第17章泌尿系統(tǒng)疾病

1、病理學 目目 錄錄v由腎臟、輸尿管、膀胱和尿道組成；由腎臟、輸尿管、膀胱和尿道組成；v腎臟排泄功能維持機體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。腎臟排泄功能維持機體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。腎臟分泌腎素、促紅細胞生成素、腎臟分泌腎素、促紅細胞生成素、1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3等等參與機體的代謝和調(diào)節(jié)。參與機體的代謝和調(diào)節(jié)。v腎臟的基本結(jié)構(gòu)和功能單位：腎單位（由腎小球腎臟的基本結(jié)構(gòu)和功能單位：腎單位（由腎小球和腎小管組成）。內(nèi)皮細胞、基膜和球囊臟層上和腎小管組成）。內(nèi)皮細胞、基膜和球囊臟層上皮細胞構(gòu)成濾過膜。皮細胞構(gòu)成濾過膜?；せ以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)性炎癥。以腎小球病變?yōu)?/p>

2、主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。v分為原發(fā)性腎小球腎炎、繼發(fā)性腎小球腎炎、分為原發(fā)性腎小球腎炎、繼發(fā)性腎小球腎炎、遺傳性腎炎。遺傳性腎炎。內(nèi)源性抗原：腎小球性（基底膜抗原、足細胞膜抗內(nèi)源性抗原：腎小球性（基底膜抗原、足細胞膜抗原、內(nèi)皮細胞膜抗原、系膜細胞抗原）；非腎小球性原、內(nèi)皮細胞膜抗原、系膜細胞抗原）；非腎小球性（核抗原、（核抗原、DNADNA、免疫球蛋白、腫瘤抗原等）。、免疫球蛋白、腫瘤抗原等）。外源性抗原：病原體、藥物、外源性凝集素、異種外源性抗原：病原體、藥物、外源性凝集素、異種血清等。血清等?？乖贵w反應(yīng)形成免疫復合物是引起腎小球損抗原抗體反應(yīng)形成免疫復合物是引起腎小球損傷的主要原因傷的主要原

3、因循環(huán)免疫復合物循環(huán)免疫復合物原位免疫復合物原位免疫復合物急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎腎病綜合征及相關(guān)的腎炎類型腎病綜合征及相關(guān)的腎炎類型IgAIgA腎病腎病慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎與與A A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株感染有關(guān)；為臨床常見的腎炎類型；株感染有關(guān)；為臨床常見的腎炎類型；本病多有循環(huán)免疫復合物沉積引起；本病多有循環(huán)免疫復合物沉積引起；多發(fā)生于多發(fā)生于5 51414歲兒童；歲兒童；臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征（血尿、蛋臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜

4、合征（血尿、蛋白尿、管型尿及少尿；水腫；高血壓）。白尿、管型尿及少尿；水腫；高血壓）。急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎肉眼觀，大紅腎或蚤咬腎。肉眼觀，大紅腎或蚤咬腎。鏡下觀，腎小球體積增大，內(nèi)皮細胞和系鏡下觀，腎小球體積增大，內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，引起毛細血管腔狹窄，并有膜細胞增生，引起毛細血管腔狹窄，并有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤；近曲小管上中性粒細胞和巨噬細胞浸潤；近曲小管上皮細胞變性，管腔可見各種管型；間質(zhì)充皮細胞變性，管腔可見各種管型；間質(zhì)充血、水腫、少量的炎細胞浸潤。血、水腫、少量的炎細胞浸潤。急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎

5、小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎一組病情快速發(fā)展的腎小球腎炎。一組病情快速發(fā)展的腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)：快速進行性腎炎綜合征。臨床表現(xiàn)：快速進行性腎炎綜合征。臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：a.a.血尿、蛋白尿、管型尿、迅速出現(xiàn)少血尿、蛋白尿、管型尿、迅速出現(xiàn)少尿、無尿。尿、無尿。b.b.水腫、高血壓。水腫、高血壓。c.c.氮質(zhì)血癥，最終導致腎功能衰竭。氮質(zhì)血癥，最終導致腎功能衰竭。. .新月體性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎肉眼觀，大白腎，皮質(zhì)表面可有點狀出肉眼觀，大白腎，皮質(zhì)表面可有點狀出血，切面早期皮質(zhì)增厚，晚期變薄。血，切面早期皮質(zhì)增厚，晚期變薄。鏡下觀，球囊壁層

