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1、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常的表現(xiàn)和后果影響2022/7/101體液含量及分布 2022/7/10260%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2022/7/103水在不同年齡人中所占比例不同男性比女性體液總量約高5%2022/7/104水,永遠(yuǎn)是談?wù)撋鼤r(shí)離不開(kāi)的話題2022/7/1052022/7/106細(xì)15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2022/7/107進(jìn)出飲水10001500ml/天食物水700ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)400ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿10001
2、500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)可以分為:出入量的調(diào)節(jié);細(xì)胞內(nèi)外的調(diào)節(jié);血管內(nèi)外的調(diào)節(jié)。2022/7/108晶體滲透壓血漿膠滲壓毛細(xì)管通透性毛細(xì)管靜水壓飲水 and 排尿主要通過(guò)腎臟 ,其調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)影響 首先:下丘腦垂體后葉抗利尿激素S 滲透壓 然后:腎素醛固酮S 血容量但當(dāng)血容量時(shí),機(jī)體優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量, 使重要生命器官的灌流得以保證,維護(hù)生命。 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 下丘腦、垂體后葉、抗利尿激素S體內(nèi)水份喪失,細(xì)胞外液滲透壓(靈敏度2%) 2022/7/109口渴、飲水增加下丘腦、垂體后葉分泌ADH遠(yuǎn)曲腎小管、集合
3、管上皮細(xì)胞吸收水 、尿量保留水份于體內(nèi)細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液滲透壓2022/7/1010細(xì)胞外液(血容量) BP腎素-醛固酮系統(tǒng) 交感神經(jīng)興奮壓力感受器(腎小球入球小動(dòng)脈)腎小球?yàn)V過(guò)率經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na+鈉感受器(遠(yuǎn)曲腎小管致密斑)腎小球旁細(xì)胞分泌腎素血管緊張素原血管緊張素血管緊張素腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮合成分泌血漿中遠(yuǎn)曲腎小管再吸收NaCIH2O(排泌K、H)細(xì)胞外液循環(huán)血量BP 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 細(xì)胞外液(血容量) BP腎素-醛固酮系統(tǒng) 交感神經(jīng)興奮細(xì)胞外液(血容量) BP腎素-醛固酮系統(tǒng) 壓力感受器(腎小球入球小動(dòng)脈)交感神經(jīng)興奮細(xì)胞外液(血容量) BP腎素-醛固酮系統(tǒng) 腎小球?yàn)V過(guò)
4、率壓力感受器(腎小球入球小動(dòng)脈)交感神經(jīng)興奮細(xì)胞外液(血容量) BP腎素-醛固酮系統(tǒng) 經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na+腎小球?yàn)V過(guò)率壓力感受器(腎小球入球小動(dòng)脈)交感神經(jīng)興奮細(xì)胞外液(血容量) BP腎素-醛固酮系統(tǒng) 神經(jīng)-內(nèi)分泌對(duì)細(xì)胞外液的調(diào)節(jié)2022/7/1011細(xì)胞外液變化滲透壓容量下丘腦腎素口喝血管緊張素飲水保水(尿量)血管緊張素醛固酮保Na(尿Na)滲透壓容量細(xì)胞外液恢復(fù) 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 水鈉代謝的調(diào)節(jié):2022/7/1012機(jī)體水分醛固酮 血漿(晶體)滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+ 促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收,常伴Cl-和水的重吸收,促進(jìn)K+、H+的
5、排出2022/7/1013體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid) 290310 mmol/L (mOsm/L)血漿滲透壓2022/7/1014【酸堿平衡的維持 】 血液的緩沖系統(tǒng) 緩沖酸 緩沖堿 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO4- HPO4- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+ HPr Pr- + H+ HCO3- HCO3- 24 24 20 = = = = H2CO3 0.03PCO2 0.0340 1.2 1 2022/7/1015 肺的呼出作用 pH H2CO3 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快 CO2排出
