藥理學問答題(附參考答案)

1、四、問答題1藥理學研究的主要內容包括哪幾個方面？2、何謂首關消除，它有什么實際意義？3、試述藥物與血漿蛋白結合后，結合型藥物的藥理作用特點。4、何謂肝藥酶的誘導和抑制？各舉一例加以說明。5、試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。6、什么是藥物的表觀分布容積( Vd)?有何意義？7、簡述生物利用度及其意義8、藥物的不良反應主要包括哪些類型？請舉例說明。9、何謂量效關系、最大效應和效價強度？10、簡述藥物的作用機制。11、根據跨膜信息傳遞機制，受體可以分為哪些類型？并各舉一例說明。12、何謂競爭性拮抗藥？有何特點？13、 何謂非競爭性拮抗藥，有何特點？14、試述受體調節(jié)方式及其意義。15、列舉新斯的

2、明(neostigmi ne )的臨床應用及禁忌證。16、有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。17、簡述阿托品(atrop ine)的藥理作用。18、試述阿托品(atrop ine)的臨床應用。19、試述阿托品(atropi ne)的不良反應及禁忌證。20、簡述山莨菪堿(an isodami ne)的藥理作用及臨床應用。21、試述東莨菪堿(scopolami ne)的藥理作用和臨床應用。22、 試比較筒箭毒堿(tubocurarine)和琥珀膽堿(succinylcholine )的肌松作用的特點。23、腎上腺素受體激動藥有哪些類型？各舉一代表藥。24、簡述腎上腺素(

3、adre naline)的藥理作用和臨床應用25、腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型？每類各列舉一個代表藥。26、簡述酚妥拉明(phentolamine)的藥理作用及臨床應用。27、試述B腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。28、試述3腎上腺素受體阻斷藥的臨床應用及禁忌證。29、何謂局麻藥的吸收反應？30、簡述diazepam的作用機制、藥理作用及臨床應用。31、簡述phenyltoin sodium的藥理作用機制及其主要用途。32、簡述phenyltoin sodium的體內藥動學特點以及不良反應。33、試述左旋多巴的藥理作用及用途。34、試述chlorpromazine的藥理作用。35、試述chlor

4、promazine的臨床應用及不良反應。36、 Chlorpromazine的降溫作用與aspirin的解熱作用有何不同？37、Morphine的藥理作用和臨床應用有哪些？38、簡述靜脈注射 morphine治療心源性哮喘的收效原理。39、Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？長期應用可致什么不良后果？40、試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應上的區(qū)別。41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病時應如何選用劑量？其作用機制是什么？42、試述Aspirin的不良反應及處理對策。43、試述鈣通道阻滯藥的藥理作用和臨床應用。44、簡述抗心律失常藥對心臟基本作用機制。45、 抗心律失

5、常藥降低心肌細胞自律性的機制是什么？46、試述抗快速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。47、試述強心苷增強心肌收縮力的特點。48、目前用于治療充血性心力衰竭的藥物有哪幾類？其代表藥有哪幾種？。49、試述強心苷治療心房纖維性顫動（房顫）的療效及收效原理。50、強心苷引起心臟毒性反應有哪些臨床表現？ 一旦出現心臟毒性反應應如何治療？51、Furosemide為何有強大的利尿作用？其不良反應有哪些？52、簡述furosemide的臨床應用及利尿作用機制。53、簡述hydrochlorothiazide的臨床應用及不良反應。54、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。55、試述hyd

6、rochlorothiazide的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。56、試述硝酸酯類與 B受體阻斷藥治療心絞痛的機制。57、 分析nitroglycerin和propranolol合用治療心絞痛的優(yōu)點及機制，并指出合用時注意事項。58、試述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。59、試述heparin的作用機制和臨床應用。60、試述heparin的臨床應用、主要不良反應及其治療。61、比較heparin和dicoumarol的抗凝機制、作用特點和臨床用途。62、簡述 Diphenhydramine 的作用及臨床應用。63、平喘藥可分為哪幾大類？每類列舉一個代表藥。64、 Salbutamol與iso

7、prenaline比較，在治療哮喘時有什么優(yōu)點？65、治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類？每類舉一代表藥名。66、能夠減少胃酸分泌的藥物可以分為哪幾類？請簡述其作用特點，并各列舉一個代表藥。67、 糖皮質激素有哪些藥理作用？68、試述糖皮質激素的主要臨床應用。69、試述糖皮質激素治療嚴重感染的藥理依據及注意事項。70、嚴重感染時應用糖皮質激素的原則是什么？簡述其理由。71、 長期大劑量應用糖皮質激素可以引起哪些不良反應？72、長期連續(xù)應用糖皮質激素為何不能突然停藥？如需停藥時應如何處理？73、甲狀腺功能亢進病人進行甲狀腺切除手術前應用哪兩類藥物治療？簡述其機制。74、試述硫脲類藥物的臨床應用。75、

