病理學考博總結(jié)資料,共同學習

1、病理學名詞解釋及問答題大全（帶答案）第一章細胞和組織的適應與損傷夫病理學（pathology）是研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學基礎學科。夫適應（adaptation）細胞和由其構(gòu)成的組織、器官,對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應，形態(tài)學上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生夫Atrophy（萎縮）已發(fā)育正常的細胞、組織或器官體積縮小，包括實質(zhì)細胞的體積縮小和數(shù)量減少夫Hypertrophy（肥大）由于功能增加,合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大，包括實質(zhì)細胞體積增大、常伴數(shù)量增加夫pseudohypertrophy（假性肥大）實質(zhì)細胞萎縮.的同時,間

2、質(zhì)細胞增生一,以維持器官的體積，甚至造成器官組織的體積增大夫hyperplasia（增生）組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多，常導致體積增大夫metaplasia（化生）一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞所取代的過程；不可能發(fā)生于神經(jīng)纖維組織夫squamousmetaplasia（鱗狀上皮化生）慢支時，支氣管纖毛柱狀上皮被鱗狀上皮取代的過程夫intestinalmetaplasia的上皮化生）慢性胃炎時，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為含有潘氏細胞或杯狀細胞的小腸或大腸上皮組織夫degeneration（變性）又稱可逆性損傷，是指細胞或間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙、導致細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異

3、常蓄積的現(xiàn)象，常伴細胞功能低下。夫cellularswelling（細胞水月中）又稱水變性，是細胞損傷時最早出現(xiàn)的改變。系因線粒體受損，ATP生成減少，Na-K泵功能障礙，導致細胞內(nèi)Na-K過多。無機鹽、乳酸等蓄積，導致滲透壓升高，加重水月中夫fattydegenerationorfattychange（I旨肪變性）中性脂肪特別是甘油三脂蓄積于非脂肪細胞中夫tigroidheart（虎斑心）心肌脂肪變性時，脂肪心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋夫myocardialfattyinfiltration（心肌脂肪浸潤）心外膜_增生的脂肪組織沿問質(zhì)深入心肌細胞問*hyalinedeg

4、eneration（透明變性）又稱玻璃樣變hyalinization,細胞內(nèi)或問質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈噴依紅均質(zhì)狀；Rusell小體由土粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積而形成。細動脈壁玻璃樣變是由于血漿蛋白攝入和基底膜代謝物沉積所致，導致細動脈壁彈性減弱、脆性增加。夫amyloiddegeneration（淀粉樣變性）細胞間質(zhì)或小血管基底膜處出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)一-粘多糖復合物.沉積,易發(fā)生于小血管基底膜處，剛果紅染色橘紅色,遇碘棕褐色,加稀硫酸藍色，西米脾是指脾臟的淀粉樣變性。夫mucoiddegeneration（黏液變性）細胞同質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)蓄積1.1.20 含鐵血黃素（h

5、emosiderin）1.1.21 心衰細胞（heartfailurecell）夫lipofuscin（脂未!素）細胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞器的殘夫病理性鈣化（pathologiccalcification）骨和牙齒以外的組織中出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉積夫dystrophiccalcification（營養(yǎng)不良性鈣化）鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中，此時體內(nèi)鈣磷代謝正常夫metastaticcalcification（遷徙性鈣化）由于鈣磷代謝失調(diào)號致口勺鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，見于甲旁亢、一VD過多、一腎衰、骨月中瘤夫necrosis（壞死）是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的

6、死亡?；颈憩F(xiàn)為細胞月中脹、細胞器崩解、蛋白質(zhì)變性* coagulativenecrosis（凝固性壞死）!_曰質(zhì)變性凝同月洛的隹酶水解作用較鈉_時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實的狀態(tài)。鏡下細胞結(jié)構(gòu)消失,組織結(jié)構(gòu).尚.存,壞死區(qū)周圍出現(xiàn)充血出血炎癥反應帶。夫caseousnecrosis（干酪樣壞死）特殊類型的凝固性壞死，為徹底的凝固性壞死，細胞結(jié)構(gòu)、組織結(jié)構(gòu)徹底消失。結(jié)核病時，病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，似干酪；壞殂史心斐核困少,可見到干酪樣壞死的疾病有結(jié)核、田期梅毒、克羅恩病夫gangrene（壞疽）指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。.分為干性、濕性、氣性。濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)