6、( pH H2CO3 時(shí)則相反) 腎臟的調(diào)節(jié)作用:最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng),排出固定酸和過(guò)多堿。 (圖示見(jiàn)下頁(yè)) 【 酸堿平衡的維持】2022/7/1016腎臟對(duì)酸減平衡的調(diào)節(jié)作用2022/7/1017 機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久酸堿平衡的維持第一節(jié)水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的,單純性水(或鈉)增多或減少極為少見(jiàn)。鈉鹽果真很重要?2022/7/10182022/7/1019以下內(nèi)容重點(diǎn)注意水與鈉的關(guān)系2022/7/1020 水過(guò)多 (稀釋性低鈉血癥) 失水(血漿膠體滲透壓 (細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失,毛細(xì)血管靜脈壓) 細(xì)胞外液容量減少) 高滲性失水(濃縮性高
7、鈉血癥) 低滲性失水(缺鈉性低鈉血癥) 等滲性失水水鈉代謝失常較少見(jiàn)的:轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥(一)等滲性失水2022/7/1021定義:水、鈉按比例喪失,血Na正常,等滲。原因: 胃腸液急性喪失 嘔吐、腹瀉;燒傷早期(滲出) 故又稱急性脫水病生:主要是細(xì)胞外液丟失,血容量可明顯減少 醛固酮 (一) 等滲性脫水臨床表現(xiàn):缺水癥:口喝、尿少; 缺鈉:厭食、惡心、軟弱無(wú)力脫水達(dá)體重5%以上(細(xì)胞外液25%): 有血容量明顯不足的癥,脈細(xì)速,肢端濕冷,BP不穩(wěn)或。脫水達(dá)體重6%以上(細(xì)胞外液30%): 周圍循環(huán)衰竭,休克。 常伴代酸,喪失胃液為主,伴代堿。實(shí)驗(yàn)室檢查: 血濃縮,尿比重、
8、尿鈉、氯;血鈉、氯、血滲透壓正常; 2022/7/1022 (一) 等滲性脫水平衡液: 1.86%乳酸鈉和林格氏液 1:2 1.25%碳酸氫鈉和等滲鹽水 1:2 2022/7/1023 1 去除病因 2 體液療法: 血容量不足:有休克時(shí)平衡液(體重 60kg計(jì)算)快速靜滴以恢復(fù)血容量 血容量足:上述1/2-2/3量快速靜滴 補(bǔ)等滲水量(ml)= RBC壓積上升值/正常值體重( 例:體重60kg男性患者,RBC壓積測(cè)定值為54% 補(bǔ)等滲液量為 (54-48)/48 600.25 = 1875ml (二)低滲性失水 2022/7/1024嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷只補(bǔ)水分,忽視鈉補(bǔ)
9、充鈉丟失 H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量,糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療(二)低滲性脫水病生:主要是細(xì)胞外液,較早出現(xiàn)循環(huán)衰竭 ADH早期晚期,醛固酮2022/7/1025(二)低滲性脫水表現(xiàn):2022/7/1026程度缺NaCL /Kg 血Na(mmol/L) 表 現(xiàn)輕度0.5g130135 乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、口不渴、尿Na中度 0.50.75g 120130 上述癥狀加重食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩(wěn)or 、視力模糊、站立性暈倒、尿少 重度 0.751.25120以下 CNS癥狀:神志不清,肌肉抽搐, 腱反射或消失, 休克 實(shí)驗(yàn)室檢查:血濃縮
10、;尿少、比重 、尿鈉、氯 ; 血漿蛋白、 BUN ,血鈉、氯、血滲透壓(二)低滲性脫水治療 1 去除病因 2 液體療法: 輕-中度缺鈉 例:體重60kg男性患者,測(cè)得血鈉135mmol/L,失,共30克,用5%葡萄糖鹽水分兩日補(bǔ)給,每日各半。 2022/7/1027(二)低滲性脫水治療 重度缺鈉 補(bǔ)足血容量 晶膠液體比例為 2-3 :1 補(bǔ)高滲鹽水 5%NaCl 200-300ml,盡快糾正低血鈉,恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓 ,視病情輸鈉 補(bǔ)鈉公式 補(bǔ)鈉量(mmol)=血鈉正常值(mmol)-血鈉測(cè)定值(mmol)體重(kg)0.60(女性0.50) 2022/7/1028(二)低滲性脫水治療例:
