是心原性休克，而屬于梗阻性休克。23其基本機制是泵功能衰竭分布性休克機制 血管收縮舒張調節(jié)功能異常。這類休克中，一部分表現為體循環(huán)阻力正?；蛟龈撸饕?容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致。2

9、4常見原因 神經節(jié)阻斷 脊髓休克 麻醉藥物過量另一部分 體循環(huán)阻力降低為主要表現，導致血液重新分布，主要是感染性因素所致 如感染性休克感染性休克的血液動力學特點：體循環(huán)阻力下降 心輸出量增高 肺循環(huán)阻力增加 心率改變。感染性休克時，血壓下降主要是繼發(fā)于阻力血管的擴張。導致組織灌注不良的基本原因是血流分布異常。25梗阻性休克機制 血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻，心包縮窄或填塞，心瓣膜狹窄，肺動脈栓塞，主動脈夾層動脈瘤血流動力學特點因梗阻的部位不同而不同。但大都是血流的通道受阻導致心輸出量減少，氧輸送下降，引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。26休克的診斷臨床上診斷至少應該包括如下內容：導致休克的病

10、因一定程度的血壓下降組織灌注不良及組織缺氧的表現器官功能的改變27感染性休克的診斷標準28臨床有明確的感染灶有SIRS的存在收縮壓低于90mmHg或幅度超過40mmHg,至少1小時，或血壓依賴輸液或藥物維持有組織灌流不良的表現，如少尿（30ml/h）超過1小時或有急性神志障礙無論是由什么病因導致的休克，其診斷標準中都應強調組織灌注不足。診斷中所采用的指標均是組織灌注不足的臨床表現2930休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài)度反映。皮膚溫度、色澤：體表灌流情況的標志。血壓：強調應定時測量、比較。 休克：收縮壓90mmHg、脈壓20mmHg脈率：休克指數脈率/收縮壓。 休克指數0.

11、5 無休克 休克指數1.5 有休克 休克指數2.0 嚴重休克31休克的一般監(jiān)測尿量：反應腎臟血流灌注情況。 尿量25ml/h、比重增加 腎血管收縮和供血量不足； 血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示急性腎功能衰竭； 尿量30ml/h，休克糾正。 32休克特殊監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，反映全身血容量與有心功能之間的關系。正常值：0.98kPa(510cmH2O) CVP 0.49kPa(5cmH2O)，血容量不足； CVP 1.47kPa(15cmH2O) ，心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP 1.96kPa (20cmH2O) ，充血性

12、心力衰竭。33休克特殊監(jiān)測肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP）：反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP正常值2.9kPa(10-22mmHg)PCWP正常值2kPa(6-15mmHg)34休克特殊監(jiān)測心排出量（CO）和心臟指數（CI）成人CO正常值：46L/min心臟指數CI正常值：3.5L/(minm2)35休克特殊監(jiān)測動脈血氣分析：PaO2，PaCO2，PH，BE（堿剩余），了解休克時的呼吸狀況及酸堿平衡。 PaO2正常值：80100mmHg PaCO2正常值：3644mmHg PH值正常值： BE正常值：3336休克特殊監(jiān)測動脈血乳酸鹽測定：血乳酸正常值：1，危重病人乳酸

13、正常值2mmol/L。DIC的檢測：測定血小板的數量和質量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。血小板計數低于80109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維原低于或呈進行性降低3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性血涂片中破碎紅細胞超過2。1.早期休克一微血管痙攣期：面色蒼白，皮膚厥冷，口唇或四肢末梢輕度發(fā)紺；神志清楚，伴有輕度興奮，煩躁與不安；血壓大多正常，脈快、脈壓差較小；呼吸深而快；尿量較少；眼底動脈痙攣。 372.嚴重休克一微血管擴張期：全身皮膚淡紅、濕潤，四肢溫暖；煩躁不安，神志有些不清；體溫正?；蛏撸幻}細弱、血壓可下降至（60mmHg）（80mmHg）；出現呼吸衰竭；尿