6、上皮細胞增生，形成鏡下觀，球囊壁層上皮細胞增生，形成新月體，新月體內(nèi)可見單核巨噬細胞、淋新月體，新月體內(nèi)可見單核巨噬細胞、淋巴細胞、纖維素，早期新月體以細胞成分巴細胞、纖維素，早期新月體以細胞成分為主；以后纖維增多，稱為纖維為主；以后纖維增多，稱為纖維- -細胞性細胞性新月體。新月體。新月體性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎兒童腎病綜合征。兒童腎病綜合征。臨床表現(xiàn)：腎病綜合征（高蛋白尿、高度臨床表現(xiàn)：腎病綜合征（高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥）。水腫、高脂血癥和低蛋白血癥）。肉眼觀，大白腎，切面皮質(zhì)可見黃色條紋。肉眼觀，大白腎，切面皮質(zhì)可見黃色條紋

7、。鏡下觀，腎小球結(jié)構(gòu)病變不明顯；近曲小鏡下觀，腎小球結(jié)構(gòu)病變不明顯；近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴和蛋白小滴。管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴和蛋白小滴。電鏡觀，腎小球囊臟層上皮細胞足突；電鏡觀，腎小球囊臟層上皮細胞足突；膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎成人腎病綜合征。成人腎病綜合征。肉眼觀，大白腎。肉眼觀，大白腎。鏡下觀，腎小球毛細血管基膜彌漫性增鏡下觀，腎小球毛細血管基膜彌漫性增厚，基膜外側(cè)有許多釘狀突起；增厚的厚，基膜外側(cè)有許多釘狀突起；增厚的基膜使毛細血管狹窄，引起腎小球缺血基膜使毛細血管狹窄，引起腎小球缺血發(fā)生纖維化、玻璃樣變；近曲小管上皮發(fā)生纖維化、玻璃樣變；近曲小管上皮細胞發(fā)生玻璃樣變性。細胞發(fā)生玻

8、璃樣變性。膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化局灶性節(jié)段性腎小球硬化病變特點：部分腎小球的部分小葉或毛病變特點：部分腎小球的部分小葉或毛細血管袢硬化。細血管袢硬化。臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：a.a.腎病綜合征；腎病綜合征；b.b.少數(shù)表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。少數(shù)表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。c.c.常伴有血尿和高血壓；常伴有血尿和高血壓；d.d.本病預后較差，多發(fā)展為慢性腎小球本病預后較差，多發(fā)展為慢性腎小球腎炎，小兒患者預后較好。腎炎，小兒患者預后較好。膜性增生性腎小球腎炎膜性增生性腎小球腎炎病變特點：腎小球基底膜增厚；系病變特點：腎小球基底膜增厚；系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多。膜細胞增生和系膜

9、基質(zhì)增多。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn): :腎病綜合征。腎病綜合征。系膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎病變特點：彌漫性系膜細胞增生及系膜病變特點：彌漫性系膜細胞增生及系膜基質(zhì)增多?；|(zhì)增多。臨床表現(xiàn)：腎病綜合征；無癥狀蛋白尿臨床表現(xiàn)：腎病綜合征；無癥狀蛋白尿或血尿；多見于青少年，男多于女性。或血尿；多見于青少年，男多于女性。IgAIgA腎病腎病臨床表現(xiàn)：多發(fā)生于兒童和青年。常有臨床表現(xiàn)：多發(fā)生于兒童和青年。常有上呼吸道感染。肉眼或鏡下血尿，輕度上呼吸道感染。肉眼或鏡下血尿，輕度蛋白尿。少數(shù)病人表現(xiàn)為腎病綜合征。蛋白尿。少數(shù)病人表現(xiàn)為腎病綜合征。病變特點：病變特點：a.a.系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多。