7、臟，如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等，也可發(fā)生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體（四肢）。夫liquefactivenecrosis（液化性壞死）由干組織中電凝_固的蛋白攵:或中性粒組ML釋放了大量蛋白水解酶或組織富含水分和磷脂，則組織壞死后容易發(fā)生液化。* fibrinoidnecrosis（纖維蛋白樣壞死）結(jié)締組織一和小血管壁.的一常見壞死形式。病變部位形成細絲狀等無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，由于其與纖維素染色性質(zhì)相似，故命名機制：與抗原抗體復合物引發(fā)的膠原纖維月中脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉積或血漿纖維蛋白滲出變性相關(guān)。夫erosion(糜爛)壞死灶較大不易完全溶解吸收時，表面粘膜的壞死物可被分離，形成組織缺損

8、，較淺者稱為夫潰瘍(ulcer)較深者稱為夫竇(sinus)組織壞死后形成的只開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管，稱為夫瘦fistula)連接兩個器官或從器官通向體表的通道樣缺損，稱為夫organization(機化)新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、異物的過程，稱為夫encapsulation(包裹)如果壞死組織太大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則有周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為夫凋亡(apoptosis)由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞自殺過程，是活體內(nèi)個別細胞的程序性死亡。* 凋亡小體(apoptoticbody)夫分子警察(molecularpoliceman)野生型

9、_P53在細胞周期的G1期發(fā)揮檢查點的功能,負責檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復，則啟動細胞凋亡機制。因此P53被稱為分子警察”。夫telomerase(端粒酶)是一種能使已縮短的端粒再延長的酶，是由RNA和蛋白質(zhì)組成的核糖核蛋白復合物。夫細胞缺氧時，最常見的病理變化為線粒體月中脹-ATP合成減少* 心肌脂肪變原因：慢性酒精中毒、缺氧夫纖維素樣壞死常發(fā)生于：結(jié)締組織、小血管壁，性質(zhì)的確定不能依據(jù)肉眼，凝固性壞死【心肌梗死、腎梗死、干酪樣壞死、肝細胞嗜酸性小體（壞死細胞嗜酸性增強所致）】、液化性壞死、壞疽、脂肪壞死肉眼即可辨別。夫細胞水月中常見原因：缺氧、感染、中毒時的肝、腎

10、、心等實質(zhì)器官。細胞水月中氣球樣變?nèi)芙庑詨乃?脂肪變，在石蠟切片中，因脂肪被有機溶劑溶解，故呈空泡狀。在冰凍切片中，可用蘇丹加、蘇丹IV、鉞酸進行特殊染色*淀粉樣變特殊染色：剛過紅、碘、稀硫酸、甲基紫夫細胞壞死（不可逆損傷）時，超微結(jié)構(gòu)改變有：線粒體空泡形成、線粒體基質(zhì)無定形鈣致密物堆積、溶酶體釋放酸性水解酶1 .細胞凋亡重要的生理、病理意義是：確保生長、發(fā)育正常，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，發(fā)揮積極防御功能。2 .細胞凋亡的大致過程是：凋亡信號轉(zhuǎn)導，凋亡基因激活細胞凋亡的執(zhí)行，凋亡細胞的清除。3 .Bcl-2是細胞凋亡抑制性基因，p53細胞凋亡誘導性基因，c-myc具有雙向調(diào)節(jié)作用4 .細胞凋亡發(fā)生的機

11、制是：氧化損傷，鈣穩(wěn)態(tài)失衡，線粒體損傷。5 .細胞凋亡時主要的生化改變是：DNA片段化,內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活,凋亡蛋白酶激活。6 .凋亡的形態(tài)學特征是細胞皺縮,胞質(zhì)致密,核染色質(zhì)邊集,而后胞核裂解,胞質(zhì)生出芽突并脫落,形成凋亡小體,生化特征是鈣鎂依賴的核酸內(nèi)切酶和需鈣蛋白酶的活化,DNA片段化。1試述萎縮的基本病理變化？肉眼1）體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。?）外形變化可以不明顯；3）重量減輕；4）顏色變深;5）質(zhì)地變硬。光鏡1）實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2）間質(zhì)增生。電鏡1）細胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。2試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化？萎