8、試述硫脲類藥物發(fā)揮療效的原理76、試述insulin的臨床應用。77、試述insulin的主要不良反應及其防治。78、試述磺酰脲類藥物的藥理作用及臨床應用。79、抗菌藥物通過哪幾種方式發(fā)揮其抗菌作用？每類抗菌作用機制各列舉一個代表藥名。80、簡述影響3內酰胺類抗生素抗菌作用的因素。81、試述penicillin G的臨床用途。82、Penicillin G的主要不良反應是什么？有何臨床表現？如何預防和治療？83、用于治療流行性腦脊髓膜炎的抗菌藥物有哪些（以類別區(qū)分，各寫出一個藥名）？ 用時各應注意什么？84、大腸桿菌和腦膜炎雙球菌引起的感染，各可選用哪些抗菌藥物治療？每一細菌列舉 以上不同類型

9、的藥物。85、第一、第三代頭孢菌素各有哪些特點？每類各舉一個代表藥。86、試述氨基苷類抗生素的作用機制及共同的不良反應。87、簡述氨基苷類抗生素在藥動學方面的共同特點。88、試述gentamicin的抗菌作用機制及其主要不良反應。89、Tetracycline的不良反應有哪些？90、簡述isoniazid （rimifon ）的抗菌作用、藥動學、耐藥性及不良反應的特點。91、治療瘧疾應當如何選用抗瘧藥？92、治療阿米巴病的選藥原則是什么？93、治療腸蠕蟲感染應如何選用抗腸蟲藥？94、Praziquantel （吡喹酮）的抗蟲作用有哪些？95、 根據作用機制不同將抗腫瘤藥分成哪些類型？每類各列舉

10、13個藥名。96、腫瘤細胞對于抗惡性腫瘤藥物的耐藥性可以分為哪幾類？發(fā)生多藥耐藥性的可能機制是什么？97、從細胞增殖動力學考慮，簡述抗惡性腫瘤藥的聯合應用原則。98、從藥物作用機制和藥物毒性考慮，簡述抗惡性腫瘤藥的聯合應用原則。99、從藥物的抗瘤譜考慮如何選用抗惡性腫瘤藥？100、抗惡性腫瘤藥物近期毒性中特有的毒性反應有哪些？請舉例說明。101、簡述人工半合成青霉素的分類，各類藥物的特點及應用。問答題參考答案1、藥理學研究的主要內容包括哪幾個方面？（1）藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制 等。（2）藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，包括藥物在

11、體內的吸收、分 布、生物轉化和排泄過程，特別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。（3）影響藥效學和藥動學的因素。2、何謂首關消除，它有什么實際意義？（1）首關消除（首過消除）：是指某些藥物口服后經腸道吸收先進肝門靜脈，在腸道或肝臟時經滅活代謝， 最后進入體循環(huán)的藥量減少。 即口服后在進體循環(huán)到達效應器起作用 之前，先經腸道或肝臟多數被滅活，稱為首關消除。（2）實際意義：有首關消除的藥物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改為舌下 或直腸給藥，或者加大給藥劑量。但治療血吸蟲病的吡喹酮雖有首關消除，還應口服給藥，因口服吸收后門靜脈濃度高，有利于殺滅寄生在此處的血吸蟲；之后經肝臟代謝，又可使全身不良反應減輕

12、。3、試述藥物與血漿蛋白結合后，結合型藥物的藥理作用特點。藥物吸收入血，與血漿蛋白結合后稱為結合型藥物，主要有以下特點：（1）結合型藥物一般無藥理活性：不能跨膜轉運，是藥物在血液中的一種暫時貯存形式。（2 ）結合是可逆性的，當血漿中游離型藥物的濃度隨著分布、消除而降低時，結合型藥物可釋出游離型藥物， 發(fā)揮其作用，故結合型藥物可延長藥物在體內的存留時間， 即結合率 越高，藥物作用時間相應越長。（3 ）這種結合是非特異性的，有一定限量，受到體內血漿蛋白含量和其他藥物的影響。 若同時應用兩個血漿蛋白結合率都很高的藥物，可發(fā)生競爭性置換的相互作用4、何謂肝藥酶的誘導和抑制？各舉一例加以說明。（1） 肝

13、藥酶誘導：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內生物轉化藥物的代謝加 快，導致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2） 肝藥酶抑制：有些藥物則能抑制肝藥酶活性，使在其他肝臟內生物轉化藥物的代謝 減慢，導致這些藥物的藥效增強，稱為肝藥酶的抑制，如異煙肼、氯霉素、西米替丁等。5、試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。藥物半衰期（切2 ）是指血漿藥物濃度下降一半所需時間，以切2來表示，反映血漿藥物濃度消除情況。其意義為：臨床上可根據藥物的h/2確定給藥間隔時間；打/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經5個切2,藥物被基本消除；估計藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間， 以固定

14、劑量固定間隔給藥，經 5個切2,血漿藥物濃度達到穩(wěn)態(tài)，以此可了解給藥后多少時間 可達到穩(wěn)態(tài)治療濃度。6、什么是藥物的表觀分布容積（ Vd）?有何意義？（1）Vd :是指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，按照血藥濃度（C）推算體內藥物總量（A）在理論上應占有的體積容積，即：Vd （ L） = A （mg） / C （ mg/L）。(2) 意義：可從Vd的大小了解該藥在體內的分布情況，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周圍組織內；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織?？蓮腣d的大小，從血漿濃度算出機體內藥物總量；或可算出要求達到某一血漿有效濃度所需的 藥物劑量。7、簡述生物利用度及其意義是

