焊接有害物識(shí)別

1、12煙塵煙塵來源來源健康危害健康危害錳鋼合金，增加其強(qiáng)度和人性，焊接中是一種較好的脫氧劑呼吸道和神經(jīng)系統(tǒng)損傷，焊工塵肺、金屬熱、帕金森病樣錳中毒鎘合金，金屬保護(hù)涂層，防銹嚴(yán)重刺激呼吸系統(tǒng)，肺氣腫，損害腎臟，潛在致癌物鉛黃銅青銅合金，涂層，焊條神經(jīng)、消化和血液及造血系統(tǒng)損傷氧化鐵鋼材焊煙中的主要成分金屬熱，肺色素沉著塵肺病鋅電鍍涂層，黃銅，青銅，釬料，金屬填充劑金屬熱、寒戰(zhàn)、發(fā)燒，流感癥狀鎳不銹鋼、銅鎳合金刺激眼鼻候，肺癌，鼻腔癌，最常見的致敏性金屬3煙塵煙塵來源來源健康危害健康危害鉻不銹鋼的重要合金，堅(jiān)硬，耐磨，耐腐蝕，防銹電鍍六價(jià)鉻，致癌作用，增加肺癌患病率鈹青銅合金，增加硬度，抗腐蝕，耐磨

2、，沖擊時(shí)不產(chǎn)生火花化學(xué)性肺癌，消瘦，皮膚病變，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)誘發(fā)腫瘤銅鎳銅合金，金屬鍍層，焊條刺激鼻喉，焊工金屬熱鋁基材，合金，焊條金屬芯鋁塵肺，粘膜刺激鉬鋼合金眼睛、皮膚、粘膜和上呼吸道有刺激性釩鋼合金，焊條藥皮呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸和皮膚的損害4焊接氣體焊接氣體來源來源健康危害健康危害氟化物堿性焊條藥皮的螢石在高溫下產(chǎn)生眼、鼻和呼吸道刺激癥狀，嚴(yán)重導(dǎo)致支氣管炎和肺炎臭氧電弧產(chǎn)生的高溫和紫外線與空氣中氧氣的作用產(chǎn)生呼吸道感覺干燥盒刺激、頭痛、疲倦、腦充血、肺炎氮氧化物電弧產(chǎn)生的紫外線作用于空氣中的氮?dú)馑a(chǎn)生刺激眼、鼻和呼吸道，肺充血，嚴(yán)重的肺損傷一氧化碳高溫下碳不完全燃燒產(chǎn)生頭痛、頭暈、意識(shí)不清、窒

3、息窒息氣體密閉空間或者通風(fēng)不良的作業(yè)環(huán)境頭暈、窒息5焊接氣體焊接氣體來源來源健康危害健康危害光氣氯化烴類清洗劑高溫和紫外線分解眼睛和呼吸道刺激癥狀氯化氫氯化烴類清洗劑分解眼和呼吸道粘膜有強(qiáng)烈的刺激作用，重者發(fā)生肺炎、肺水腫和肺不張磷化氫防銹劑分解及其與電弧光反應(yīng)眼睛和呼吸道刺激癥狀，損傷腎臟和其他器官醛類金屬表面涂層劑、顏料盒脫脂劑等分解眼睛和呼吸道刺激癥狀二異氰酸酯聚氨酯涂層劑分解粘膜刺激，引起哮喘等致敏反應(yīng)焊條電弧焊與其他焊接方式的主要物理危害因素：光輻射、高溫、噪聲、高頻電磁場(chǎng)、射線6CO：是一種非常有害的無味氣體，他能阻礙血的載氧能力，使細(xì)胞組織缺氧。當(dāng)呼吸區(qū)的CO質(zhì)量濃度達(dá)到150m

4、l/m3時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生眩暈、疲勞和頭痛；達(dá)到700ml/m3時(shí)，會(huì)導(dǎo)致暈厥、疲勞和呼吸率增加，最后失去知覺，呼吸停頓，心跳停止和死亡。MAC 33mg/m3，30ml/m37氮氧化物：氮的氧化物有NO和NO2兩種，NO是一種無色有毒氣體，NO2是一種棕紅色有毒氣體。NO2的毒性比NO大得多，甚至在質(zhì)量濃度相當(dāng)?shù)蜁r(shí)就具有刺激作用。初期感覺到刺激氣體的存在，呼吸困難，412小時(shí)后逐漸出現(xiàn)惡心癥狀，最后出現(xiàn)致命的肺水腫。MAC（NO2） 9mg/m3，5ml/m38臭氧O3：在高質(zhì)量濃度下是一種帶有刺激性的強(qiáng)毒性深藍(lán)色氣體。它對(duì)呼吸器官和眼睛有刺激作用，能引起喉嚨刺激、呼吸困難，并可能導(dǎo)致肺水腫。另外