11、體重55kg女性患者,血鈉118mmol/L 補(bǔ)鈉量(mmol)=(142-118)550.50=660 mmol 17mmolNa = 1gNaCl;660 mmol約39g NaCl治療 當(dāng)天補(bǔ)一半;其中2/3量以5%NaCl補(bǔ)給, 可5% NaCl300ml,等滲鹽水1000ml,以 后根據(jù)血電解質(zhì)濃度和血?dú)夥治鲎鬟M(jìn)一 步治療參考。 缺鈉伴酸中毒(血?dú)夥治觯?靜滴1.25%碳酸氫鈉100-200ml或平衡液 200ml糾正。2022/7/1029(三)高滲性失水(原發(fā)性缺水)2022/7/1030進(jìn)水不足失水過(guò)多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療病因:進(jìn)水不足,失
12、水過(guò)多2022/7/1031(三)高滲性脫水 主要是細(xì)胞內(nèi)脫水,血容量改變不大 ADH,醛固酮 2022/7/1032(三)高滲性脫水表現(xiàn):2022/7/1033程度體重 % 表 現(xiàn)輕度24口喝中度 46嚴(yán)重口喝,尿少,尿比重唇舌干燥,皮膚軟性眼窩凹陷,精神差,乏力,液窩、腹股溝干燥。煩躁不安。重度 6煩渴明顯的神經(jīng)精神癥狀燥動(dòng)、幻覺(jué)、譫妄、高燒、驚厥、昏迷、BP、休克 高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋2022/7/1034失水細(xì)胞外高滲腦細(xì)胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌腎重吸收水尿少分解代謝非蛋白氮腎衰竭皮膚蒸發(fā)水影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲高滲性失水的診斷
13、 病史: 臨床表現(xiàn): 實(shí)驗(yàn)室檢查: 1、尿鈉升高 2、尿比重升高 3、RBC,HB,Ht升高 4、血清鈉升高 150 mmol/L 5、血漿滲透壓310 mOsm/L2022/7/1035(三)高滲性脫水治療治療 1 去除病因 2 體液療法:補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔,補(bǔ)液以5%10%葡萄糖為主,適量補(bǔ)Na+ 。 每喪失體重1%,補(bǔ)液400-500ml 按血鈉濃度計(jì)算 補(bǔ)水量(ml)=血鈉測(cè)定值(mmol) 血鈉正常值 (mmol)體重(kg) 4 例:體重60kg男性患者,血鈉152mmol 補(bǔ)水量 =(152-142) 60 4 = 2400ml * 分兩日各半補(bǔ)給,適量補(bǔ)鈉、鉀和糾酸2022/7
14、/10362022/7/1037練習(xí)題 張 峰 男 35歲 主 訴:腹痛、嘔吐腹瀉二天 現(xiàn)病史:二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。 治 療:經(jīng)靜脈滴注 10%葡萄糖液。體檢: BP:110/80 mmHg , P: 86次/分 腹壓痛,有包塊,腸鳴音亢進(jìn)化驗(yàn):血清鈉: 128 mmol/L, 鉀: 3.4 mmol/L 您認(rèn)為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂 ?治療用藥是否合理,應(yīng)如何修正 ?生命從水中來(lái),也能從水中去水能載舟,也能覆舟 水火無(wú)情 大水沖了龍王廟水漫金山看來(lái),水多了也是禍2022/7/10382022/7/1039稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic
15、hyponatremia)水中毒(water intoxication)過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多 Na+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L2022/7/1040原因 (causes) (1) 水排出減少 (decrease of water xcretion) (2) ADH 分泌過(guò)多腎功能不全,排尿能力下降正常情況下滲透壓增高時(shí)ADH才分泌,病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌(3)機(jī)體攝水過(guò)多或補(bǔ)液過(guò)多2022/7/1041水潴留水過(guò)多主要臨床表現(xiàn)及解釋細(xì)胞外液量細(xì)胞外液滲透壓 水移入細(xì)胞血Na+ 血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、
16、躁動(dòng)、腦疝細(xì)胞內(nèi)液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液量 2022/7/1042細(xì)胞內(nèi)外液量均,滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫 2022/7/1043診斷與鑒別診斷 診斷:病史、臨床、實(shí)驗(yàn)鑒別診斷:鑒別以下兩者,避免誤當(dāng)殺手水中毒(稀釋性低鈉血癥)(限水、補(bǔ)鈉)低滲性失水(缺鈉性低鈉血癥)(補(bǔ)水、補(bǔ)鈉)2022/7/1044防治 (prevention andtreatment) 治病 限水排泄:利尿(Potassium homeostasis disorders)2022/7/1045 鉀代謝失常2022/7/1046體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀(3.55.5mmol