15、指經過肝臟首關消除過程后能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對量和速度，用F來表示,F = (A / D )X 100%, D為用藥量，A為體內藥物總量。絕對生物利用度：口服與靜 脈注射AUC相比的百分比。相對生物利用度：口服受試藥與標準制劑AUC相比的百分比。生物利用度是評價藥物制劑質量的一個重要指標。8、藥物的不良反應主要包括哪些類型？請舉例說明。(1) 副反應：如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。(2) 毒性反應：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。(3) 后遺效應：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。(4) 停藥反應：長期應用某些藥物， 突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲

16、癇藥突然停藥可 使癲癇復發(fā)，甚至可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。(5) 變態(tài)反應：如青霉素 G可引起過敏性休克。(6 )特異質反應：少數紅細胞缺乏 G-6-PD的特異體質病人使用伯氨喹后可以引起溶血 性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。9、何謂量效關系、最大效應和效價強度？(1) 量效關系：是指藥理效應與劑量在一定范圍內成比例，即劑量-效應關系，簡稱量效關系。(2 )最大效應：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增加，效應強度也增加，直至 達到藥理效應的極限，稱為最大效應，也稱效能。(3 )效價強度：是指在量效曲線上達到一定效應時所需的劑量(等效劑量)大小。10、簡述藥物的作用機制。(1) 特異性作用機制：大多數藥

17、物的作用來自藥物與機體生物大分子之間的相互作用， 這種相互作用引起了機體生理、生化功能的改變。藥物作用機制是研究藥物如何與機體細胞 結合而發(fā)揮作用的，其結合部位就是藥物作用的靶點。藥物作用靶點涉及：受體，酶，離子通道，核酸，載體，免疫系統，基因等。(2) 非特異性作用機制：也有一些藥物通過理化作用而發(fā)揮作用，如抗酸藥中和胃酸 等。(3) 補充機體所缺乏的物質，如補充維生素、激素、微量元素等。11、根據跨膜信息傳遞機制，受體可以分為哪些類型？并各舉一例說明。(1) G蛋白耦聯受體：如腎上腺素受體。(2) 配體門控離子通道受體：如GABA受體。(3) 酪氨酸激酶受體：如胰島素受體。(4 )細胞內受

18、體：如腎上腺皮質激素受體(5 )其他酶類受體：如鳥氨酸環(huán)化酶等。12、何謂競爭性拮抗藥？有何特點？拮抗藥與激動藥競爭同一受體而表現拮抗作用的藥物。其特點是：與受體結合是可逆 的；效應決定于兩者的濃度和親和力；在不同濃度競爭拮抗藥存在時，激動藥的量效曲線平行右移，最大效應不變。13、何謂非競爭性拮抗藥，有何特點拮抗藥與激動藥不是通過競爭同一受體而表現拮抗作用，其特點是：拮抗藥與受體結 合后能改變效應器的反應性；它不僅使激動藥量效曲線右移，而且抑制最大效應； 能與受體發(fā)生不可逆結合的藥物也能發(fā)生類似效應。14、試述受體調節(jié)方式及其意義。受體調解方式有脫敏和增敏兩種類型：受體脫敏是指長期使用一種激動

19、藥后，組織或 細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象，這是產生耐受性的原因之一；受體增敏是與受體脫敏相反的一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成。如長期應用B受體拮抗藥普萘洛爾時，突然停藥可造成“反跳”現象。15、列舉neostigmine的臨床應用及禁忌證。(1) 臨床應用：治療重癥肌無力；手術后腹脹氣與尿潴留；陣發(fā)性室上性心動過速；非除極化型肌松藥(筒箭毒堿等)中毒的解救。(2) 禁忌證：機械性腸梗阻；尿路梗阻；支氣管哮喘。16、有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。(1) 及早、足量、反復地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時乙酰膽堿(ACh

20、) 大量存在而產生的 M樣癥狀，但對N樣癥狀幾無作用，且無復活膽堿酯酶( ChE)的作用。(2) 膽堿酯酶復活藥(碘解磷定)：可使ChE復活，及時地水解積聚的 ACh，消除ACh 過量引起的癥狀，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。(3) 兩者合用可增強并鞏固解毒療效。17、簡述atropine的藥理作用。(1) 抑制腺體分泌。(2) 擴瞳，升高眼內壓，調節(jié)麻痹。(3) 松弛內臟平滑肌。(4) 治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率，拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導 阻滯和心律失常。(5) 治療量時對血管和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以 皮膚血管擴張為主。(6) 大劑量時

21、興奮中樞，出現焦慮不安、多言、譫妄；中毒劑量常致幻覺、定向障礙、 運動失調和驚厥等，也可由興奮轉為抑制，出現昏迷和中樞麻痹，可致循環(huán)和呼吸衰竭。18、試述atropine的臨床應用。(1) 解除平滑肌痙攣，用于緩解內臟絞痛和膀胱刺激癥狀。(2) 抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。(3) 眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗光、眼底檢查。(4) 治療緩慢型心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯。(5) 抗休克，用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。(6) 解救有機磷酸酯類中毒。19、試述atropine的不良反應及禁忌證。(1) 畐皈應：口干、乏汗、心率加快、視物模糊、排尿困