5、還可能有潛在的致癌作用，并被列為第三類致癌物質(zhì)。MAC（NO2） 0.2mg/m3，0.1ml/m39COCl2：是一種帶有霉?fàn)€味的極毒氣體，接觸者期初（38小時(shí)）出現(xiàn)輕微的癥狀，隨后嚴(yán)重刺激呼吸道，最后導(dǎo)致肺水腫。MAC 0.4mg/m3，0.1ml/m310HCN：涂層材料產(chǎn)生的氣體，帶有苦杏仁味、非常弱且非常不穩(wěn)定。它是作用最強(qiáng)、最快的毒氣之一。他的危害類似于CO，可以極大的阻礙氧在血中的運(yùn)輸。MAC 11mg/m3，10ml/m311 CH2O：是一種帶有辛辣味的無色氣體，對(duì)粘膜具有強(qiáng)烈的刺激作用，能引起呼吸道的發(fā)炎并可能引起癌的誘變。 MAC 0.6mg/m3，0.5ml/m3 TD

6、I（甲苯基二異氰酸鹽）：對(duì)呼吸道有強(qiáng)烈的刺激作用，能產(chǎn)生像氣喘癥的癥狀，并有可能導(dǎo)致支氣管氣喘癥發(fā)生的敏感性。 MAC 0.07mg/m3，0.01ml/m312 對(duì)肺產(chǎn)生壓迫的物質(zhì)（主要有5種） 鐵的氧化物：長(zhǎng)期高濃度的吸入，會(huì)導(dǎo)致煙塵在肺中的沉積，引發(fā)鐵質(zhì)沉積性塵肺病，如果停止接觸，肺內(nèi)的鐵質(zhì)沉積會(huì)逐漸消散。 Al2O3：會(huì)導(dǎo)致煙塵在肺中的沉積，在某種情況下會(huì)發(fā)生鋁土肺塵病。停止接觸后沉積不會(huì)逐漸消散，并對(duì)呼吸道產(chǎn)生刺激。 K2O、Na2O、TiO2：三種氧化物都會(huì)導(dǎo)致煙塵在肺中的沉積。13 有毒物質(zhì)（主要有7種） 錳的氧化物：濃度高時(shí)，對(duì)呼吸道有刺激作用并導(dǎo)致肺炎，長(zhǎng)期接觸能損害神經(jīng)系統(tǒng)

7、從而導(dǎo)致麻痹癥。 氟化物：濃度高時(shí)，對(duì)胃黏膜和呼吸道粘膜產(chǎn)生刺激，長(zhǎng)期吸入且多量時(shí)，可導(dǎo)致對(duì)骨的慢性損傷。 鋇化物：煙塵中主要以水溶性形式存在，吸入后對(duì)人體有危害；當(dāng)可溶性鋇超過MAC值時(shí)，會(huì)有少量鋇的積累，在某些情況下可導(dǎo)致人體組織缺鉀。14 有毒物質(zhì)（主要有7種） 氧化鉛：可能導(dǎo)致血和神經(jīng)的中毒。 氧化銅、氧化鋅：吸入他們的煙塵可引起中毒性發(fā)熱。 五氧化釩：有毒并對(duì)眼睛和呼吸道有刺激作用。當(dāng)質(zhì)量濃度高于MAC時(shí)，會(huì)導(dǎo)致肺功能損害。15 致癌物質(zhì)（主要有5種） 六價(jià)鉻化物：尤其對(duì)呼吸器官致癌較敏感，六價(jià)鉻化物對(duì)粘膜也有刺激和腐蝕作用。 氧化鎳：對(duì)呼吸道有致癌作用。 氧化鎘：有強(qiáng)烈的刺激作用，

