生理學(xué)復(fù)習(xí)思考題(參考答案)

1、1. 內(nèi)環(huán)境：內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞生存的環(huán)境，即細(xì)胞外液。2. 穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境各種理化特性保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。3. 刺激：能引起細(xì)胞、組織、器官、系統(tǒng)或整個(gè)機(jī)體發(fā)生反應(yīng)的內(nèi)、外環(huán)境變化統(tǒng)稱為刺激。4. 興奮性：活的組織或細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力稱為興奮性。5. 閾強(qiáng)度（閾值）：在刺激作用時(shí)間和強(qiáng)度-時(shí)間變化率固定不變的情況下，能引起細(xì)胞發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度（閾值）。6. 正反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測(cè)裝置檢測(cè)到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調(diào)整受控部分的活動(dòng)，使輸出變量向著與原來變化相同的方向變化，進(jìn)一步加強(qiáng)受控部分的活動(dòng)，此種

2、反饋調(diào)節(jié)即為正反饋。如排尿，分娩，血液凝固等過程。7. 負(fù)反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測(cè)裝置檢測(cè)到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調(diào)整受控部分的活動(dòng)，使輸出變量向著與原來變化相反的方向變化，以維持穩(wěn)態(tài)，此種反饋調(diào)節(jié)即為負(fù)反饋。如體溫調(diào)節(jié)、血壓調(diào)節(jié)等。一、名詞解釋1. 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：許多物質(zhì)在進(jìn)行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)所需的能量并不直接來自ATP的分解，而是來自鈉泵活動(dòng)形成的勢(shì)能貯備，這種間接利用ATP能量的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。2. 電壓門控通道：由膜電位控制其開關(guān)的離子通道，即是電壓門控通道，也稱為電壓依賴性離子通道。3.

3、興奮性：有生命的組織或細(xì)胞，受到刺激時(shí)發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。4. 閾強(qiáng)度：在強(qiáng)度時(shí)間變化率和刺激持續(xù)時(shí)間固定不變時(shí)，能引起組織興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度或閾值（threshold）。6. 局部電流：在可興奮細(xì)胞動(dòng)作電位的發(fā)生部位與鄰接的未興奮部位之間，由于電位差的存在而產(chǎn)生的電荷移動(dòng)稱為局部電流。7. 興奮-收縮藕聯(lián)：是指從肌膜興奮到出現(xiàn)肌細(xì)胞收縮之間的中介過程。包括：興奮由橫管向肌細(xì)胞深處的傳導(dǎo)；三連管結(jié)構(gòu)的信息傳遞；以及肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的儲(chǔ)存、釋放和再聚集及其與肌絲滑行的關(guān)系二、問答題1. 試述Na+-K+泵的本質(zhì)、作用及生理意義。Na+-K+泵也稱Na+-K+依賴式ATP酶，具有酶的特

4、性，可使ATP分解釋放能量。Na+-K+泵的作用主要是將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出細(xì)胞外和將細(xì)胞外的K+移入細(xì)胞內(nèi)，形成和維持細(xì)胞內(nèi)高K+和細(xì)胞外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義為：建立細(xì)胞內(nèi)高濃度K+和細(xì)胞外高濃度 Na+的勢(shì)能儲(chǔ)備，成為細(xì)胞興奮的基礎(chǔ)，使細(xì)胞表現(xiàn)出各種生物電現(xiàn)象，也可供細(xì)胞的其它耗能過程利用；細(xì)胞內(nèi)高濃度K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必須條件；阻止Na+和相伴隨的水進(jìn)入細(xì)胞，可防止細(xì)胞腫脹，維持正常形態(tài)。2. 什么是靜息電位？其產(chǎn)生機(jī)制如何？靜息電位是指安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。其形成機(jī)制是：安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜對(duì)K+有較高的通透能力而對(duì)其他離子的通透能力較小，細(xì)胞膜內(nèi)外離子由于N

5、a+-K+泵的作用而呈現(xiàn)不均衡分布，細(xì)胞內(nèi)K+和帶負(fù)電的蛋白質(zhì)濃度大于細(xì)胞外而細(xì)胞外Na+和Cl-濃度大于細(xì)胞內(nèi)，因此安靜狀態(tài)時(shí)K+就會(huì)順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，而膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)分子不能透出細(xì)胞，于是K+外移就造成膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外電位變正。外正內(nèi)負(fù)的電位差一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，它又阻礙K+的進(jìn)一步外移。最后驅(qū)使K+外移的濃度差和阻止K+外移的電位差達(dá)到相對(duì)平衡的狀態(tài)，這時(shí)相對(duì)穩(wěn)定的膜電位稱為K+平衡電位，它就是（或接近于）靜息電位。3. 試述動(dòng)作電位的概念及產(chǎn)生機(jī)制。動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)，其膜電位在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次快速而可逆的的電位變化過程，包括鋒電位和后電

6、位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)流形成，其鋒值接近Na+平衡電位；鋒電位的下降支主要是K+外流形成的。后電位又分為負(fù)后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的（在復(fù)極后通道還可開放一段時(shí)間），正后電位時(shí)還有Na+泵的作用（從膜內(nèi)泵出3個(gè)Na+，從膜外泵入2個(gè)K+）。由于后電位較復(fù)雜容易受代謝的影響，在不同情況下可以有較大的變化，只有鋒電位是較恒定的，也是可以代表興奮的，因而在論述動(dòng)作電位時(shí)常以鋒電位為代表。4. 簡(jiǎn)述細(xì)胞興奮及其恢復(fù)過程中興奮性的變化?？膳d奮細(xì)胞在受到刺激開始興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。絕對(duì)不應(yīng)期：當(dāng)細(xì)胞接受刺激而開始興奮后的最初一段時(shí)間內(nèi)，無論接受多么強(qiáng)大的刺激，

7、都不能再次產(chǎn)生興奮，即細(xì)胞的興奮性暫時(shí)下降到零。相對(duì)不應(yīng)期：絕對(duì)不應(yīng)期之后，刺激有可能引起細(xì)胞興奮，但必須是閾上刺激，說明此時(shí)細(xì)胞的興奮性有所恢復(fù)，但仍低于興奮前的正常水平。相對(duì)不應(yīng)期是細(xì)胞興奮性從無到有直至接近正常的一個(gè)恢復(fù)過程。超常期：細(xì)胞的興奮性輕度升高，閾下刺激即可引起細(xì)胞興奮。低常期：細(xì)胞的興奮性又輕度降低，此時(shí)又需要閾上刺激才可引起細(xì)胞興奮。低常期結(jié)束之后，細(xì)胞的興奮性才完全恢復(fù)正常。5. 試比較局部電位和動(dòng)作電位的不同。局部電位是等級(jí)性的，動(dòng)作電位是“全或無”的；局部電位可以總和（時(shí)間和空間），動(dòng)作電位則不能；局部電位不能有效傳導(dǎo)，只能以電緊張性擴(kuò)布，影響范圍小，而動(dòng)作電位是能傳