22、難等。(2) 中樞毒性：大劑量時可出現中樞興奮，甚至譫妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒時可由 興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹等。(3) 禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。20、簡述anisodamine的藥理作用及臨床應用。(1) 藥理作用：Anisodamine (山莨菪堿是M受體阻斷藥，能對抗乙酰膽堿所致的平 滑肌痙攣和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱， 也能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。但它的抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/101/20，因不易穿透血腦屏障，故中樞興奮作用很少。(2) 臨床應用：適用于感染性休克和內臟平滑肌絞痛。21、試述scopolamine的藥理作用和臨床應用。(1) Sc

23、opolamine (東莨菪堿)小劑量引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉 前給藥。(2) 東莨菪堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用于預防暈動病。(3) 由于東莨菪堿的中樞抗膽堿作用，可緩解震顫麻痹的流涎、震顫、肌肉強直。(4) 大劑量東莨菪堿可引起麻醉，是中藥麻醉藥洋金花的主要成份。22、試比較tubocurarine和succinylcholine的肌松作用的特點。兩藥肌松作用特點比較如下：琥珀膽堿臨床用量無神經節(jié)阻斷作用 抗膽堿酯酶藥增強其肌松作用 連續(xù)用藥可產生快速耐受 肌松前出現肌束顫動筒箭毒堿臨床用量有神經節(jié)阻斷作用抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用 乙醚、氨基苷類抗生素加強其

24、肌松作用 肌松前不會引起肌束顫動23、腎上腺素受體激動藥有哪些類型？各舉一代表藥。(1) a受體激動藥：a 1 a 2受體激動藥，去甲腎上腺素； a 1受體激動藥，去氧腎 上腺素；a 2受體激動藥，可樂定。(2) a、B受體激動藥：腎上腺素。(3) B受體激動藥：3 1 3 2受體激動藥，異丙腎上腺素；3 1受體激動藥，多巴酚丁胺；3 2受體激動藥，沙丁胺醇。24、簡述adrenaline的藥理作用和臨床應用(1) 藥理作用：心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。血管：主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內臟血管(尤其腎血管)；骨骼肌血管則舒張。 血壓：引起

25、收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張 壓都升高。支氣管：舒張支氣管平滑?。灰种品蚀蠹毎尫胚^敏性物質如組胺等；收縮支 氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。提高機體代謝。(2) 臨床應用：心臟驟停；過敏性疾?。哼^敏性休克，血管神經性水腫；支氣 管哮喘的急性發(fā)作；與局麻藥配伍及局部止血。25、腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型？每類各列舉一個代表藥。(1) a受體阻斷藥：a 1 a 2受體阻斷藥，酚妥拉明； a 1受體阻斷藥，哌唑嗪； a 2受體阻斷藥，育亨賓；(2) 3受體阻斷藥：3 1、3 2受體阻斷藥，普萘洛爾；3 1受體阻斷藥，阿替洛爾；(3) a、3受體阻斷藥：拉貝洛爾。26、簡述

26、phentolamine的藥理作用及臨床應用。(1) 藥理作用：選擇性阻斷：受體，拮抗腎上腺素的型作用，表現為血管擴張，外周阻力降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加等。其他有擬膽堿作用， 組胺樣作用(2) 臨床應用： 外周血管痙攣性疾??；去甲腎上腺素外漏時作局部浸潤注射，緩解血管收縮作用；嗜鉻細胞瘤診斷與輔助治療；抗休克；其他藥物治療無效的心肌梗死及充血性心力衰竭；其他：勃起功能障礙。27、試述3腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。(1) 3受體阻斷作用：心血管系統：抑制心臟，增高外周血管阻力，但可降低高血壓病人的血壓；可誘導支氣管平滑肌收縮；延長用胰島素后血糖恢復時間；抑制腎素釋

27、放。(2) 內在擬交感活性：部分藥物有這一作用。(3) 膜穩(wěn)定作用：大劑量時可有。(4) 其他：抗血小板聚集，降低眼內壓等。28、試述3腎上腺素受體阻斷藥的臨床應用及禁忌證。(1) 臨床應用：抗心律失常；治療心絞痛和心肌梗死；治療高血壓；充血性 心力衰竭；治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。(2) 禁忌證：嚴重左室心功能不全；竇性心動過緩和重度房室傳導阻滯；支氣 管哮喘；其他：肝功能不良時慎用。29、何謂局麻藥的吸收反應？局麻藥從給藥部位吸收后或直接進入血液循環(huán)引起的全身作用(1) 中樞神經系統反應： 局麻藥吸收后的中樞作用是先興奮后抑制，先出現興奮不安, 驚厥、

28、最后進入昏迷、呼吸衰竭狀態(tài)。(2) 心血管系統反應：抑制心肌收縮性，使心率減慢、傳導阻滯、血壓下降，直至心 搏停止。但中毒時常見呼吸先停止。30、簡述diazepam的作用機制、藥理作用及臨床應用。(1) 作用機制：Diazepam能增強中樞抑制性神經遞質 GABA的神經傳遞功能和突觸抑制 效應。Diazepam與其受體結合后，進而促進 GABA與GABA A受體結合，從而使 C通道開放 的頻率增加，使更多的 C內流，產生中樞抑制效應。(2) 藥理作用和臨床用途：抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經病變引 起的肌