8、類似于亞硝酸氣體，可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺水腫。 氧化鈹：有強(qiáng)毒性，含有鈹?shù)臒焿m對(duì)上呼吸道有嚴(yán)重的刺激作用，出現(xiàn)急性金屬煙塵中毒性發(fā)熱，可導(dǎo)致慢性呼吸道發(fā)炎。 氧化鈷：濃度較高時(shí)，對(duì)呼吸系統(tǒng)有危害。16 放射性物質(zhì) 二氧化釷：是一種放射性物質(zhì)。吸入后可導(dǎo)致人體內(nèi)輻射，從而造成危害。17有害物質(zhì)有害物質(zhì)對(duì)健康的影響對(duì)健康的影響MAK/mg.m-3對(duì)肺壓迫氧化鋁灰塵在肺中的沉積，鋁土病6鐵的氧化物灰塵在肺中的沉積，鐵質(zhì)沉積病6氧化鉀灰塵在肺中的沉積6氧化鈉灰塵在肺中的沉積6二氧化鈦灰塵在肺中的沉積6有毒物質(zhì)鋇化物惡心，人體組織缺鉀0.6氧化鉛惡心，消化不良，對(duì)神經(jīng)和腎臟的損害0.1氟化物刺激黏膜，損害神經(jīng)系

9、統(tǒng)2.5錳的氧化物刺激黏膜，損害神經(jīng)系統(tǒng)0.5五氧化釩對(duì)眼睛和呼吸道有刺激作用，損害肺功能0.05氧化銅、氧化鋅金屬煙霧中毒性發(fā)熱-18有害物質(zhì)有害物質(zhì)對(duì)健康的影響對(duì)健康的影響MAK/mg.m-3致癌物質(zhì)氧化鈹金屬煙霧中毒性發(fā)熱TRK0.02氧化鎘對(duì)粘膜有強(qiáng)烈刺激、肺水腫TRK0.03六價(jià)鉻化物對(duì)粘膜有強(qiáng)烈刺激，對(duì)呼吸系統(tǒng)致癌TRK0.1，.,05氧化鈷損害呼吸系統(tǒng)TRK0.1氧化鎳對(duì)呼吸道有致癌作用TRK0.1放射二氧化釷放射性物質(zhì)，對(duì)支氣管和肺的輻射會(huì)導(dǎo)致癌癥電焊工塵肺：X射線形態(tài)學(xué)和病理組織學(xué)研究成果證實(shí)，電焊工塵肺既不是鐵末沉著癥，也與矽肺不同，而是電焊工吸入以氧化鐵為主，同時(shí)混有氧化

10、錳、二氧化硅和氟化物等混合煙塵和氣體，長(zhǎng)期慢性綜合作用所致的一種混合性塵肺。電焊工塵肺對(duì)肺器官產(chǎn)生輕度損害，肺部形成的纖維化組織是一種不可逆病變。電焊工塵肺的發(fā)病比較緩慢，發(fā)病工齡大都在1520年以上，最短發(fā)病工齡為4年，主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、氣短、咳嗽和咳痰等；嚴(yán)重者可因肺氣腫或支氣管擴(kuò)張而咳血。19電焊工塵肺：發(fā)病機(jī)制仍不完全清楚。兩肺呈灰黑色，肺內(nèi)可見散在的大小不等的塵灶，塵灶多呈不規(guī)則形或星芒狀，少數(shù)呈類圓形。塵灶直徑多在1mm以下，少數(shù)直徑為1-2mm，直徑達(dá)3mm者很少。電焊工塵肺同其他塵肺一樣，治療是以治療和預(yù)防各種并發(fā)癥為主，防止并發(fā)癥會(huì)延緩疾病的進(jìn)展。電焊工塵肺，一般發(fā)展緩慢

11、，不影響壽命，主要控制并發(fā)癥及合并癥。20電焊工塵肺并發(fā)癥：肺結(jié)核：并發(fā)肺結(jié)核較少，約2%3%肺炎：由膿性支氣管炎開始，及時(shí)治療支氣管炎是控制肺炎的重要手段。肺癌：肺癌的發(fā)生與焊條成分有密切關(guān)系。21電焊工塵肺：電焊工塵肺發(fā)生及病變程度與肺內(nèi)粉塵蓄積量有關(guān)，蓄積量主要取決于粉塵的濃度，分散度，接塵時(shí)間和防護(hù)措施，粉塵濃度越高，分散度越大，接塵工齡越長(zhǎng)，防護(hù)措施差，吸入并蓄積在肺內(nèi)的粉塵量越大，越易發(fā)生塵肺，病情越嚴(yán)重。22金屬煙熱（包括鋅、錳、鐵、銅、銀等）： 因吸入大量新生的金屬氧化物煙塵引起驟然的體溫升高和血液白細(xì)胞數(shù)量增多等為主要表現(xiàn)的全身性疾病。早期表現(xiàn)為頭暈、疲倦、胸悶、肌肉及關(guān)節(jié)痛