8、導(dǎo)的，并在傳導(dǎo)時(shí)不衰減；局部電位沒有不應(yīng)期，而動(dòng)作電位有不應(yīng)期。6. 試述神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞過程。神經(jīng)肌接頭的傳遞可分突觸前過程和突觸后過程。突觸前過程包括動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢后，使電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通過接頭間隙彌散至突觸后膜。突觸后過程包括ACh與終板膜上的N-ACh受體結(jié)合，引起化學(xué)門控離子通道開放，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流（Na+內(nèi)流大于K+外流），使終板膜發(fā)生去極化而產(chǎn)生終板電位，終板膜與臨近肌膜之間產(chǎn)生局部電流，使肌膜去極化達(dá)閾電位水平后，肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，引起肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，完成了興奮傳導(dǎo)。1. 血細(xì)胞

9、比容：血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比稱為血細(xì)胞比容（hematocrit）。正常成年男性血細(xì)胞比容為40-50%，女性為37-48%，新生兒約為55%。2. 紅細(xì)胞沉降率：如將抗凝的靜脈血置于有刻度的細(xì)玻璃管內(nèi)垂直豎立，紅細(xì)胞將因重力的作用而下沉。通常將第一小時(shí)末紅細(xì)胞沉降的距離稱為紅細(xì)胞沉降率，簡(jiǎn)稱血沉。3. 生理止血：是指正常人小血管破損后血液流出，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。4. 造血誘導(dǎo)微環(huán)境：是造血細(xì)胞賴以生存、增殖與分化的場(chǎng)所。二、 問答題1. 血漿和血清有哪些不同？取一定量的血液與抗凝劑混勻后靜置或離心后，上層淡黃色的液體為血漿。血清不同于血漿，它是血液凝固后產(chǎn)生的液體，其中缺乏

10、參與血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固時(shí)由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板所釋放的一些生物活性物質(zhì)。2. 何謂血液凝固？它包括哪些主要步驟？血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的膠凍狀凝塊的過程稱為血液凝固或血凝。它包括三個(gè)主要步驟，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纖維蛋白的形成。3. 何謂造血干細(xì)胞？它有哪些主要的生物學(xué)特征？造血干細(xì)胞（hematopoietic stem cell, HSC）是生成各種血細(xì)胞的始祖細(xì)胞，它起源于人胚卵黃囊、血島。出生后，造血干細(xì)胞主要存在于紅骨髓中，約占骨髓有核細(xì)胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴結(jié)和外周血也有分布。至今仍不能用單純形態(tài)學(xué)來識(shí)別造血干細(xì)胞

11、。造血干細(xì)胞具有以下重要的生物學(xué)特性：（1）自我更新，自我復(fù)制，保持?jǐn)?shù)量上的相對(duì)恒定：造血干細(xì)胞在不斷產(chǎn)生造血祖細(xì)胞的同時(shí)又能進(jìn)行自我復(fù)制，并保持自身生物學(xué)特征和數(shù)量上的恒定。（2）高度的增殖能力：在正常情況下，僅有不足5的造血干細(xì)胞處于細(xì)胞周期的SG2M期，就可以維持外周血細(xì)胞數(shù)量上的相對(duì)穩(wěn)定。（3）多向分化能力：造血干細(xì)胞能分化成各系造血細(xì)胞，并由此分化為各系血細(xì)胞。此外，造血干細(xì)胞還可分化成某些非造血細(xì)胞，如樹突狀細(xì)胞、破骨細(xì)胞、郎漢氏細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等。（4）細(xì)胞表型：造血干細(xì)胞高度表達(dá)CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相關(guān)抗原。一、 名詞解釋1. 最大復(fù)極電位：3期復(fù)極

12、結(jié)束時(shí)膜電位所達(dá)到的最低值稱為最大復(fù)極電位2. 期前收縮：有效不應(yīng)期之后，于下一次竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮到達(dá)之前，心房或心室肌細(xì)胞可接受閾強(qiáng)度的人工刺激或來自竇房結(jié)以外的起搏點(diǎn)發(fā)出的興奮，而產(chǎn)生一次提前的收縮，稱為期前收縮。3. 代償間歇：期前收縮也有其有效不應(yīng)期，如果竇房結(jié)發(fā)出的興奮緊接在期前收縮之后到達(dá)，恰好落在心房或心室期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，就不能引起心房或心室產(chǎn)生收縮，而出現(xiàn)一次竇房結(jié)興奮的“脫失”，因此，在一次期前收縮之后常伴有一段較長時(shí)間的心房或心室的舒張期，稱之為代償間歇。4. 自動(dòng)節(jié)律性：心臟在脫離神經(jīng)和體液因素以及其他外來刺激的條件下，具有自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮和收縮的能力或特性稱

13、為自動(dòng)節(jié)律性。5. 正常起搏點(diǎn)：正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高，對(duì)全心活動(dòng)的節(jié)侓和頻率起控制作用，稱為正常起搏點(diǎn)。6. 心動(dòng)周期：心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時(shí)間，稱為一個(gè)心動(dòng)周期。7. 心音：在一個(gè)心動(dòng)周期中，由于心肌收縮、瓣膜開閉、血液流速改變和血流撞擊等因素引起的機(jī)械振動(dòng)，通過心臟周圍組織的傳導(dǎo)。用聽診器在胸壁上聽到的聲音稱為心音。9. 射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。11. 微循環(huán)：是指微動(dòng)脈到微靜脈之間的血液循環(huán)。12. 中心靜脈壓：存在于右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。二、 問答題1. 試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位2期的特征、形成機(jī)制和功能意義。特

14、征：膜電位穩(wěn)定于0mV左右，電位變化僅為20mV左右，持續(xù)時(shí)間長達(dá)100150ms。形成機(jī)制：在2期開始時(shí)，由于膜上Ca2+通道處于全面激活狀態(tài)，Ca2+內(nèi)流；膜上Ik再次激活，K+外流。開始時(shí)Ca2+內(nèi)流和等電荷的K+外流，使膜電位停滯在0mV左右；隨后Ca2+通道逐漸失活至內(nèi)流停止，K+外流使膜電位下降達(dá)-20mV左右，進(jìn)人復(fù)極3期。功能意義：心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位緩慢復(fù)極的2期，是其一次興奮后有效不應(yīng)期長的主要原因。另外2期內(nèi)流的Ca2+，具有觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+和參與心室肌細(xì)胞收縮的作用。2. 試述心室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期長的生理意義。同骨骼肌細(xì)胞比較，心肌細(xì)胞一次興奮后的有效不應(yīng)期長，從心