12、縮分為：壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、營養(yǎng)不良性、內(nèi)分泌性萎縮腎功能不能有效發(fā)揮一失用腎盂積水一腎實質(zhì)受壓一萎縮血管受累一營養(yǎng)不良肉眼腎盂積水一體積大；腎實質(zhì)受壓一實質(zhì)變??；腎盂、腎盞擴張。光鏡腎實質(zhì)變??；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質(zhì)纖維組織增生。3缺氧從哪些方面導致細胞損傷？I細胞缺氧一線粒體受損一氧化磷酸化障礙一細胞內(nèi)ATP生成減少,可導致：細胞膜鈉一鉀泵功能下降一細胞內(nèi)鈉、水增加一細胞水月中核糖體脫落一蛋白質(zhì)合成減少、胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯蓄積一脂肪變性；糖酵解增加一細胞內(nèi)酸中毒一胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化一細胞壞死細胞膜鈣泵功能下降一胞質(zhì)內(nèi)鈣超載一多種酶活化一膜結(jié)構(gòu)損傷一細胞壞死;n細胞缺氧還可使適

13、性氧類物質(zhì)增加（AOS）對DNA、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)的氧化作用而損傷細胞4化學性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？途徑：1）直接的細胞毒性作用（氟化物迅速封閉線粒體的細胞色素氧化酶系統(tǒng)）；2）間接：代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒性作用（CC14在肝內(nèi)*$化為CC13后，引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)月中脹，脂肪代謝障礙）；3）誘發(fā)免疫性損傷（青霉素引發(fā)的I型變態(tài)反應）；4）誘發(fā)DNA損傷因素：1）劑量及作用時間;2）（吸收、蓄積、代謝或排出）的部位；3）代謝速度的個體差異。5導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1）化學物質(zhì)和藥物；2）病毒；3）射線后果：1）結(jié)構(gòu)蛋

14、白（生命必須的蛋白質(zhì)）合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；4）酶合成障礙6試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點？原因：缺氧、感染、中毒機制：1）線粒體受損，ATP合成減少，鈉一鉀泵功能障礙，鈉水儲留；2）無機鹽、乳酸等蓄積，滲透壓升高，加重水月中好發(fā)器官：肝、心、腎病變特點：1）肉眼體積增大、顏色變淡；2）光鏡細胞月中脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大，嚴重者氣球樣變”；3）電鏡線粒體內(nèi)質(zhì)一網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀7試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果？原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良機制：1）肝細胞內(nèi)脂肪酸增多（體內(nèi)脂肪分解，過多游離脂肪酸經(jīng)血液入肝；缺氧一乳酸轉(zhuǎn)

15、化成脂肪酸；氧化障礙一脂肪酸利用下降，脂肪酸相對增多）2）甘油三酯合成增多（大量飲酒可改變線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，促進合成甘油三脂）3）載脂蛋白減少（細胞輸出脂肪受阻）病理變化：1）肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2）光鏡肝細胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂,肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化8舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現(xiàn)如何？發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生（為膠原纖維老化的結(jié)果），生理性：萎縮的卵巢、乳腺。病理性：慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等形態(tài)學表現(xiàn)：1）肉眼均質(zhì)半透明，灰白色

16、、較硬韌；2）光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細胞和血管很少。9含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學特點？有何臨床意義？形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細胞質(zhì)內(nèi)，血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素形態(tài)：鏡下呈褐色顆粒。普魯藍染色呈藍色臨床意義：1）局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2）全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多10簡述壞死的過程及其基本病理變化？過程：細胞受損一細胞器退變、胞核受損一代謝停止一結(jié)構(gòu)破壞一急性炎反應一壞死加重基本病變：（核、膜、間質(zhì)、周邊