17、/L)Distribution and content of potassium within body細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L) 鉀的代謝特點(diǎn)2022/7/1047血清鉀2%靜脈輸入含鉀液體 從食物中攝入 24g/日 腸90吸收 細(xì)胞內(nèi)鉀 98%尿排出80以上 隨糞、汗合成分解二、體內(nèi)鉀的異常2022/7/1048鉀的生理功能: 1參與細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和體液的酸堿平衡 組織細(xì)胞 組織細(xì)胞酸中毒引起高鉀血癥堿中毒引起低鉀血癥H+K+K+ H+H+H+K+ K+ 腎小管 腎小管 細(xì)胞 細(xì)胞 H+ Na+ H+ Na血漿 血漿 K+ K+ 酸中毒 高鉀血癥 堿中毒 低鉀血癥 2022/7/1
18、049 2參與物質(zhì)代謝 合成1g糖元有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),合成1g蛋白質(zhì)有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);分解時(shí)鉀又釋出。鉀參與能量生成。 K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸ATP 3維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動(dòng)2022/7/10502022/7/1051低鉀血癥(Hypokalemia)概念 (concept)K+鉀缺乏(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失2022/7/1052原因和機(jī)制(Causes and mechanisms)1. 攝入不足 (decreased K+ intake)鉀來(lái)源減少不吃也排Hypokalemia2022/7/10532. 失鉀過(guò)多(increase
19、d K+ excretion) 消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮 Cusings disease3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K shifts into the cells) 2022/7/1054胰島素治療(insulin therapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)2022/7/1055皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 45 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿35 mmHg: CO2 不足 原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2022/7/1079標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(S
20、B) 標(biāo)準(zhǔn)條件(37,Hb氧飽和度為100,PaCO2為40mmHg的氣體平衡)動(dòng)脈血漿 HCO3 基本排除呼吸性 因素影響,反映代謝性 因素意義定義實(shí)際動(dòng)脈血漿 HCO3 AB: 未排除PCO2因素,受呼吸+代謝 影響實(shí)際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸,代償后的呼堿 代堿,代償后的呼酸 2022/7/1080ABSBCO2蓄積ABSBCO2排出過(guò)多AB=SB正常2022/7/10813.血漿CO2結(jié)合力(CO2CP)血漿中HCO3-所含的CO2量正常值2229mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿C
21、O2CP2022/7/10825. 緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值:45-52mmol/L ,平均為48mmol/L代酸 代堿 2022/7/1083正常值:03mmol/L 6. 堿剩余(BE )反映代謝性因素 標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg,體溫為37-38,Hb的氧飽和度為100),用酸或堿滴定全血標(biāo)本至?xí)r所需的酸或堿的量(mmolL)。 代堿時(shí),正值增加;代酸時(shí),負(fù)值增加2022/7/10847. AG(anion gap)Na+ ClHCO3 AG正常值12 mmol/L意義AG有機(jī)酸 代酸AG=UAUCAG=N