15、臟收縮期開始持續(xù)至舒張的早期。因此，必須待舒張開始后才可能再接受刺激而產(chǎn)生新的收縮，故不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直性收縮，而是收縮和舒張交替地進(jìn)行，保證了心臟射血功能的實(shí)現(xiàn)。3. 試述竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極化的產(chǎn)生機(jī)制?，F(xiàn)認(rèn)為，有三個(gè)因素參與竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極化的過程： Ik通道逐漸失活致K+外流的進(jìn)行性衰減； If電流的進(jìn)行性增強(qiáng)； 竇房結(jié)細(xì)胞除存在L型Ca2+通道外，還存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去極化到-50mV時(shí)激活，Ca2+內(nèi)流參與4期自動(dòng)去極化后期電位的形成。三種因素共同作用，使膜自動(dòng)去極化達(dá)閾電位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次動(dòng)作電位。4. 試述竇性心律的產(chǎn)生機(jī)制。由竇房

16、結(jié)發(fā)出一定頻率的沖動(dòng)控制全心所表現(xiàn)出的節(jié)律性活動(dòng)，稱為竇性心律。竇房結(jié)通過搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)抑制兩種方式，實(shí)現(xiàn)對(duì)全心活動(dòng)的控制。（1）搶先占領(lǐng)：由于潛在起搏點(diǎn)的4期自動(dòng)去極化速率較竇房結(jié)慢，當(dāng)潛在起搏點(diǎn)尚未去極化達(dá)閾電位時(shí)，已被由竇房結(jié)下傳的節(jié)律性沖動(dòng)所興奮，使之產(chǎn)生動(dòng)作電位。（2）超速驅(qū)動(dòng)抑制：潛在起搏點(diǎn)被迫隨竇房結(jié)的沖動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮。竇房結(jié)超速興奮對(duì)潛在起博點(diǎn)造成的抑制稱為超速抑制。這種抑制作用在二者間的頻率差別愈大時(shí)，表現(xiàn)得愈明顯。5. 試述房-室延擱的意義。房室連接處興奮傳導(dǎo)的速度緩慢，其中結(jié)區(qū)的傳導(dǎo)速度最慢。導(dǎo)致興奮在房室連接處延擱一段時(shí)間的現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱使心室興奮落后

17、于心房，使心室收縮發(fā)生在心房收縮完畢之后，有利于心室的充盈和射血。7. 試述影響心輸出量的因素。心輸出量等于搏出量和心率的乘積，凡能影響搏出量和心率的因素都將影響心輸出量。（1） 搏出量 搏出量取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度。心肌和骨骼肌一樣，其收縮強(qiáng)度與速度也受前負(fù)荷、后負(fù)荷和肌肉收縮能力的影響。前負(fù)荷：前負(fù)荷是指心室肌收縮前所承受的負(fù)荷。心室舒張期充盈的血量是心室舒張期靜脈回心血量、心房收縮擠入的和上次射血后的余血量之和。在正常情況下，射血分?jǐn)?shù)和心房的收縮力變化不大。因此，搏出量的變化主要取決于靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，外周靜脈壓和心房內(nèi)壓間的壓差增大和/或心室舒張期延長，靜脈回心血量增多

18、，心室舒張末期充盈量增多，壓力升高，心肌初長度增加收縮力增強(qiáng)，搏出量增加；反之，靜脈回心血量減少，搏出量減少。后負(fù)荷：心室肌收縮時(shí)，室內(nèi)壓必須高于動(dòng)脈壓，沖開動(dòng)脈瓣才能將其內(nèi)的部分血液射入動(dòng)脈。因此，動(dòng)脈壓是心室收縮射血時(shí)所承受的負(fù)荷稱為后負(fù)荷。在心肌初長度和心肌收縮力以及收縮期的持續(xù)時(shí)間不變的情況下，如情緒激動(dòng)使動(dòng)脈血壓突然升高，心室的等容收縮期將延長，動(dòng)脈瓣開放延遲，射血時(shí)間縮短，搏出量減少。搏出量減少，室內(nèi)余血量增多；由于此時(shí)動(dòng)脈血壓升高，促使外周血液回心的壓力梯度增大，回心血量可相對(duì)不變，進(jìn)而導(dǎo)致舒張末期容積增大，通過前負(fù)荷增加的機(jī)制，使搏出量恢復(fù)到正常水平。在生理情況下，由于神經(jīng)體液

19、因素的調(diào)節(jié)，前、后負(fù)荷與心肌收縮力一般均相匹配，后負(fù)荷的突然增大常伴有心肌收縮力的增強(qiáng)，使心輸出量同當(dāng)時(shí)機(jī)體的代謝活動(dòng)相適應(yīng)。在臨床上，對(duì)高血壓病人應(yīng)用降壓藥物，使其動(dòng)脈壓維持在正常水平，對(duì)于維持其正常的心輸出量和對(duì)心肌的保護(hù)，都是極為重要的。否則，心室肌將長期加強(qiáng)收縮，最終必然導(dǎo)致心室肌肥厚等病理性變化。心肌收縮能力：心肌收縮能力是指心肌在不依賴前、后負(fù)荷的情況下，改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。通過改變心肌收縮的強(qiáng)度和縮短的速度，進(jìn)而對(duì)搏出量產(chǎn)生明顯的影響。正常情況下，心肌的收縮力受神經(jīng)和體液因素的影響。在運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌釋放增加，心肌收

20、縮力增強(qiáng)，室內(nèi)壓上升速度加快，等容收縮期縮短，搏出量增加；心肌舒張速度加快，室內(nèi)壓降低，“泵吸”作用增強(qiáng)，回心血量增加；加之此時(shí)心率加快，故心輸出量明顯增多。在安靜時(shí)，體內(nèi)迷走神經(jīng)興奮，乙酰膽堿釋放增多，或在缺O(jiān)2、酸中毒和心力衰竭時(shí)，均可使心肌收縮力減弱，心輸出量減少。（2）心率：健康成人在安靜狀態(tài)下，心率平均為75次/分。在不同功能狀態(tài)下，心率可慢至50次40次/分，快可達(dá)160180次/分。在通常情況下，如運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)，心率增快同時(shí)伴有心肌收縮力增強(qiáng)，搏出量相對(duì)不變或稍有減少，因心率增快為矛盾的主要方面，故心輸出量增加。但心率過快，每分鐘超過180次時(shí)，因舒張期過短，心室充盈量嚴(yán)重不