17、）1）核固縮、碎裂和溶解；2）胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細胞解體；3）間質(zhì)內(nèi)膠原纖維月中脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4）壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應11變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死?關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性胞質(zhì)變化；胞核無改變；能恢復正常；2）壞死胞質(zhì)變化；胞核改變；不能恢復正常；有炎反應12試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同？干性壞疽濕性壞疽好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟發(fā)病原因動脈阻塞動脈阻塞靜脈回流通暢靜脈回流受阻全身中毒癥狀輕重病父特點干周皺縮，呈黑褐色明顯月中脹，呈污黑色邊界

18、清楚惡臭，邊界不清13壞死對機體的影響與哪些因素有關(guān)（壞死的后果）？舉例說明壞死細胞的生理重要性（如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大）；壞死細胞的數(shù)量（如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響?。?；壞死細胞的再生能力（如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大）；壞死器官的代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響?。?4壞死的結(jié)局？1）溶解吸收2）分離排出3）機化與包裹4）鈣化細胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死部位局部引發(fā)急性炎癥反應。壞死組織溶解吸收，小范圍壞死可完全吸收清除，較大范圍的壞死液化后可形成囊腔。壞死組織分離，排出，形成缺損。皮膚，粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛，較深的壞死性缺損稱為潰瘍，

19、由于壞死形成的開口于表面的深在性盲道稱為竇道,兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘦管。在有天然管道與外界相通器官內(nèi)，較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道排出后殘留的空腔稱為空洞。機化，壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代的過程，最終形成瘤痕組織。包裹，壞死灶較大或壞死物難以溶解吸收，或不完全機化，最初有肉芽組織包裹，以后則由增生的纖維組織包裹。壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。15壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？書P1816男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可

20、能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制？可能發(fā)生的改變：1）腦萎縮；2）腦梗死病變特點：1）肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變??；左大腦半球有一軟化灶（右側(cè)偏癱）；2）光鏡神經(jīng)細胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水月中，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞機制：1）腦動脈粥樣硬化管腔相對狹窄且漸加重一腦組織慢性缺血一營養(yǎng)不良一萎縮；2）腦動脈粥樣硬化一繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔一動脈供血中斷一腦梗死（軟化）17壞死有那幾種類型？各型的形態(tài)特征？壞死分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素性壞死凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死、壞疽（干、濕、氣）液化性壞死的特殊類型：溶解壞死、脂肪壞死凝

21、固性壞死：壞死組織蛋白質(zhì)凝固，細胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)尚存，如脾，腎的缺血性梗死。依病因，組織特性的差異又有干酪樣壞死和壞疽兩種特殊類型。干酪樣壞死是結(jié)核病的特征性病變，是徹底的凝固性壞死；壞疽因有腐敗菌感染而繼發(fā)腐敗，肉眼觀呈黑色。（2）液化性壞死：組織壞死后發(fā)生酶性水解而液化成液狀。最常見于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的組織，如胰，腦的壞死.纖維素性壞死：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應性組織病和急進型高血壓的特征性病變。壞死組織呈細絲，顆粒狀的紅染的纖維素樣，往往聚集成片塊狀。18簡述凋亡基本過程？1凋亡信號轉(zhuǎn)導2凋亡基因激活3細胞凋亡的執(zhí)行4凋亡細胞的清除19水中毒的病因和對機體的影響？病

22、因：1）ADH分泌過多由于ADH是具有促進腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞重吸收水的作用，故各種原因引起的ADH分泌過多，均可使水分經(jīng)腎排出減少，從而使機體易于發(fā)生水中毒2）藥物：促進ADH釋放和/或使其作用增強的藥物3）應激（手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激）正常時副交感神經(jīng)抑制ADH分泌，上述情況時交感n興奮，刺激ADH分泌4）腎上腺皮質(zhì)功能低下：正常情況下，腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌ADH具有抑制作用5）有效循環(huán)血容量減少（如休克等）時，從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的沖動減少，故ADH分泌增多；如果此時輸液過快過多可導致水中毒對機體的影響：細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎

23、臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水月中，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。.由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水月中和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯20低鉀血癥對機體的影響？血清鉀濃度在3.55.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀3.5mmol/L時稱低血鉀心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長,心T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。1）低鉀血癥

24、并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦；2）低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常3）高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀4）低鉀血癥還可以引起腎功能的病變21論述細胞凋亡的發(fā)生機制要點和形態(tài)特點？細胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調(diào)控等的作用，它并不是病理條件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程。形態(tài)學變化形態(tài)學觀察細胞凋亡的變化是多階段的，細胞凋亡往往涉及單個細胞，即便是一小部分細胞也是非同步發(fā)生的。首先出現(xiàn)的是細胞

25、體積縮小，連接消失，與周圍的細胞脫離，然后是細胞質(zhì)密度增加，線粒體膜電位消失，通透性改變，釋放細胞色素C到胞漿，核質(zhì)濃縮，核膜核仁破碎，DNA降解成為約180bp-200bp片段；胞膜有小泡狀形成，膜內(nèi)側(cè)磷脂酰絲氨酸外翻到膜表面，胞膜結(jié)構(gòu)仍然完整，最終可將凋亡細胞遺骸分割包裹為幾個凋亡小體，無內(nèi)容物外溢，因此不引起周圍的炎癥反應，凋亡小體可迅速被吞噬細胞吞噬細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：凋亡信號轉(zhuǎn)導一凋亡基因激活一細胞凋亡的執(zhí)行一凋亡細胞的清除第二章?lián)p傷的修復1 .修復(repair)機體部分細胞和組織的缺損；周圍健康細胞分裂、增生；修補、恢復缺損的過程2 .再生(regenerati

26、on)損傷周圍的同種細胞；修補缺損3 .labilecells不穩(wěn)定細胞)此類細胞的再生能力最強；不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細胞；常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等4 .穩(wěn)定細胞(stablecells)生理狀態(tài)時，該類細胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；當受損傷時，則進入DNA合成前期(G1期)，表現(xiàn)出較強的再生能力；包括各種腺體和腺樣器官的實質(zhì)細胞、問葉細胞5 .永久性細胞(permanentcells)出生后都無分裂、增生能力；破壞后則成為永久性缺損；包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。6 .接觸抑制(contactinhibition)缺損修復；細胞增生、遷徙；相互接觸而停止生長

27、7 .granulationtissue肉芽組織)新生壁薄的毛細血管一及成紅維細胞;炎細胞浸潤(巨噬細胞為主)；肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。8 .瘢痕組織(scartissue)肉芽組織改建形成的纖維結(jié)締組織；肉眼：局部呈收縮狀態(tài)，灰白色、半透明、質(zhì)硬韌；鏡下：纖維結(jié)締組織玻璃樣變形態(tài)學表現(xiàn)：1)肉眼均質(zhì)半透明，灰白色、較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細胞和血管很少9 .創(chuàng)傷愈合（woundhealing）皮膚等組織的離斷缺損；組織的再生或增生所進行修復的過程10 .一期愈合（primaryhealing）條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無

28、感染，無異物，創(chuàng)面對合嚴密的傷口；形成瘢痕規(guī)則、整齊、小、線狀11 .keloid（瘢痕疙瘩）瘢痕組織增生過度；突出皮膚表面，向周圍擴延；不能自發(fā)消退；發(fā)病機制與體質(zhì)或肥大細胞分泌生長因子有關(guān)12 .myofibroblast（肌成纖維細胞）肉芽組織中一些成纖維細胞具有類似平滑肌細胞的收縮功能，故稱為1 .簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸？肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞（巨噬細胞為主）；功能i抗感染，保護創(chuàng)面；ii填平創(chuàng)口或其它組織缺損；出機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失；

29、部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈；成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞一肉芽組織最后形成瘢痕組織等2 .試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系？炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可促進組織.再生和增一生；肌成纖維細胞可使傷口收縮；毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能3 .舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？少炎反應輕一期愈合組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口壞死組織2448小時再生上皮覆蓋傷口傷口收縮不明顯第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織愈合時間（短）57天達臨床愈合瘢痕少、規(guī)則、線狀