10、系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多。b.b.也可表現(xiàn)為局灶性節(jié)段性增生或硬化。也可表現(xiàn)為局灶性節(jié)段性增生或硬化。c.c.少數(shù)也有新月體形成。少數(shù)也有新月體形成。慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎肉眼觀，顆粒性固縮腎。切面皮質(zhì)變?nèi)庋塾^，顆粒性固縮腎。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清。薄，皮髓質(zhì)分界不清。鏡下觀，腎小球纖維化和玻璃樣變，鏡下觀，腎小球纖維化和玻璃樣變，所屬的腎小管萎縮或消失。病變輕的腎所屬的腎小管萎縮或消失。病變輕的腎單位代償性肥大及擴張，可見各種管型。單位代償性肥大及擴張，可見各種管型。間質(zhì)纖維化，淋巴細胞、漿細胞浸潤。間質(zhì)纖維化，淋巴細胞、漿細胞浸潤。細小動脈玻璃樣變。細小動脈玻璃樣

11、變。慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎v多尿、夜尿及低比重尿。多尿、夜尿及低比重尿。v高血壓。高血壓。v貧血。貧血。v水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。v氮質(zhì)血癥和尿毒癥。氮質(zhì)血癥和尿毒癥。慢性硬化性腎小球腎炎慢性硬化性腎小球腎炎v預防感染，鍛煉身體，增強體質(zhì)，避免受涼，預防感染，鍛煉身體，增強體質(zhì)，避免受涼，是預防的主要措施。是預防的主要措施。v注意患者或臥床休息及飲食，蛋白質(zhì)的攝入量。注意患者或臥床休息及飲食，蛋白質(zhì)的攝入量。v對癥治療，如利尿、降壓等危重的并發(fā)癥，急對癥治療，如利尿、降

12、壓等危重的并發(fā)癥，急性腎衰竭可采用透析治療。性腎衰竭可采用透析治療。 大腸桿菌、變性桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸球菌和葡萄大腸桿菌、變性桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸球菌和葡萄球菌等引起泌尿系統(tǒng)炎癥。球菌等引起泌尿系統(tǒng)炎癥。感染途徑有血源性感染和上行性感染兩種。感染途徑有血源性感染和上行性感染兩種。腎盂腎炎、膀胱炎腎盂腎炎、膀胱炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎。腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎。大腸桿菌上行感染。插導尿管、膀胱鏡檢大腸桿菌上行感染。插導尿管、膀胱鏡檢查、膀胱輸尿管反流、腎內(nèi)反流等誘發(fā)。查、膀胱輸尿管反流、腎內(nèi)反流等誘發(fā)。肉眼觀，單或雙側(cè)大紅膿腎。肉眼觀，單或雙側(cè)大紅膿腎。鏡下觀

13、，腎間質(zhì)可見大小不等的膿腫，累鏡下觀，腎間質(zhì)可見大小不等的膿腫，累及腎小管，腔內(nèi)可見中性粒細胞，腎小球及腎小管，腔內(nèi)可見中性粒細胞，腎小球病變不明顯。病變不明顯。急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎v起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細胞增多。起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細胞增多。v腰痛、腎區(qū)扣擊痛。腰痛、腎區(qū)扣擊痛。v尿頻、尿急、尿痛。尿頻、尿急、尿痛。v膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。v很少累及腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓、很少累及腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓、氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。慢性腎盂腎炎慢性

14、腎盂腎炎 先天性膀胱輸尿管反流、腎內(nèi)先天性膀胱輸尿管反流、腎內(nèi)反流、尿路阻塞等導致尿液潴留，反流、尿路阻塞等導致尿液潴留，引起腎盂和腎間質(zhì)的慢性炎癥。引起腎盂和腎間質(zhì)的慢性炎癥。慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎肉眼觀，一側(cè)或雙側(cè)不規(guī)則凹陷性疤痕，肉眼觀，一側(cè)或雙側(cè)不規(guī)則凹陷性疤痕，切面皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎切面皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形，腎盂黏膜粗糙。盞和腎盂變形，腎盂黏膜粗糙。鏡下觀，腎盂、腎盞、腎間質(zhì)慢性炎細鏡下觀，腎盂、腎盞、腎間質(zhì)慢性炎細胞浸潤和纖維組織增生；細小動脈硬化；胞浸潤和纖維組織增生；細小動脈硬化；腎小管內(nèi)可見管型。晚期腎小球發(fā)生纖腎小管內(nèi)可見管型。晚期腎小球