29、張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣(如腰肌勞損)?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。31、簡述phenyltoin sodium的藥理作用機制及其主要用途。(1) 藥理作用機制：主要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道，減少 Na+內流，所 以對各種組織的可興奮膜，包括神經元和心肌細胞膜，有穩(wěn)定作用，降低其興奮性。還抑制神經元的快滅活型 Ca2+通道，較大濃度時能抑制 K+外流以及抑制神經末梢對GABA的攝取。(2) 主要用途：抗癲癇，是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效。治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發(fā)作次數減少。

30、抗心律失常，主要用于室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常。32、簡述phenyltoin sodium的體內藥動學特點以及不良反應。(1) 體內藥動學特點：口服吸收慢而不規(guī)則，不同制劑的生物利用度顯著不同，且有明顯的個體差異。多數在肝內質網中代謝為無活性的對羥基苯基衍生物，少數以原形由尿排出。消除速率與血漿濃度有密切關系，低濃度時按一級動力學消除；高濃度時，則按零級動 力學消除，血藥濃度可明顯升高，容易出現毒性反應。(2) 不良反應：胃腸道刺激；神經癥狀，如眩暈、共濟失調、精神錯亂甚至昏迷；牙齦增生；葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細胞性貧血；其他不良反應，如過敏33試述左旋多巴的藥理

31、作用及用途。(1) 藥理作用：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺的 不足而發(fā)揮治療作用。(2) 臨床應用：治療各種類型的帕金森病，但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的帕金 森綜合征無效。服用后先改善肌肉強直和運動遲緩，后改善肌肉震顫；療效隨時間延 長而逐漸下降，同時服用 COMT抑制藥有一定預防作用。34、試述chlorpromazine的藥理作用。(1) 中樞神經作用：抗精神病，對各種精神分裂癥、躁狂癥有效；鎮(zhèn)吐，但對暈動病嘔吐無效；對體溫的調節(jié)作用，配合物理降溫可使體溫降低；引起錐體外系統反應。(2) 植物神經作用：可阻斷 a受體及M受體。(3) 內分泌作用：影響某些內

32、分泌激素的分泌。35、試述chlorpromazine的臨床應用及不良反應。(1) 臨床應用：治療精神病，對急、慢性精神分裂癥均有效，但無根治作用；治療各種器質性精神病和癥狀性精神病的幻覺、妄想癥狀；止吐，但對暈動病所致嘔吐無效；低溫麻醉或人工冬眠；治療呃逆。(2) 不良反應：一般不良反應，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經系統的副反應及體位性低血壓等；錐體外系反應，表現為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能及遲發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥；過敏反應。36、Chlorpromazine的降溫作用與aspirin的解熱作用有何不同？(1) 作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使

33、正常體溫降 到正常以下；asprin只能使升高的體溫降到正常。(2) 作用機制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使其調節(jié)功能減弱，不能隨外界溫 度變化而調節(jié)體溫；aspri n抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱。(3) 臨床應用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；aspri n用于感冒發(fā)熱。37、Morphine的藥理作用和臨床應用有哪些？(1) 藥理作用：中樞神經系統：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用； 平滑?。褐篂a、致便秘，膽內壓增高，尿潴留；心血管系統：擴張血管，增高顱內壓； 其他：對免疫系統有抑制作用。(2) 臨床應用：鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；心源性哮喘，有良好的輔助治療效果; 止瀉

34、，用于急、慢性消耗性腹瀉。38、簡述靜脈注射 morphine治療心源性哮喘的收效原理。(1) 嗎啡能擴張血管降低外周阻力，減輕心臟負荷。(2) 嗎啡的中樞鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮恐懼的情緒，也有利于減輕心臟負荷。(3) 嗎啡降低呼吸中樞對 C02的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。39、Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？長期應用可致什么不良后果？(1) 嗎啡急性中毒癥狀：昏迷、瞳孔極度縮小(嚴重缺氧時則瞳孔擴大)、高度呼吸 抑制、常伴有血壓降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。(2) 解救：人工呼吸、給氧；應用阿片受體阻斷藥納洛酮。(3) 長期應用嗎啡的不良后果：弓I起成癮

35、(即引起精神依賴性和身體依賴性)。40、試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應上的區(qū)別。解熱鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)痛藥作用抑制前列腺素合成起效；對慢性鈍痛有效，對劇烈疼痛或內臟 絞痛無效興奮阿片受體起效； 對各種疼痛均有效用途頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節(jié)痛、 痛經等用于其他藥物無效的急性銳痛，晚 期腫瘤的劇烈疼痛不良反應胃腸道反應等，但無成癮性有成癮性41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病時應如何選用劑量？其作用機制是什么?(1) 應選用小劑量。（2）作用機制：血栓素2 （TXA 2）是強大的血小板釋放 ADP及血小板聚集的誘導劑， aspirin能抑制PG合成酶（環(huán)氧酶）活性，減少血小

36、板中TXA 2的形成，從而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高濃度時，Aspirin能抑制血管壁中的 PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2） 合成，PGI2是TXA?的生理對抗劑，其合成減少能促進血栓形成。因為血小板中PG合成酶對aspirin的敏感性遠較血管中 PG合成酶為高，故在預防血栓形成時應采用小劑量aspirin。42、試述Aspirin的不良反應及處理對策。（1）胃腸道反應：餐后服藥或同服止酸藥可減輕胃腸道反應，合用前列腺素衍生物可 減少潰瘍的發(fā)生率。（2）加重出血傾向：服用維生素 K預防，術前一周停藥，禁用于嚴重肝病，血友病， 孕產婦。（3）水楊酸反應：嚴重者靜滴碳酸氫鈉（4）過敏反