21、足，搏出量急劇減少成為矛盾的主要方面，故心輸出量減少。若心率過慢，每分鐘慢于40次時(shí)，心舒期過長，心室充盈量己達(dá)到極限，盡管搏出量有所增加，但因心率過慢，心輸出量仍然減少。可見，適宜的心率，心輸出量最多，心率過快或過慢，心輸出量都會(huì)減少。8. 試述影響動(dòng)脈血壓的因素及機(jī)制。（1）搏出量：在心率和外周阻力相對(duì)不變時(shí)，心室肌收縮力增強(qiáng)，搏出量增多，使心縮期動(dòng)脈內(nèi)的血量增多并使管壁擴(kuò)張的程度增大，收縮壓升高，導(dǎo)致近心大血管與外周血管的壓差增大，血流速度加快，在心舒期動(dòng)脈回縮力增強(qiáng)，流向外周的血量增多，在心舒末期滯流在動(dòng)脈內(nèi)的血量增加得并不多，故舒張壓升高得不如收縮壓明顯；當(dāng)心室肌收縮力減弱，搏出量減

22、少時(shí)，則主要表現(xiàn)為收縮壓的降低。（2）心率：在其他因素相對(duì)不變時(shí)，心率加快，心舒期縮短，心室充盈血量不足，搏出量減少，當(dāng)搏出量與心率的乘積在不影響每分輸出量時(shí)，平均血壓維持正常。但因心舒期縮短，此期流向外周的血量減少，使動(dòng)脈內(nèi)的貯血量增多。因此，心率增快時(shí)，舒張壓升高的輻度大于收縮壓，脈壓減小。當(dāng)心率過快，如每分超過180次時(shí)，搏出量明顯減少，心輸出量減少得太多時(shí)，收縮壓和舒張壓均會(huì)降低。相反，心率減慢時(shí)，舒張壓降低的幅度比收縮壓降抵的要大。（3）外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻力增大，在心縮期內(nèi)由于血壓升高，使血流速度加快，動(dòng)脈內(nèi)增多的血量相對(duì)較少，心舒期內(nèi)血液流向外周的速度減慢，使心舒期

23、末存留于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，使舒張壓明顯增高。因此，外周阻力增大，收縮壓升高不如舒張壓明顯，脈壓減小。當(dāng)外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低也較收縮壓明顯，脈壓加大。一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大動(dòng)脈管壁的彈性貯器作用：大動(dòng)脈的彈性擴(kuò)張和回縮作用主要是緩沖血壓。老年人大動(dòng)脈管壁彈性減小，緩沖血壓的功能減弱，導(dǎo)致收縮壓升高而舒張壓降低。 （5）循環(huán)血量的變化：循環(huán)血量與血管容量之間保持適當(dāng)?shù)谋壤蔷S持正常循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓的基本條件。如血管容量不變，循環(huán)血量減少，或循環(huán)血量不變，血管容量增大，均會(huì)導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，血壓降低。與此同時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓還影響靜

24、脈回心血量，后者通過改變搏出量影響動(dòng)脈血壓。9. 試述微循環(huán)的三條通路及功能。（1）迂回通路：血液經(jīng)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)血管網(wǎng)匯集到微靜脈，稱為迂回通路。其主要功能是保證血液與組織細(xì)胞之間進(jìn)行充分的物質(zhì)交換，故又稱迂回通路為“營養(yǎng)通路”。 （2）直捷通路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈和通血毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈，稱為直捷通路。這類通路在骨骼肌中較多。其主要功能不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進(jìn)入靜脈，以保證靜脈回心血量。（3）動(dòng)-靜脈短路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入微靜脈，稱為動(dòng)-靜脈短路。這類通路在皮膚內(nèi)較多，通常處于關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)環(huán)境溫度升高時(shí)，此通路開放

25、，血流量增加，有利于體熱的散發(fā)。反之，當(dāng)環(huán)境溫度降低時(shí)，此通路關(guān)閉，皮膚血流量減少，有利于體熱的保存。故該通路與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。10. 試述影響組織液生成和回流的因素。在正常情況下，組織液的生成和回流維持著動(dòng)態(tài)平衡，使體液的分布保持正常。濾過量增多或回流減少，均可使該平衡受到破壞，導(dǎo)致液體在組織間隙潴留，形成水腫。（1）毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓是促進(jìn)組織液生成的主要因素。在其它條件不變情況下，毛細(xì)血管血壓增高，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少而引起水腫。例如，右心衰時(shí)，心室收縮射血能力減弱，搏出量減少，舒張期室內(nèi)壓升高，靜脈回流減少，部分血液淤滯在靜脈，致毛細(xì)血管后阻力增大，毛細(xì)血管血

26、壓升高，引起組織水腫。（2）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓是由血漿蛋白質(zhì)分子形成的。某些腎臟疾病隨尿排出部分蛋白質(zhì)；肝臟疾病蛋白質(zhì)合成減少；營養(yǎng)不良時(shí)蛋白質(zhì)的攝入嚴(yán)重不足，這些因素都可使血漿蛋白含量減少，膠體滲透壓降低，導(dǎo)致有效濾過壓增大而引起水腫。（3）淋巴液回流：由毛細(xì)血管濾出的液體約有10是通過生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞時(shí)，受阻部位遠(yuǎn)心端的組織液回流受阻，可出現(xiàn)局部水腫。（4）毛細(xì)血管通透性：蛋白質(zhì)不易通過正常毛細(xì)血管壁，這就使血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓得以保持正常水平。當(dāng)毛細(xì)血管通透性異常增大時(shí)，如過敏、燒傷等情況，部分血漿蛋白滲出毛細(xì)血管，使病變部位組織液膠體滲透壓升高，有

27、效濾過壓增大而發(fā)生局部水腫。11. 試述心交感神經(jīng)的作用支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的1受體結(jié)合后，引起心率加快、房室連接處興奮傳導(dǎo)加速、心房肌和心室肌的收縮力增強(qiáng)等作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對(duì)心臟的支配有所不同。支配竇房結(jié)的主要來自右側(cè)的心交感神經(jīng)；支配房室連接處和心室肌的主要來自左側(cè)的心交感神經(jīng)。因此，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮的作用主要使心率加快，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮的作用主要使興奮在房室傳導(dǎo)加快和心室肌的收縮力增強(qiáng)。12. 試述血管平滑肌的腎上腺素能受體及其作用。血管平滑肌上的腎上腺素能受體有和2兩種。皮膚、腎臟和胃腸道的血管平滑肌以受體為主

28、，與腎上腺素或去甲腎上腺素結(jié)合后使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝臟的血管則以2受體為主，與腎上腺素結(jié)合后引起血管舒張。13. 一個(gè)人血壓突然升高后，如何恢復(fù)到正常范圍？血壓突然升高使頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮增加，經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓心血管中樞的沖動(dòng)增多，使心迷走緊張性活動(dòng)增強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性活動(dòng)減弱，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動(dòng)脈血壓恢復(fù)。14. 試述血管緊張素的作用及機(jī)制。血管緊張素有廣泛的生理作用。 作用于血管平滑肌的血管緊張素受體，可使全身微動(dòng)脈收縮，動(dòng)脈血壓升高。 作用于腦內(nèi)的一些室周器，如后緣區(qū)、穹窿下器等，可使交感縮血管緊張活動(dòng)