15、發(fā)生纖維化和玻璃樣變。維化和玻璃樣變。慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎急性發(fā)作時，出現(xiàn)急性腎盂腎炎的表現(xiàn)。急性發(fā)作時，出現(xiàn)急性腎盂腎炎的表現(xiàn)。腎小管的濃縮功能下降或喪失，可引起多腎小管的濃縮功能下降或喪失，可引起多尿和夜尿。尿和夜尿。腎組織纖維化和小動脈硬化導致腎缺血引腎組織纖維化和小動脈硬化導致腎缺血引起高血壓。起高血壓。晚期腎組織破壞嚴重時，出現(xiàn)腎衰。晚期腎組織破壞嚴重時，出現(xiàn)腎衰。急性膀胱炎急性膀胱炎膀胱黏膜充血、水腫、出血和潰瘍形成，膀胱黏膜充血、水腫、出血和潰瘍形成，并有膿液或壞死組織，以三角區(qū)最為明并有膿液或壞死組織，以三角區(qū)最為明顯。顯。臨

16、床表現(xiàn)：膀胱刺激癥狀（尿頻、尿急、臨床表現(xiàn)：膀胱刺激癥狀（尿頻、尿急、尿痛），可有肉眼血尿和血塊排出；全尿痛），可有肉眼血尿和血塊排出；全身表現(xiàn)為疲乏無力、低熱、恥骨聯(lián)合上身表現(xiàn)為疲乏無力、低熱、恥骨聯(lián)合上不適合腰背痛。不適合腰背痛。慢性膀胱炎慢性膀胱炎膀胱黏膜增生或萎縮、肉芽組織形成，膀胱黏膜增生或萎縮、肉芽組織形成，并有纖維組織增生，膀胱容量減少并有纖維組織增生，膀胱容量減少臨床表現(xiàn)：與急性相似，但無高熱，癥臨床表現(xiàn)：與急性相似，但無高熱，癥狀可持續(xù)數(shù)周或間歇性發(fā)作，患者出現(xiàn)狀可持續(xù)數(shù)周或間歇性發(fā)作，患者出現(xiàn)腰腹部及膀胱會陰區(qū)不適感或隱痛。腰腹部及膀胱會陰區(qū)不適感或隱痛。膀胱炎膀胱炎注意個

17、人衛(wèi)生，尤其是會陰和肛周清潔；注意個人衛(wèi)生，尤其是會陰和肛周清潔；堅持體育鍛煉，避免過度勞累，增強機體堅持體育鍛煉，避免過度勞累，增強機體的抵抗力；的抵抗力；嚴格掌握尿路器械檢查的指征；嚴格掌握尿路器械檢查的指征；及時治療尿道炎、前列腺炎等；及時治療尿道炎、前列腺炎等；使用抗菌藥物。使用抗菌藥物。v尿中晶體飽和度過高。尿中晶體飽和度過高。v晶體聚合抑制因子缺失或功能抑制。晶體聚合抑制因子缺失或功能抑制。v三聚氰胺與嬰兒泌尿系統(tǒng)結(jié)石發(fā)病關(guān)系密切。三聚氰胺與嬰兒泌尿系統(tǒng)結(jié)石發(fā)病關(guān)系密切。v誘因：尿路感染、慢性梗阻、異物、生活環(huán)境、誘因：尿路感染、慢性梗阻、異物、生活環(huán)境、飲食等。飲食等。v草酸鹽結(jié)

18、石草酸鹽結(jié)石v磷酸鹽結(jié)石磷酸鹽結(jié)石v碳酸鹽結(jié)石碳酸鹽結(jié)石v尿酸鹽結(jié)石尿酸鹽結(jié)石v胱氨酸鹽結(jié)石胱氨酸鹽結(jié)石結(jié)石大小不一，形狀多樣，表面光滑或粗糙。結(jié)石大小不一，形狀多樣，表面光滑或粗糙。主要引起患者血尿、腎絞痛、腎盂積水、泌尿主要引起患者血尿、腎絞痛、腎盂積水、泌尿系感染及腎盂腎炎。系感染及腎盂腎炎。v積極采取預防措施。積極采取預防措施。v多飲水、預防和控制泌尿系感染。多飲水、預防和控制泌尿系感染。v對癥治療，如用藥或體外碎石。對癥治療，如用藥或體外碎石。v非手術(shù)治療無效者可手術(shù)取石。非手術(shù)治療無效者可手術(shù)取石。v腎絞痛者可用解痙藥。腎絞痛者可用解痙藥。v起源于腎小管上皮細胞的惡性腫瘤，又起源于