37、應：抗組胺藥和糖皮質激素治療，哮喘禁用。（5）瑞夷綜合征：病毒感染患兒不宜用，醋氨酚代替（6）腎損害43、試述鈣通道阻滯藥的藥理作用和臨床應用。（1）藥理作用：對心肌的作用，有負性肌力、負性頻率、負性傳導作用，并對心肌 缺血有保護作用；擴張外周、冠狀及腦血管；松弛支氣管、胃腸道、輸尿管及子宮平滑 肌；改善組織血流，減輕紅細胞損傷，抑制血小板活化；抗動脈粥樣硬化。對腎功能 的影響：明顯增加腎血流等（2）臨床應用：心絞痛，對變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型均有效；心律失常，對陣發(fā)性室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常療效較好；高血壓；其他如支氣管哮喘等；腦血管病以及外周血管痙攣性病變等。44、簡述

38、抗心律失常藥對心臟基本作用機制。（1）降低自律性：抑制快反應細胞 4相Na+內流，或抑制慢反應細胞4相Ca2+內流，或促 進+外流。（2）減少后除極與觸發(fā)活動：抑制 Ca2+及Na+內流。（3）改變膜反應性而改變傳導性，增強或減弱膜反應性都有利于取消折返激動。（4）延長不應期，可終止及防止折返的發(fā)生。45、 抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的機制是什么？（1 ）抑制快反應細胞4相Na+內流，降低4相斜率。（2 ）抑制慢反應細胞Ca2+內流。（3 ）增大靜息膜電位絕對值，使其遠離閾電位。（4）延長APD46、試述抗快速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。（1 ）1類：鈉通道阻滯藥，又分

39、為：I A類：適度阻滯鈉通道，代表藥為奎尼丁。I B類：輕度阻滯鈉通道，代表藥為利多卡因。I C類：明顯阻滯鈉通道，代表藥為氟卡尼。（2）n類：3腎上腺素受體阻斷藥，代表藥為普萘洛爾。（3 ）川類：選擇地延長復極的藥物，代表藥為胺碘酮。（4 ）W類：鈣通道阻滯藥，代表藥為維拉帕米。47、試述強心苷增強心肌收縮力的特點。（1 ）強心苷加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長。（2）增加心輸出量：強心苷對正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心臟都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心輸出量。這是因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患

40、者，強心苷通過反射作用降低交感神經活性，減弱血管作用收縮作用，故增加心輸出量。(3 )強心苷增強心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對降低，反射性降低交感神經活性， 組織血流量增加，從而改善 CHF病人的癥狀。48、目前用于治療充血性心力衰竭的藥物有哪幾類？其代表藥有哪幾種？。(1) 強心苷類藥：地高辛等；(2) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥：血管緊張素I轉化酶抑制藥：卡托普利 等；血管緊張素n受體(AT 1)拮抗藥：氯沙坦等；醛固酮拮抗藥：螺內酯。(3) 利尿藥：氫氯噻嗪、呋噻米等(4) 3受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛(5) 其他：擴血管藥：硝普鈉等；鈣通道阻滯藥：氨氯地平；非苷類正性肌力

41、藥：米力農、維司力農等49、試述強心苷治療心房纖維性顫動(房顫)的療效及收效原理。房顫時，心房的過多沖動可能下傳到心室，引起心室頻率過快，妨礙心排血，導致嚴重 循環(huán)障礙。強心苷的治療目的不在于停止房顫，而是通過抑制房室傳導，使較多沖動不能通過房室結下達心室， 從而保護心室免受來自心房過多沖動的影響，減少心室頻率。因此，用藥后，多數患者的房顫并未停止，但循環(huán)障礙得以糾正。50、強心苷引起心臟毒性反應有哪些臨床表現？ 一旦出現心臟毒性反應應如何治療？(1) 心臟毒性反應：室性早搏；室上性或室性心動過速；房室傳導阻滯(I、 n、川度)；竇性心動過緩等。(2) 治療：快速型心律失?？捎免淃}、苯妥英鈉及

42、利多卡因治療；緩慢性心律失常可選用阿托品、異丙腎上腺素治療；還可采用抗地高辛抗體Fab片段治療。51、Furosemide為何有強大的利尿作用？其不良反應有哪些？(1) Furosemide抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質部與皮質部對氯化鈉的再吸收，因而干 擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液，具有強大的利尿作用。(2) 不良反應：水與電解質紊亂，如低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯性堿血癥等； 耳毒性，表現為耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾；高尿酸血癥；胃腸道反應，如惡心、 嘔吐。胃腸出血等。52、簡述furosemide的臨床應用及利尿作用機制。(1) 臨床應用：治療各種水腫，包括心、肝、腎水腫

43、，特別是其他利尿無效的嚴重水 腫；急性肺水腫與腦水腫；預防腎功能衰竭與治療急性腎功能衰竭早期(少尿期)； 加速毒物排泄，對某些藥物中毒起輔助治療作用；高血鈣癥；充血性心力衰竭。(2) 利尿作用機制：抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質部與皮質部氯化鈉的再吸收，因而干 擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液。53、簡述hydrochlorothiazide的臨床應用及不良反應。(1 )臨床應用：輕、中度水腫；充血性心力衰竭；高血壓；尿崩癥；特發(fā)性 高尿鈣癥和腎結石。(2)不良發(fā)應：電解質紊亂，如低血鉀等；代謝變化，導致高血糖和高脂血癥； 高尿酸血癥；過敏反應等。54、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各