29、加強(qiáng)，并可增強(qiáng)渴覺，導(dǎo)致飲水行為。此外，還可使血管升壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放增加；可抑制壓力感受性反射，故血壓升高所引起的心率減慢效應(yīng)明顯減弱。 作用于交感神經(jīng)末梢的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素增多?？梢?，血管緊張素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的這些作用，最終都是使外周血管阻力增加，血壓升高。 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，后者促進(jìn)腎小管對(duì)Na+的重吸收，使細(xì)胞外液量增加。15. 試述左心室的供血特征。在等容收縮期，心肌收縮的強(qiáng)烈壓迫，使左冠狀動(dòng)脈血流急劇減少，甚至可發(fā)生倒流。在射血期，主動(dòng)脈壓升高，冠狀動(dòng)脈血壓隨之升高，冠脈血流量增加。慢速射血期，冠脈血流量進(jìn)一步下降。心肌

30、舒張時(shí)，解除對(duì)冠脈血管的壓迫，冠脈血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達(dá)到最高峰，然后逐漸回降。在左心室深層，上述影響更為明顯。一般而言，左心室在收縮期冠脈血流量大約只有舒張期的2030%。當(dāng)心肌收縮加強(qiáng)時(shí)，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，舒張壓的高低與心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。16. 試述肺循環(huán)毛細(xì)血管處的液體交換特征。肺循環(huán)毛細(xì)血管壓平均約7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均為25mmHg，故將組織中的液體吸收入毛細(xì)血管的力量較大?，F(xiàn)在一般認(rèn)為肺部組織液的壓力為負(fù)壓。這一負(fù)壓使肺泡膜和毛細(xì)血管壁互相緊密相貼，有利于肺泡和血液之間的氣體交換。組織液負(fù)壓

31、還有利于吸收肺泡內(nèi)的液體，使肺泡內(nèi)沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細(xì)血管壓也隨之升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。17. 試述腦血流調(diào)節(jié)的特征。當(dāng)平均動(dòng)脈壓在60140mmHg的范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機(jī)制使腦血流量保持恒定。平均動(dòng)脈壓降低到60mmHg以下時(shí)，腦血流量就會(huì)顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當(dāng)平均動(dòng)脈壓超過腦血管自身調(diào)節(jié)的上限時(shí)，腦血流量顯著增加。血液CO2分壓升高時(shí)，腦血管舒張，血流量增加。CO2過多時(shí)，通過使細(xì)胞外液H+濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時(shí)，CO2呼出過多，動(dòng)脈血CO2分壓過低，腦血流量減

32、少，可引起頭暈等癥狀。血液O2分壓降低時(shí)，也能使腦血管舒張。腦各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動(dòng)程度有關(guān)。當(dāng)腦的某一部分活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，該部分的血流量就增多。代謝活動(dòng)加強(qiáng)引起局部腦血流量增加的機(jī)制，可能是通過代謝產(chǎn)物如H+離子、K+離子、腺苷以及氧分壓降低，引起腦血管舒張而使血流量增加。神經(jīng)對(duì)腦血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經(jīng)，腦血流量沒有明顯的變化。1. 肺通氣：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換。2. 呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸肌收縮、舒張引起的胸廓擴(kuò)大和縮小稱為呼吸運(yùn)動(dòng)。3. 順應(yīng)性：順應(yīng)性是指單位跨壁壓變化所引起的容積變化。4. 潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣體量稱為潮

33、氣量。5. 肺活量：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量稱為肺活量。´無效腔氣量）-6. 肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量 呼吸頻率。7. 通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。8. 肺牽張反射：由肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射。二、 問答題1. 試述呼吸的概念、意義及基本過程。機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程稱為呼吸。通過呼吸，機(jī)體從外界環(huán)境攝取新陳代謝所需要的O2，排出所產(chǎn)生的CO2。O2在體內(nèi)的貯存量很有限，因此呼吸必須不斷地進(jìn)行，一旦呼吸停止，就將導(dǎo)致機(jī)體缺O(jiān)2和CO2潴留而危及生命。呼吸過程由三個(gè)環(huán)節(jié)組成

34、。（1）外呼吸或肺呼吸，即肺毛細(xì)血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換。外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個(gè)過程，肺通氣是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換；肺換氣是肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換。（2）氣體運(yùn)輸，即由循環(huán)血液將O2從肺運(yùn)輸?shù)浇M織以及將CO2從組織運(yùn)輸?shù)椒蔚倪^程。（3）內(nèi)呼吸或組織呼吸，也稱為組織換氣，即組織毛細(xì)血管血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換，有時(shí)也將細(xì)胞內(nèi)的氧化過程包括在內(nèi)。三個(gè)環(huán)節(jié)相互銜接并同時(shí)進(jìn)行。2. 試述肺通氣的原動(dòng)力和直接動(dòng)力。氣體在大氣和肺泡氣之間的壓力差的推動(dòng)下進(jìn)出于肺。在自然呼吸情況下，該壓力差產(chǎn)生于肺的擴(kuò)大和縮小所引起的肺內(nèi)壓的變化。可是，肺本身不具有主動(dòng)擴(kuò)大和縮小的能力

35、，它的擴(kuò)大和縮小是由胸廓的擴(kuò)大和縮小引起的，而胸廓的擴(kuò)大和縮小又是通過呼吸肌的收縮和舒張實(shí)現(xiàn)的?？梢?，大氣與肺泡氣之間的壓力差是肺通氣的直接動(dòng)力，呼吸肌收縮、舒張引起的呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。3. 胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義？肺回縮力；若以大氣壓為0，則：胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮力。在吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-胸膜腔內(nèi)壓的形成與作用于胸膜腔的兩種力有關(guān)：一是肺內(nèi)壓，使肺泡擴(kuò)張；一是肺的回縮力，使肺泡縮小。胸膜腔內(nèi)的壓力是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即：胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓 肺回縮力。吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張，肺的回縮力增大，胸膜腔內(nèi)壓更負(fù)；呼氣時(shí)相反，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減小

36、。平靜呼氣時(shí)，胸膜腔內(nèi)壓仍然為負(fù)值，這是由于在生長發(fā)育過程中，胸廓生長的速度比肺快，胸廓的自然容積大于肺的自然容積，從出生后第一次呼吸開始，肺便被充氣而始終處于擴(kuò)張狀態(tài)，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓也即告形成并逐漸加大。因此，即便在胸廓因呼氣而縮小時(shí)，肺仍處于擴(kuò)張狀態(tài)而趨于回縮，胸膜腔內(nèi)壓仍為負(fù)值，只是因肺擴(kuò)張程度減小而負(fù)值也小些而已。-胸膜腔負(fù)壓不但作用于肺，有利于肺擴(kuò)張，也作用于胸腔內(nèi)其他器官，特別是壁薄而可擴(kuò)張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等，影響靜脈血液和淋巴液的回流。因此，氣胸時(shí)，不但肺通氣功能受到影響，血液和淋巴液回流也將受阻，從而導(dǎo)致嚴(yán)重后果。4. 試述肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓在呼吸過程中的周期性變化。肺內(nèi)壓是指肺