19、腎小管上皮細胞的惡性腫瘤，又稱腎腺癌，稱腎腺癌，4040歲以上，男性多于女性。歲以上，男性多于女性。v無痛性血尿是其最主要癥狀，血尿常為無痛性血尿是其最主要癥狀，血尿常為間歇性。血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊是具有間歇性。血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊是具有診斷意義的三個癥狀。診斷意義的三個癥狀。腎細胞癌腎細胞癌肉眼觀，直徑肉眼觀，直徑3 35cm5cm，圓形，有假包膜形，圓形，有假包膜形成，切面淡黃色，可見灶狀出血、壞死、成，切面淡黃色，可見灶狀出血、壞死、軟化及鈣化。軟化及鈣化。鏡下觀，透明細胞癌（細胞大，圓形或多鏡下觀，透明細胞癌（細胞大，圓形或多邊形，胞質(zhì)豐富，透明或顆粒狀，核小而邊形，胞質(zhì)豐富，透明或顆

20、粒狀，核小而深染深染, ,約占約占70708080) )；乳頭狀癌；乳頭狀癌( (細胞立細胞立方或矮柱狀，乳頭樣排列，約占方或矮柱狀，乳頭樣排列，約占10101515););嫌色細胞癌嫌色細胞癌( (細胞大小不一，胞質(zhì)淡染細胞大小不一，胞質(zhì)淡染或略嗜酸性，核周常有空暈，約占或略嗜酸性，核周常有空暈，約占5 5) )。腎細胞癌腎細胞癌腎細胞癌腎細胞癌腎細胞癌腎細胞癌膀胱尿路上皮腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤類型：尿路上皮乳頭狀瘤、低惡性潛能類型：尿路上皮乳頭狀瘤、低惡性潛能的尿路上皮瘤、低級別尿路上皮乳頭癌的尿路上皮瘤、低級別尿路上皮乳頭癌和高級別尿路上皮乳頭癌。和高級別尿路上皮乳頭癌。病變：腫瘤大小不等

21、，乳頭狀或息肉狀。病變：腫瘤大小不等，乳頭狀或息肉狀。低級別尿路上皮乳頭癌細胞形態(tài)較規(guī)則，低級別尿路上皮乳頭癌細胞形態(tài)較規(guī)則，排列緊密，腫瘤由纖細、多分支和輕度排列緊密，腫瘤由纖細、多分支和輕度融合的乳頭組成。融合的乳頭組成。 無痛性血尿，如繼發(fā)感染可出現(xiàn)無痛性血尿，如繼發(fā)感染可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛。也可出現(xiàn)腎盂積尿頻、尿急、尿痛。也可出現(xiàn)腎盂積水、腎盂腎炎等。水、腎盂腎炎等。膀胱尿路上皮腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤膀胱癌膀胱癌膀胱尿路上皮腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤v 各種原因?qū)е履I泌尿功能急劇障礙，以使機各種原因?qū)е履I泌尿功能急劇障礙，以使機體短期內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理

22、過程。體短期內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程。v少尿型、非少尿型。少尿型、非少尿型。原因原因分類分類腎前因素腎前因素腎前性急性腎功能衰竭腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭腎后因素腎后因素腎后性急性腎功能衰竭腎后性急性腎功能衰竭腎小球因素腎小球因素腎小管因素腎小管因素腎小球濾過率下降腎小球濾過率下降急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭腎血流減少腎血流減少腎小球病變腎小球病變腎小管壞死腎小管壞死腎間質(zhì)水腫腎間質(zhì)水腫少尿少尿(400ml/d)(400ml/d)或無尿或無尿(100ml/d)(400 ml/d400 ml/d多尿機制：多尿機制：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢

23、復；腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；腎間質(zhì)水腫消退；腎間質(zhì)水腫消退；腎小管內(nèi)管型阻塞解。腎小管內(nèi)管型阻塞解。多尿期多尿期 一般在發(fā)病后一個月左右進一般在發(fā)病后一個月左右進入恢復期，但腎功能完全恢復約入恢復期，但腎功能完全恢復約需需3 31212月。月?；謴推诨謴推?由于各種慢性腎臟疾病引起的腎單位漸由于各種慢性腎臟疾病引起的腎單位漸進性破壞，以致殘存的腎單位不能充分排出進性破壞，以致殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，引起水、電解代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，引起水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂和代謝產(chǎn)物潴留以及內(nèi)分質(zhì)與酸堿平衡紊亂和代謝產(chǎn)物潴留以及內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。泌功能障礙的病

24、理過程。慢性腎小球腎炎占慢性腎小球腎炎占 。糖尿病腎病、高血壓也是其主要原因。糖尿病腎病、高血壓也是其主要原因。慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎小動脈硬慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎小動脈硬化等疾病?；燃膊?。 腎小球過度濾過學說：健存腎單位過腎小球過度濾過學說：健存腎單位過度代償，負荷增加，血流量、濾過率增加度代償，負荷增加，血流量、濾過率增加肥厚、硬化、纖維化腎功能衰竭。肥厚、硬化、纖維化腎功能衰竭。GFR血中某物質(zhì)血中某物質(zhì)(P)(矯枉矯枉)濃度正常濃度正常某因子某因子(PTH)機體損害機體損害(失衡失衡)( (促進排泄促進排泄) ) 矯枉失衡學說：機體針對矯枉失衡學說：機體針對GFR

25、GFR降低、腎功能降低、腎功能下降的適應(yīng)過程中的新的失衡，這種失衡使機體下降的適應(yīng)過程中的新的失衡，這種失衡使機體的損傷進一步加重。的損傷進一步加重。 vGFRGFR磷的排泄磷的排泄高血磷、低血高血磷、低血CaCa2+2+ 刺激刺激PTHPTH分泌分泌腎小管排磷腎小管排磷血磷正常血磷正常vGFRGFR磷的排泄也進一步磷的排泄也進一步PTHPTH的分泌增多的分泌增多也不足以排泄過多的也不足以排泄過多的PP血磷血磷、 CaCa2+2+刺激刺激PTHPTH分泌分泌繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進溶骨作用溶骨作用，骨鈣釋放，骨鈣釋放，引起腎性骨營養(yǎng)不良。，引起腎性骨營養(yǎng)不良。 腎小管細胞和

26、間質(zhì)細胞損傷說：慢性腎腎小管細胞和間質(zhì)細胞損傷說：慢性腎臟疾病時，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷變化超過腎小臟疾病時，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷變化超過腎小球或血管，引起慢性間質(zhì)性腎小管炎，使腎球或血管，引起慢性間質(zhì)性腎小管炎，使腎小管腔擴張，伴有同質(zhì)管型。小管腔擴張，伴有同質(zhì)管型。腎臟貯腎臟貯 正常值的正常值的30%30%以上以上 無無 備功能備功能 降低期降低期腎功能腎功能 正常值的正常值的25 25 % 30%30% 輕、中度輕、中度 不全期不全期 腎衰期腎衰期 正常值的正常值的2020% 25%25% 較重較重尿毒癥期尿毒癥期 正常值的正常值的20% 20% 嚴重嚴重內(nèi)生肌酐清除率內(nèi)生肌酐清除率 氮質(zhì)血癥氮質(zhì)

27、血癥夜尿。夜尿。多尿：尿量超過。多尿：尿量超過。原因：原尿流速快、滲透性利尿、尿濃縮功能降低。原因：原尿流速快、滲透性利尿、尿濃縮功能降低。少尿和無尿。少尿和無尿。氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、腎性高血氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、腎性高血壓壓 、腎性貧血及出血傾向。腎性貧血及出血傾向。 水鈉代謝障礙水鈉代謝障礙 水攝入過多水攝入過多水潴留水潴留限制水攝入限制水攝入脫水脫水鈉攝入過多鈉攝入過多鈉水潴留鈉水潴留限制鈉攝入限制鈉攝入低鈉血癥低鈉血癥 鉀代謝障礙鉀代謝障礙 慢性腎衰的病人在較長時間內(nèi)能夠維持鉀代慢性腎衰的病人在較長時間內(nèi)能夠維持鉀代謝的平衡，一般不發(fā)生高鉀血癥。謝的平衡，一般