14、量進一步減少（20mlh)；眼底動脈擴張。 383.頑固性體克微循環(huán)衰竭期：全身皮膚粘膜紫紺，紫斑出現，四肢厥冷，冷汗淋漓意識不清一昏迷體溫不升脈細弱，血壓甚低或測不到，心音呈單音呼吸衰竭，嚴重低氧血癥，酸中毒無尿全身有出血傾向。39休克是指組織的血液灌注急劇下降，不足以維持組織器官的正常代謝功能。血壓的改變一直都是診斷休克的重要指標之一。在休克發(fā)生發(fā)展的病理生理過程中，血壓變化之前已經有眾多因素發(fā)生了改變，而血壓的改變是這些因素的共同結果。機體自身的所謂“代償”作用使得血壓的變化出現較晚。40應當承認，這些代償機制的出現仍然是機體受損的結果和進一步損傷的原因。所以，可以說休克時血壓發(fā)生改變，

15、意味著休克的進程可能已經過了一半。如果等待病人的臨床表現滿足休克的診斷標準，則已失去了重要的治療時機。41（五）處理原則1.暢通氣道休克時肺屬最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特別高，故應迅速保持呼吸道通暢，必要時采用氣管插管或切開以機械輔助呼吸供氧及加強呼吸功能監(jiān)護。在急性肺損傷（ALI）時往往通過有效供氧有可能糾正動脈氧分壓降低狀態(tài)。血中乳酸含量的監(jiān)測可提示供氧是否合適或有效的良好指標。422.補充血容量及時補充血容量恢復組織灌注是搶救休克的關鍵，補液量、速度最好以血流動力學監(jiān)測指標作指導。當CVP超過（12cmH2O）時，應警惕肺水腫發(fā)生，關于補液的種類、鹽水與糖水校體與

16、晶體的比例，按休克類型和臨床表現而有所不同，血細胞比容低宜補全血，血液濃縮宜補等滲晶體液，血液稀釋宜補膠體。液體補充以CVP和動脈壓為指導 433.肌變應力藥物（Inotropic drugs）在糾正血容量和酸中毒并進行適當的病因治療后血壓仍未穩(wěn)定時，應及時采用肌變應力藥物。血流分布異常性休克屬低排高阻型時宜選用擴血管藥物，神經性、過敏性休克時為保證心腦等主要臟器的供血則以縮血管藥物較妥，在感染、心源性體克常兩者同時合用。同時增加心肌功能，可使用洋地黃、多巴酚丁胺和多巴胺等藥。 444.糖皮質激素 有抗休克、抗毒素、抗炎癥反應、抗過敏、擴血管、穩(wěn)定細胞膜、抑制炎性介質等作用。各類休克救治中都可

17、應用。455.抗菌藥物感染性體克及開放性骨折、廣泛軟組織損傷、內臟穿孔、多發(fā)傷等均應給予抗菌素。但上述疾病在查明病原前，可根據臨床表現以判斷其最可能的病原菌而采用強有力的廣譜抗生素，其種類、劑量、投藥方法必須按患者年齡、肝腎功能和病原體而個別化。 466.一內啡肽阻滯劑 納洛酮是阿片受體拮抗劑，降低血中一內啡肽（EP），提高左心室收縮壓及增高血壓作用，從而可提高休克存活率。 477.其他抗休克藥物展望由于微循環(huán)衰竭及細胞損害受多種因素的影響，1，6一二磷酸果糖（FDP）能增加心排量，改善細胞代謝，在提高抗體克能力方面已取得較好效果。此外，在抗休克治療中除采取有效方法迅速恢復組織灌流外，正在尋找對某些炎性介質和細胞因子進行干預或阻斷，其中如磷脂醢抑制劑、環(huán)氧化酶抑制劑、TXA2合成酶抑制劑、氧自由基清除劑