37、泡內(nèi)的壓力。吸氣開始后，肺容積增大，肺內(nèi)壓下降，低于大氣壓，外界氣體在肺內(nèi)壓與大氣壓之差的推動(dòng)下被吸入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺內(nèi)壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓升高到與大氣壓相等，吸氣也就停止。反之，呼氣開始后，肺容積減小，肺內(nèi)壓升高并超過大氣壓，氣體則由肺內(nèi)呼出，使肺內(nèi)氣體逐漸減少，肺內(nèi)壓逐漸下降，至呼氣末，肺內(nèi)壓又降到與大氣壓相等，呼氣停止。吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張，肺的回縮力增大，胸膜腔內(nèi)壓更負(fù)；呼氣時(shí)相反，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減小。5. 試述肺彈性阻力的產(chǎn)生及其與肺泡表面活性物質(zhì)的關(guān)系。肺彈性阻力來自肺組織的彈性成分所產(chǎn)生的回縮力和肺泡液-氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力。肺組織的彈性成分主要為彈力纖

38、維和膠原纖維等，當(dāng)肺擴(kuò)張時(shí)，這些纖維被牽拉而傾向于回縮。肺擴(kuò)張?jiān)酱螅瑥椥猿煞值臓坷饔迷綇?qiáng)，肺的回縮力和彈性阻力便越大；反之，就越小。在肺泡內(nèi)襯液和肺泡氣之間的液-氣界面上存在著表面張力。球形液-氣界面的表面張力方向是指向中心的，傾向于使肺泡縮小，產(chǎn)生彈性阻力。肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，因而可減小肺的彈性阻力。6. 試述氣道阻力的概念及其影響的主要因素。氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時(shí)氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要成分。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響。流速快，阻力大；反之，阻力小。層流的阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規(guī)則容易

39、發(fā)生湍流。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力增大。7. 何謂氧離曲線？簡(jiǎn)述影響氧離曲線的主要因素。氧解離曲線是表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。影響氧離曲線的主要因素有：（1）pH和PCO2的影響 pH降低或PCO2升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；反之，曲線左移。（2）溫度的影響 溫度升高，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O2的釋放。（3）2,3-二磷酸甘油酸 紅細(xì)胞中含有很多有機(jī)磷化物，特別是2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在調(diào)節(jié)Hb與O2的親和力中具有重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對(duì)O2的親和力

40、降低，氧解離曲線右移；反之，Hb對(duì)O2的親和力增加，曲線左移。8. 簡(jiǎn)述血液PCO2、H+濃度和PO2改變對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響及其作用途徑。（1）當(dāng)吸入CO2含量適當(dāng)增加時(shí)，呼吸將加深加快，肺通氣量增加（圖5-16）。但是，當(dāng)吸入氣CO2含量超過7%時(shí)，肺通氣量不能相應(yīng)增加，致使肺泡氣和動(dòng)脈血PCO2明顯升高，CO2積聚，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動(dòng)，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。（2

41、）H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)動(dòng)脈血H+濃度增高時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，肺通氣增加；H+濃度降低時(shí)相反，呼吸運(yùn)動(dòng)受到抑制，肺通氣減少（圖5-16）。H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)H+的敏感性較高，約為外周化學(xué)感受器的25倍。但是，由于H+通過血腦屏障的速度較慢，所以限制了血液中的H+對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器發(fā)揮作用。（3）低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時(shí)，肺泡氣、動(dòng)脈血PO2都隨之降低，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快，肺通氣增加。低O2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低O2對(duì)中樞的直接作用是抑制作

42、用，但是低O2可以通過對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，所以在一定程度上可以對(duì)抗其直接抑制作用。在嚴(yán)重低O2時(shí)，外周化學(xué)感受性反射不足以克服低O2對(duì)中樞的直接抑制作用，將導(dǎo)致呼吸抑制。1. 慢波電位：消化道的平滑肌細(xì)胞可產(chǎn)生節(jié)律性的自動(dòng)去極化，以靜息電位為基礎(chǔ)的這種周期性波動(dòng)，由于其發(fā)生頻率較慢而被稱為慢波電位。2. 胃腸激素：在胃腸的粘膜層內(nèi)存在著數(shù)十種內(nèi)分泌細(xì)胞，這些內(nèi)分泌細(xì)胞能合成、釋放多種具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱為胃腸激素。3. 粘液-碳酸氫鹽屏障：由粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的抵抗胃酸和胃酶侵蝕的屏障，稱為粘液-碳酸氫鹽屏障。4. 容受性舒張：進(jìn)食時(shí)，食物刺激咽、食管等處感受器，

43、反射性地引起胃底和胃體部肌肉舒張的過程稱為容受性舒張。5. 胃的排空：食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。6. 分節(jié)運(yùn)動(dòng)：分節(jié)運(yùn)動(dòng)是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動(dòng)。7. 膽鹽的腸-肝循環(huán)：膽汁中的膽鹽或膽汁酸被排至小腸后，絕大部分（約90%以上）仍可由小腸（主要為回腸末端）粘膜吸收入血，通過門靜脈回到肝，再組成膽汁又分泌進(jìn)入小腸，這一過程稱為膽鹽的腸-肝循環(huán)。二、 問答題1. 簡(jiǎn)述胃液、胰液、膽汁的主要成分和作用。（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、內(nèi)因子等。1) 鹽酸的作用鹽酸由泌酸腺壁細(xì)胞分泌作用：可殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，因而對(duì)維持胃和小腸內(nèi)的無菌狀態(tài)具有

44、重要意義。激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶作用提供必要的酸性環(huán)境。鹽酸進(jìn)入小腸后：可以引起促胰液素的釋放，從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境，還有助于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主細(xì)胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白質(zhì)，主要分解產(chǎn)物是長鏈多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性較強(qiáng)的環(huán)境中才能發(fā)揮作用，其最適pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，當(dāng)pH升至6以上時(shí)，即發(fā)生不可逆的變性。3) 粘液和碳酸氫鹽的主要作用粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑成粘液-碳酸氫鹽屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕，對(duì)胃粘膜具有保護(hù)作用。4) 內(nèi)