28、不發(fā)生高鉀血癥。CRFCRF時尿中排鉀量固定，和攝入量時尿中排鉀量固定，和攝入量如攝如攝入量超過排泄速度則發(fā)生高鉀血癥，反之如進入量超過排泄速度則發(fā)生高鉀血癥，反之如進食減少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)低鉀血癥。食減少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)低鉀血癥。鈣磷代謝障礙鈣磷代謝障礙血磷血磷血鈣血鈣幼兒腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松。幼兒腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松。機制：機制： 尿少引起排磷減少；尿少引起排磷減少；VitDVitD羥化障礙；羥化障礙；毒物在體內(nèi)潴留使小腸黏膜受損，鈣吸收減少；毒物在體內(nèi)潴留使小腸黏膜受損，鈣吸收減少；血磷升高從腸道排出時與鈣結(jié)合成磷酸鈣，妨礙血磷升高從腸道排出時與鈣結(jié)合成磷

29、酸鈣，妨礙鈣的吸收。鈣的吸收。 酸中毒原因：酸中毒原因：腎小管上皮細胞泌腎小管上皮細胞泌H H+ + NaHCO NaHCO3 3重吸收重吸收；GFR GFR 固定酸排出固定酸排出 磷酸、硫酸蓄積；磷酸、硫酸蓄積； 繼發(fā)性繼發(fā)性PTHPTH時，近曲小管上皮細胞碳酸酐酶活性，時，近曲小管上皮細胞碳酸酐酶活性，NaHCO3NaHCO3重吸收重吸收。腎性高血壓機制：腎性高血壓機制：腎素腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性增強；血管緊張素系統(tǒng)的活性增強；鈉水潴留；鈉水潴留；腎分泌的抗高血壓物質(zhì)（腎分泌的抗高血壓物質(zhì)（PGAPGA2 2、PGEPGE2 2）減少。）減少。腎性貧血及出血傾向機制：腎性貧血及出血傾向機

30、制：EPOEPO生成減少生成減少CRFCRF時潴留的毒性物質(zhì)抑制時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBCRBC的生成的生成RBCRBC破壞加速破壞加速 腸道對鐵的重吸收減少腸道對鐵的重吸收減少毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血 急慢性腎功衰竭的最嚴重的階段，導致內(nèi)源急慢性腎功衰竭的最嚴重的階段，導致內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積同時水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生性毒性物質(zhì)蓄積同時水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體紊亂以及內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。中毒癥狀。尿毒癥毒素分類：尿毒癥毒素分類：n 大分子毒素：胃泌素、大分子毒素：胃泌素、PTHPTH、胰

31、島素；、胰島素；n 中分子毒素：分子量在中分子毒素：分子量在50050050005000，多為細胞，多為細胞和細菌的裂解產(chǎn)物；和細菌的裂解產(chǎn)物；n 小分子毒素：尿素、多胺、胍類化合物。小分子毒素：尿素、多胺、胍類化合物。神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)：v尿毒癥腦病：頭痛、頭昏、記憶力減退等，嚴重者尿毒癥腦病：頭痛、頭昏、記憶力減退等，嚴重者可出現(xiàn)驚厥和昏迷?？沙霈F(xiàn)驚厥和昏迷。v周圍神經(jīng)病變：下肢為主，主要表現(xiàn)為下肢疼痛、周圍神經(jīng)病變：下肢為主，主要表現(xiàn)為下肢疼痛、灼痛和痛覺過敏，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。灼痛和痛覺過敏，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。消化系統(tǒng)主要表現(xiàn)：消化系統(tǒng)主要表現(xiàn)：最早出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、最早出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、口腔炎和口腔潰瘍、消化道出血等?？谇谎缀涂谇?/p>