22、a+ (HCO3-+Cl-)2022/7/1085酸堿平衡紊亂 在病理情況下,機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā) 生變化(過(guò)多或過(guò)少)而超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力, 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙,使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。 (Metabolic acidosis)2022/7/1086代謝性酸中毒 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有 HCO3-輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。 概念(concept)2022/7/1087入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥(固定酸)過(guò)多產(chǎn)酸增多(excess production of metabolic aci
23、ds) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis) 堿性物質(zhì)丟失過(guò)多 原因(causes)2022/7/1088HCO3丟失(loss bicarbonate) 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等 原因(causes)排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰泌H減少2022/7/1089 機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2 細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+保堿幾分鐘24小時(shí)35天代酸呼吸代償臨床表現(xiàn)主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響2022/7/1090心血管室性心律失常心肌收
24、縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài):乏力,倦怠嗜睡,意識(shí)障礙昏迷,死亡 -氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時(shí)興奮,呼吸深快、帶酮味(爛蘋果味) ;失代償時(shí)抑制 代謝性酸中毒2022/7/1091 治療:1、輕度酸中毒(16-18mmmol/L) 2、嚴(yán)重者,才需靜脈補(bǔ)堿性藥物 碳酸氫鈉需要量(mmol)=(HCO3正常值-測(cè)定值)體重 公式計(jì)算量易偏多,實(shí)際中常先輸入計(jì)算量1/22/3 也可先按5%的NaHCO3125250ml補(bǔ)給,再據(jù)測(cè)得的CO2CP值調(diào)整。 代謝性堿中毒 (metabolic alkalosis)
25、概念:由血漿 引起的酸堿平衡紊亂2022/7/1092HCO3-的原發(fā)性升高1、碳酸氫鹽重吸收增多病因和發(fā)病機(jī)制2022/7/10932. 胃酸丟失過(guò)多主要原因:嘔吐致H+丟失,腸液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 2022/7/10942022/7/1095細(xì)胞3. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血KH+H+KK腎小管H+ Na交換K Na交換 HCO3重吸收增加堿中毒 低血鉀2022/7/10964. 利尿劑應(yīng)用利尿劑髓袢Cl-、Na、H2O重吸收 遠(yuǎn)曲小管尿流速 K-Na交換排H+,HCO3-重吸收 ,血K低氯性堿中毒近端
26、小管重吸收Nacl減少,重吸收NaHCO3-增多機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換2022/7/1097 肺的代償調(diào)節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換低鉀血癥呼吸抑制 腎的代償調(diào)節(jié)泌H泌NH4 減少,HCO3 -重吸收減少出現(xiàn)堿性尿(但缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出反常酸性尿)作用不大臨床表現(xiàn)及解釋輕度無(wú)明顯癥狀,可伴有病因帶來(lái)的癥狀2022/7/1098嚴(yán)重時(shí):中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高,谷氨酸脫羧酶活性降低,使 氨基丁酸分解加強(qiáng),生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無(wú)力心律失常代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實(shí)驗(yàn)室檢查: 血?dú)夥治隹纱_立診斷及嚴(yán)重程度 血pH值、 HCO3-均有一定程度升高、 PCO2正常 2022/7/10992022/7/10100 治療 1 去除病因: 如喪失胃液所致可輸?shù)葷B鹽水,糾正低Cl-堿中毒.補(bǔ)K+糾低K+血癥。 嚴(yán)重堿中毒: 血HCO3-時(shí),鹽酸糾堿 補(bǔ)酸公式 補(bǔ)酸量(mmol)= 測(cè)得HCO3-(mmol/L)HCO3-(mmol/L) 體重(kg) 0.2呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 概念
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