45、因子的主要作用內(nèi)因子可與食物中的維生素B12結(jié)合，形成一種復(fù)合物，這種復(fù)合物對(duì)蛋白質(zhì)水解酶有很強(qiáng)的抵抗力，可保護(hù)維生素B12不被小腸內(nèi)水解酶破壞。當(dāng)復(fù)合物移行至回腸，可與遠(yuǎn)端回腸粘膜的特殊受體結(jié)合，從而促進(jìn)回腸上皮吸收維生素B12。若體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體或內(nèi)因子分泌不足，將會(huì)出現(xiàn)維生素B12吸收不良，從而影響紅細(xì)胞的生成，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。（2） 胰液由無機(jī)成分和有機(jī)成分組成，無機(jī)成分主要為水、碳酸氫鹽和多種離子；有機(jī)成分主要是消化三種營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它們由胰腺腺泡細(xì)胞分泌。1) 胰液無機(jī)成分的作用HCO3-的主要作用是中和進(jìn)入十二指腸的

46、胃酸，保護(hù)腸粘膜免受強(qiáng)酸的侵蝕；并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動(dòng)提供最適的pH環(huán)境（pH78）。2) 胰液的有機(jī)成分和作用胰淀粉酶：是人體重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖。它對(duì)生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最適pH為6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪為脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最適pH為7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠輔酯酶來完成。輔酯酶是胰腺分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，胰脂肪酶與輔酯酶在甘油三酯的表面形成一種高親度的復(fù)合物，牢固地附在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。輔酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最適pH，使之接近腸內(nèi)的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶

47、：兩者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌复送?，鹽酸、胰蛋白酶本身和組織液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其變?yōu)橛谢钚缘拿拥鞍酌浮Ｒ鹊鞍酌负兔拥鞍酌腹餐饔媚苁沟鞍踪|(zhì)分解為多種大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強(qiáng)、消化功能最全面的一種消化液。當(dāng)胰液分泌障礙時(shí)，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪仍不能完全消化，從而也影響吸收，但一般不受影響糖的消化和吸收。（3） 膽汁的成分很復(fù)雜，但膽汁中沒有消化酶，參與消化和吸收的主要成分是

48、膽鹽。膽汁的主要生理作用是：1) 促進(jìn)脂肪的消化：膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，有利于脂肪的分解。2) 促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收：腸腔中的膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，當(dāng)其濃度達(dá)到2mmol/L后，可聚合而形成微膠粒；腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性復(fù)合物。對(duì)于脂肪消化產(chǎn)物的吸收具有重要意義。如小腸內(nèi)缺乏膽鹽，攝入的脂類物質(zhì)約有40%不能被吸收，由此導(dǎo)致物質(zhì)代謝缺陷。3) 促進(jìn)脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激肝分泌膽汁：膽汁中的膽鹽或膽汁

49、酸被排至小腸后，可通過膽鹽的腸肝循環(huán)刺激肝膽汁分泌。實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)膽鹽通過膽瘺流失至體外后，膽汁的分泌將比正常時(shí)減少數(shù)倍。2. 簡(jiǎn)述胃和小腸的基本運(yùn)動(dòng)形式，并說明其生理意義。（1） 胃運(yùn)動(dòng)的形式主要有緊張性收縮、容受性舒張、蠕動(dòng)。緊張性收縮：胃壁平滑肌經(jīng)常保持著一定程度的收縮狀態(tài)，稱緊張性收縮，其意義在于維持胃的形狀和位置并使胃內(nèi)有一定的壓力。進(jìn)食后，緊張性收縮加強(qiáng)，所產(chǎn)生的壓力有助于胃液滲入食物，這對(duì)化學(xué)性消化有重要生理作用。容受性舒張：進(jìn)食時(shí)，食物刺激咽、食管等處感受器，反射性地引起胃底和胃體部肌肉舒張，稱容受性舒張；進(jìn)食時(shí)胃腔的容量可由50ml增大到1.5L，而胃內(nèi)壓上升不多，以完成貯存食

50、物的功能。胃的容受性舒張是通過迷走神經(jīng)的傳入和傳出的反射活動(dòng)（迷走-迷走反射）而實(shí)現(xiàn)的，迷走神經(jīng)傳出效應(yīng)是抑制性纖維完成，容受性舒張的抑制性纖維末稍釋放的遞質(zhì)既非乙酰膽堿，也非去甲腎上腺素，而可能是某種肽類物質(zhì)。蠕動(dòng)：食物進(jìn)入胃后約5分鐘，胃即開始蠕動(dòng)，蠕動(dòng)波從胃體中部開始，逐漸推向幽門，有些蠕動(dòng)波在近幽門處增加更明顯，可將約12ml的食糜排入十二指腸。胃反復(fù)蠕動(dòng)可使胃液與食物充分混合，并推送胃內(nèi)容物分批通過幽門進(jìn)入十二指腸。（2） 小腸的運(yùn)動(dòng)形式包括緊張性收縮、分節(jié)運(yùn)動(dòng)和蠕動(dòng)三種。緊張性收縮：是小腸其它運(yùn)動(dòng)形式的基礎(chǔ)分節(jié)運(yùn)動(dòng)：這是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動(dòng)。分節(jié)運(yùn)動(dòng)在空腹時(shí)幾乎不

51、存在，進(jìn)食后才逐漸增強(qiáng)。分節(jié)運(yùn)動(dòng)的推進(jìn)作用很小，其作用是使食糜與消化液充分混合，便于進(jìn)行化學(xué)性消化，使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創(chuàng)造了良好的條件。分節(jié)運(yùn)動(dòng)還能擠壓腸壁，有助于血液和淋巴的回流。蠕動(dòng)：是由小腸的環(huán)行肌和縱行肌共同完成的，具有推進(jìn)食糜行進(jìn)作用的收縮運(yùn)動(dòng)。蠕動(dòng)速度約為0.5-2.0cm/s，近端小腸的蠕動(dòng)速度快于遠(yuǎn)端。小腸蠕動(dòng)波很弱，通常只行進(jìn)數(shù)厘米距離后即消失。因此食糜在小腸內(nèi)實(shí)際行進(jìn)的平均速度只有1cm/min，在小腸還可見到一種行進(jìn)速度很快（2-25cm/s）、傳播較遠(yuǎn)的蠕動(dòng)，稱為蠕動(dòng)沖，蠕動(dòng)沖可把食糜從小腸始端一直推送到末端，甚至到達(dá)大腸。3. 簡(jiǎn)述消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)消化腺

52、的分泌一般都受神經(jīng)和體液因素的雙重調(diào)節(jié)。在分析消化期胃液分泌的機(jī)制時(shí)習(xí)慣上按感受食物刺激的部位不同，人為地將消化期的胃液分泌變化分為頭期、胃期和腸期。實(shí)際上，這三個(gè)時(shí)期是互相重疊的，可同時(shí)發(fā)生。1）頭期的胃液分泌：此期因其傳入沖動(dòng)均來自頭部感受器（眼、耳、舌、咽、食管等）。因而稱為頭期。食物的各種信息（色、香、味、形、聲）刺激頭部感受器（眼、耳、舌、咽等），通過非條件反射和條件反射調(diào)節(jié)消化腺的分泌。反射的傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)興奮后，除了通過其末梢釋放乙酰膽堿，直接引起腺體細(xì)胞分泌外，還可引起胃竇粘膜內(nèi)的G細(xì)胞釋放胃泌素，后者經(jīng)過血液循環(huán)刺激胃腺細(xì)胞，引起胃液分泌。頭期胃液分泌的特點(diǎn)是量