44、類的代表藥。根據藥物在血壓調節(jié)系統中的主要影響及部位，可將抗高血壓藥分成以下幾類：(1) 利尿藥，如氫氯噻嗪(2) 交感神經抑制藥：中樞性降壓藥，如可樂定。去甲腎上腺素能神經末梢藥阻滯藥，如利血平。腎上腺素受體阻斷藥：3受體阻斷藥，如普萘洛爾； a受體阻斷藥，如 哌唑嗪；a和B受體阻斷藥，如拉貝洛爾。神經節(jié)阻斷藥，如樟磺咪芬(3) 腎素-血管緊張素系統抑制藥：血管緊張素I轉化酶抑制劑( ACEI )，如卡托 普利；血管緊張素II受體阻斷藥，如氯沙坦；腎素抑制藥，如雷米克林。(4) 鈣拮抗藥，如硝苯地平。(5) 血管擴張藥，如肼屈嗪。55、試述hydrochlorothiazide的降壓作用機制

45、和在高血壓治療中的地位。(1) 機制：初期降壓，是因為排鈉利尿使血容量減少；長期應用后的降壓，是因為小動脈壁細胞內鈉離子減少，并通過Na+-Ca2+交換使細胞內Ca2+減少，血管平滑肌舒張；血管平滑肌對縮血管物質反應性降低，誘導動脈壁產生擴血管物質如激肽、前列腺素等。(2) 地位：為高血壓病治療的基礎藥物，可單用于治療輕度高血壓，也可與其他抗高 血壓藥合用治療中、重度高血壓。56、試述硝酸酯類與 3受體阻斷藥治療心絞痛的機制。(1) 硝酸酯類作用機制：松馳血管平滑肌，減輕心臟前后負荷，降低耗氧量；擴 張冠脈，增加缺血區(qū)的血液灌注；降低左室充盈壓，增加心內膜供血，改善左室順應性； 保護缺血的心肌

46、細胞減輕缺血損傷。不利因素：血壓降低可引起反射性心率加快。(2) 3受體阻斷藥作用機制：3受體阻斷T心率減慢T心收縮力減弱T心肌耗氧量降低；改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低t血液流向阻力低的缺血區(qū)；心率減慢t心舒期延長t血供時間充分；不利因素：心收縮力減弱t心室容積增大57、 分析nitroglycerin和propranolol合用治療心絞痛的優(yōu)點及機制，并指出合用時注意事項。(1) 兩藥合用優(yōu)點：協同降低氧耗量。(2) 機制：3受體阻斷藥普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴隨的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可縮小普萘洛爾所致的心室擴大，抵銷因室壁張力增高引起的心肌耗氧量增加。(3)

47、 合用時注意事項：兩藥都有降壓作用，合用時可導致降壓作用過強，可能引起冠 脈灌注不足。58、試述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。(1) 使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管舒張，血壓下降，減輕心臟負荷，降低心肌耗 氧量。(2) 擴張冠狀血管，解除冠脈痙攣，增加冠脈血流量，及改善缺血區(qū)的供血和供氧。(3) 保護缺血的心肌細胞，防止心肌缺血時細胞內Ca2+超負荷引起的ATP合成障礙。(4 )抑制血小板聚集，防止動脈硬化斑塊的破裂。59、試述heparin的作用機制和臨床應用。(1) 作用機制：激活抗凝血酶 III，滅活各種凝血因子，影響凝血過程的多個環(huán)節(jié)而產 生抗凝作用，在體內外都有強大的抗凝作用。(2)

48、 臨床應用：血栓栓塞性疾??；彌散性血管內凝血；防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術及外周靜脈術后血栓形成；體外抗凝，如心血管手術、心導管插管，體外循環(huán)、血液透析等。60、試述heparin的臨床應用、主要不良反應及其治療。(1) 臨床應用：血栓栓塞性疾病；彌散性血管內凝血；防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術及外周靜脈術后血栓形成；體外抗凝，如心血管手術、心導管插管，體外循環(huán)、血液透析等。(2) 主要不良反應及其治療：過量可引起自發(fā)性出血，可用硫酸魚精蛋白對抗。61、比較 heparin禾口 dicoumarol的抗凝機制、作用特點和臨床用途。Heparin （肝素）Dicoumarol (雙香豆素)

49、抗凝機制激活抗凝血酶III，滅活各種凝血因子， 影響凝血過程的多個環(huán)節(jié)而產生抗凝 作用通過拮抗維生素K的作用，從而 影響肝臟合成凝血因子n、 區(qū)、X而產生抗凝作用作用特點抗凝作用快而強大；體內、體外均有抗 凝作用抗凝作用弱、慢而持久；只有體 內抗凝作用，無體外抗凝作用臨床應用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手術、體外循環(huán)等一些體外抗凝只用于血栓栓塞性疾病的治療62、簡述 Diphenhydramine 的作用及臨床應用。Diphenhydramine (苯海拉明)為 Hi受體阻斷藥，藥理作用有：抗外周組胺Hi受體效應，可用于治療皮膚粘膜過敏；中樞作用，引起中樞抑制作用，用于鎮(zhèn)靜、抗暈