12、、咽癢；48小時(shí)后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、而后高熱，體溫可達(dá)3839，同時(shí)伴有咳嗽、頭痛、耳鳴、乏力、四肢肌肉及關(guān)節(jié)酸痛加劇，有的患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀。在吸入金屬姻后4-8h(工作結(jié)束后l-3h)，往往在工作后回家的傍晚發(fā)病，很少在工作時(shí)發(fā)病。受涼、勞累往往是誘因。23金屬煙熱（包括鋅、錳、鐵、銅、銀等）： 急性發(fā)作，無慢性進(jìn)展過程和后遺癥，如不合并肺部感染，脫離有毒作業(yè)場(chǎng)所并適當(dāng)休息后，持續(xù)高燒數(shù)小時(shí)至12天后，自行退熱、康復(fù)。 患者連續(xù)接觸金屆煙時(shí)可獲得耐受性而不發(fā)熱，但在休息1-2天后恢復(fù)接觸時(shí)可復(fù)發(fā)，因而本病有人命名為“星期一熱”，據(jù)認(rèn)為與快速免疫有關(guān)。接診醫(yī)師往往忽略其職業(yè)接觸史，由于其

13、癥狀與體征與瘧疾、感冒、急性氣管炎等疾病相似，容易造成誤診。反復(fù)煙霧熱，可發(fā)生支氣管哮喘，長(zhǎng)期吸入金屬，可引起慢性金屬中毒。24錳中毒（指慢性錳中毒，急性錳中毒叫金屬煙熱）：錳是人體必需的微量元素，參與體內(nèi)酶的合成與激活，特別是蛋白質(zhì)和脂肪代謝所必需的酶，同時(shí)還是維持免疫功能、調(diào)節(jié)血糖、消化、骨生長(zhǎng)、生殖、細(xì)胞能量生成所必需的。錳缺乏會(huì)引起生長(zhǎng)遲緩，生育力損害以及出生缺陷。另一方面，過量錳暴露與不可逆的腦疾病有關(guān)，其表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂以及內(nèi)分泌異常。25錳中毒（指慢性錳中毒，急性錳中毒叫金屬煙熱）：慢性錳中毒是長(zhǎng)期吸入含錳煙塵造成的，發(fā)病工齡一般為510年。主要表現(xiàn)為嗜睡、對(duì)周圍物缺乏興趣

14、、精神萎靡、注意力分散等，隨病情加重，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，步態(tài)異常，四肢、頸、下頜等出現(xiàn)靜止性振顫，語言障礙，面部表情障礙。26錳的相關(guān)控制標(biāo)準(zhǔn)：27項(xiàng)目名稱項(xiàng)目名稱標(biāo)準(zhǔn)限值標(biāo)準(zhǔn)限值標(biāo)準(zhǔn)名稱標(biāo)準(zhǔn)名稱車間空氣0.15mg/m3工作場(chǎng)所有害因素職業(yè)接觸限值（GBZ2.1-2007）居住區(qū)大氣0.01mg/m3工業(yè)企業(yè)設(shè)計(jì)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（GBZ1 2010）生活飲用水0.1mg/L生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（GB5749-2006）汽油0.018g/L車用汽油有害物質(zhì)控制標(biāo)準(zhǔn)（GWKB001-1999）一氧化碳中毒：人體吸入CO后，往往毫無知覺，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重的癥狀后仍不知何故，從而繼續(xù)處在高濃度的CO環(huán)境中，直至

15、死亡。 CO進(jìn)入體內(nèi)后，一部分與血紅蛋白結(jié)合（CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力），引起血紅蛋白氧運(yùn)輸量明顯減少；另一部分直接與細(xì)胞線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素a3結(jié)合，抑制組織細(xì)胞內(nèi)呼吸。由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。28一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。菏侵敢谎趸贾卸净颊呓?jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個(gè)月內(nèi)。29氮氧化物中毒： 是指吸入氮氧化物氣體引起的以呼吸系統(tǒng)急性損害為主的全身性病變現(xiàn)象。急性中毒，中毒初期僅有輕微的眼和上呼吸道癥狀，脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，癥狀很快消失而常不被注意。經(jīng)過46h或更長(zhǎng)的潛伏期后，出現(xiàn)肺水腫和高鐵血紅蛋白