53、多、酸度高，而胃蛋白酶的含量尤其高，因而消化力強(qiáng)。頭期胃液分泌量約占進(jìn)食后分泌量的30%。2）胃期的胃液分泌：胃期的胃液分泌是指食物進(jìn)入胃后，通過對(duì)胃的機(jī)械性和化學(xué)性刺激作用，繼續(xù)引起的胃液分泌，其主要的機(jī)制是： 胃底、胃體部的感受器受到擴(kuò)張刺激，通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引起胃腺分泌；胃幽門部的感受器受到擴(kuò)張刺激，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢，作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放；食物的化學(xué)成分，主要是蛋白質(zhì)的分解產(chǎn)物直接作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放。胃期胃液分泌的特點(diǎn)：胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量卻比頭期分泌的胃液為低。3）腸期的胃液分泌：食物進(jìn)入小腸仍能刺激胃酸分泌。腸期胃液分泌的量

54、不大，大約占進(jìn)食后胃液分泌總量的1/10。腸期的胃液分泌主要是通過體液因素發(fā)揮作用的，食物對(duì)小腸的機(jī)械和化學(xué)刺激引起十二指腸粘膜分泌促胃液素和腸泌酸素，進(jìn)而促進(jìn)胃液的分泌。4. 簡(jiǎn)述小腸為什么是消化和吸收的主要部位。小腸之所以具有很強(qiáng)的吸收營養(yǎng)物質(zhì)的能力，與其具有很大的吸收面積密切相關(guān)。人的小腸長約4m，它的粘膜具有環(huán)形皺褶，使其吸收表面積增加約3倍。在環(huán)形皺褶上有大量的絨毛和微絨毛，它們的存在進(jìn)一步使吸收表面積至少增加約20倍。由于環(huán)狀皺褶、絨毛和微絨毛的存在，最終使小腸的吸收面積比同樣長短的簡(jiǎn)單圓筒的面積增加約600倍，達(dá)到200m2左右。小腸除了具有巨大的吸收面積外，食物在小腸內(nèi)停留的時(shí)

55、間較長（3-8h），以及食物在小腸內(nèi)已被消化到適于吸收的小分子物質(zhì)程度，這些都是小腸在吸收中發(fā)揮主要作用的有利條件。5. 為什么說胰液是最重要的消化液？由于胰液中含有能消化蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強(qiáng)、消化功能最全面的一種消化液。臨床和實(shí)驗(yàn)均證明，當(dāng)胰液分泌障礙時(shí)，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪仍不能完全消化，從而也影響吸收。6. 簡(jiǎn)述糖類、脂肪、蛋白質(zhì)的吸收途徑。 糖類的吸收途徑糖類須分解為單糖才能被小腸上皮細(xì)胞吸收入血。不同的單糖吸收速率不同，已糖的吸收很快，而戊糖則很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收為最快，果糖次之，甘露糖最慢。單

56、糖的吸收是耗能的主動(dòng)過程，動(dòng)力來自鈉的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，因此屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖再以易化擴(kuò)散方式通過細(xì)胞的基底側(cè)膜出胞并入血。 脂肪的吸收途徑脂類的水解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯和膽固醇等，都不溶解于水。它們與膽汁中的膽鹽形成水溶性微膠粒后，才能通過小腸粘膜表面的靜水層而到達(dá)微絨毛上。在該處，脂肪酸、甘油一酯等從微膠粒中釋出，通過微絨毛的脂蛋白膜進(jìn)入粘膜細(xì)胞內(nèi)，膽鹽則被遺留于腸腔內(nèi)。脂肪的吸收途徑乃以淋巴為主 蛋白質(zhì)的吸收途徑食物的蛋白質(zhì)經(jīng)消化分解為氨基酸后，幾乎全部被小腸吸收。與單糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通過與鈉耦聯(lián)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)完成，氨基酸吸收的路徑幾乎完全是經(jīng)血液途徑。許多

57、二肽和三肽也可被小腸上皮細(xì)胞完整地吸收；進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的二肽和三肽，可被細(xì)胞內(nèi)的二肽酶和三肽酶分解為氨基酸，再進(jìn)入血液循環(huán)。7. 簡(jiǎn)述胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素(CCK)的主要生理作用。 胃泌素的主要生理作用胃泌素主要由胃竇和十二指腸粘膜內(nèi)的G細(xì)胞分泌。胃泌素的作用較廣泛，主要作用是：泌酸作用，刺激胃壁細(xì)胞分泌胃酸是胃泌素最明顯的作用，此外，也能引起少量胃蛋白酶原分泌。營養(yǎng)作用：促進(jìn)胃腸道粘膜生長及刺激胃、腸、胰的蛋白質(zhì)、RNA和DNA合成增加，其他作用：加強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)和膽囊收縮，促進(jìn)胰液、膽汁分泌。 促胰液素的主要生理作用促胰液素是小腸上段粘膜S細(xì)胞釋放；促胰液素主要作用：刺激胰液分泌，促胰液素

58、主要作用于胰腺小導(dǎo)管上皮細(xì)胞，使其分泌大量的水分和碳酸氫鹽，因而使胰液的分泌量大為增加，但酶的含量卻很低。抑制胃酸分泌，進(jìn)食引起胃酸分泌，酸進(jìn)入小腸后刺激促胰液素釋放，促胰液素隨血流到胃，抑制胃酸分泌。刺激胃蛋白酶分泌，在生理劑量，促胰液素可直接作用于主細(xì)胞引起胃蛋白酶原分泌，CCK可加強(qiáng)促胰液素刺激酶原分泌的作用。膽囊收縮素(CCK)的主要生理作用膽囊收縮素(CCK) 由十二指腸和上段空腸粘膜內(nèi)的I細(xì)胞所釋放。CCK主要作用于胰腺和膽囊。對(duì)胰的效應(yīng)：CCK可直接刺激胰腺腺泡細(xì)胞上的CCK-A受體引起胰酶分泌，對(duì)肝膽的效應(yīng)：促進(jìn)膽囊強(qiáng)烈收縮排出膽汁。對(duì)胃的作用：刺激胃酸分泌。營養(yǎng)作用：促進(jìn)胰組織蛋白質(zhì)和核糖核酸的合成。8. 簡(jiǎn)述支配消化器官的神經(jīng)及其作用。胃腸接受的外來神經(jīng)，包括交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)雙