50、動病、 鎮(zhèn)吐；其他，抗膽堿作用、局部麻醉和奎尼丁樣作用。63、平喘藥可分為哪幾大類？每類列舉一個代表藥。1、支氣管擴張藥：(1) 腎上腺素受體激動藥：如腎上腺素(非選擇性B受體激動藥)、沙丁胺醇(3 2受 體激動藥)。(2) 茶堿類：如氨茶堿。(3) M膽堿受體阻斷藥：如異丙托溴銨。2、抗炎性平喘藥(1) 糖皮質激素：如倍氯米松(呼吸道局部應用)。(2) 抗白三烯藥物：如半胱氨酰白三烯。3、抗過敏平喘藥：如色苷酸鈉、酮替芬。64、 Salbutamol與isoprenaline比較，在治療哮喘時有什么優(yōu)點？(1) Salbutamol對4受體選擇性高，舒張支氣管平滑肌的作用強，而興奮心臟1受體

51、的 作用弱，因而對心臟的副作用小。(2) Salbutamol為非兒茶酚胺類藥物，體內代謝相對較慢，因而作用較持久，而且可 口服。65、治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類？每類舉一代表藥名。1、抗酸藥：可中和胃酸，如碳酸鈣。2、抑制胃酸分泌藥：(1) 出受體阻斷藥：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。(2) H+-K+-ATP酶抑制藥：抑制胃酸分泌，如奧美拉唑。(3) M1膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。3、增強胃粘膜屏障功能的藥物：(1 )前列腺素衍生物，如米索前列醇。(2)硫糖鋁(3 )膠體次枸櫞酸鉍(4 )替普瑞酮(5) 麥滋林4、 抗幽門螺桿菌藥：如甲硝唑、阿莫西林(羥氨芐

52、青霉素)、含鉍制劑、H+-K+-ATP 酶抑制藥、硫糖鋁。66、能夠減少胃酸分泌的藥物可以分為哪幾類？請簡述其作用特點，并各列舉一個代表藥。(1) H2受體阻斷藥：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。(2) M1膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。(3) H+-K+-ATP酶抑制藥：抑制胃酸分泌，如奧美拉唑。(4) 胃泌素受體阻斷藥：如丙谷胺。67、糖皮質激素有哪些藥理作用 ？（1）對代謝的影響： 糖代謝；蛋白質代謝；脂質代謝；核酸代謝；水和電解質代謝。（2）允許作用：可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。（3） 抗炎作用：急性期主要抑制滲出及炎癥細胞浸潤；慢性期主要抑制肉芽組織生成

53、， 防止粘連及瘢痕形成。（4）免疫抑制與抗過敏作用：抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)；減少過敏介質的產生。（5）抗休克作用：與調節(jié)心血管功能、穩(wěn)定溶酶體膜、提高對細菌內毒素的耐受力有 關。（6）其他作用：退熱作用：用于嚴重的中毒性感染；調節(jié)骨髓造血功能：使紅細胞、血小板、白細 胞、血紅蛋白等增加；但減少血中淋巴細胞數量；中樞神經系統：出現欣快、激動、失眠, 偶爾誘發(fā)精神病，大劑量對兒童可致驚厥；骨骼：骨質疏松。（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。68、試述糖皮質激素的主要臨床應用。（1）替代療法：用于各種原因引起的腎上腺皮質功能減退癥。（2）嚴重感染或炎癥：嚴重急性感染，有利于緩解急性嚴重癥

54、狀；抗炎治療或防 止某些炎癥的后遺癥，防止疤痕形成和后遺癥的發(fā)生。（3）抗休克治療：可早期、大劑量、短時間應用。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反應和過敏性疾病。（5）血液?。喝缂毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血等。（6）局部應用：主要用于某些皮膚病及眼病。69、試述糖皮質激素治療嚴重感染的藥理依據及注意事項。（1）對嚴重感染，有減輕炎癥反應，提高機體對內毒素的耐受力，抗休克作用可以緩 解全身癥狀，促進康復。（2）對某些感染（如結核性腦膜炎）早期大劑量、短療程應用糖皮質激素，可以減少 疤痕形成，預防后遺癥。（3）須合用足量有效的抗菌藥物，對抗菌藥物不能控制的感染（如病毒感染）應慎用 或不用。

55、70、嚴重感染時應用糖皮質激素的原則是什么？簡述其理由。原則有：早期應用，越早越好；大劑量，甚至超大劑量；療程要短，一般不宜超過3天；合用足量的有效的抗菌藥物。做到以上四條原則，可以快速有效發(fā)揮糖皮質激 素的抗炎作用，提高機體對細菌內毒素的耐受性，改善病人的癥狀，爭取時間，利于有效抗菌藥物及其他治療方法發(fā)揮療效。71、 長期大劑量應用糖皮質激素可以引起哪些不良反應？（1）類腎上腺皮質功能亢進綜合征。（2）誘發(fā)或加重感染。（3）消化系統并發(fā)癥，如消化性潰瘍、潰瘍出血等。（4）心血管系統并發(fā)癥，如高血壓和動脈粥樣硬化。（5）骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、生長發(fā)育減慢。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。72、長期連續(xù)應用糖皮質激