30、二期愈合組織缺損大，邊緣不整，哆開，無法整齊對合或伴感染局部組織變性壞死，炎癥反應明顯，只能等到感染被控制，壞死組織清除后，才能開始傷口大，收縮明顯，從傷口底部及邊緣長出多量的肉芽組織將傷口填平愈合時間長，形成瘢痕大，不規(guī)則4 .簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用？生長因子刺激細胞增生，參與損傷重建；細胞因子刺激成纖維細胞增生及膠原合成，刺激血管再生；細胞外基質(zhì)把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；生長抑素和細胞接觸抑制當細胞增生到與鄰近組織細胞接觸時，細胞即停止生長分裂，不致細胞過多堆積。5 .簡述各種組織的再生過程？（一）上皮組織的再生被覆上皮再生鱗狀上皮缺損，由創(chuàng)緣底部

31、的基.底層細胞分裂增生,向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。腺上皮再生I基底膜未破壞由殘存細胞分裂補充，完全恢復n基底膜完全破壞難以再生田構(gòu)造比較簡單的腺體（子宮內(nèi)膜腺，腸腺）從殘留部細胞再生肝再生三種情況:A.部分切除，短期恢復大??；B.無論范圍大小，如肝小葉網(wǎng)架完整，再生可恢復正常；C.網(wǎng)架塌陷，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)為膠原纖維，或肝細胞反復壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，則難以恢復原來小葉結(jié)構(gòu)（二）纖維組織再生受損處的成纖維細胞分裂、增生（三）軟骨組織和骨組織再生軟骨再生起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細胞以后逐漸變?yōu)檐浌悄讣毎?，并形成軟骨基質(zhì)。軟骨再生能力弱，

32、缺損較大時由纖維組織修補骨組織再生能力強，可完全修復（四）血管再生毛細血管再生又稱為血管形成，以出芽方式完成。巨噬細胞分泌成纖維細胞生長因子，使內(nèi)皮細胞分泌蛋白分解嗨,在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細胞向前移動及后續(xù)細胞的增生，形成一條細胞索，數(shù)小時后可出現(xiàn)管腔，形成新的毛細血管，進而吻合構(gòu)成毛細血管網(wǎng)。增生的內(nèi)皮細胞分化成熟時，分泌川型膠織層粘連蛋白、纖維連接蛋白，.形成基底膜的基板。周邊的成纖維細胞分泌風步膠原和基質(zhì),組成基底膜的網(wǎng)板，本身則成為血管外膜細胞。大血管的修復手術(shù)吻合吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生離斷的肌層由結(jié)締組織增生連接，瘢痕修復（五

33、）肌組織再生能力弱（六）神經(jīng)組織再生腦、脊髓內(nèi)神經(jīng)細胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修補，形成膠質(zhì)瘢痕外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細胞仍存活，則可完全再生。6 .肉芽組織在損傷后2-3天即可出現(xiàn)，最初是成纖維細胞和血管內(nèi)皮細胞的增值，隨后逐漸形成纖維性瘢痕，一這一過程包括血管生成；成纖維細胞增值、遷移；細胞外基質(zhì)成分的積聚；纖維組織的重建。血管生成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是包皮細胞的運動和直接遷移。7 .簡述創(chuàng)傷愈合的基本過程？(1)傷口的早期變化炎癥反應(充血、漿液滲出、白細胞游出)一局部紅月中早期炎細胞浸潤以中性粒細胞為主，3天后以巨噬細胞為主(2)傷口收縮2-3天后邊緣皮膚向中心移動(傷口縮

34、小)，14天左右停止傷口的收縮與肌成纖維細胞相關(guān)，與膠原無關(guān)(3)肉芽組織增生和瘢痕形成3天以后由肉芽組織填平傷口增生的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生IV型膠原、層粘連蛋白和纖維連接蛋白；巨噬細胞分泌成纖維細胞生長因子，作用于內(nèi)皮細胞，使內(nèi)皮細胞分泌蛋白分解酶；成纖維細胞產(chǎn)生基質(zhì)和田型膠原，早期基質(zhì)多，.后期膠原多，形成瘢痕(4)表皮及其他組織再生24小時內(nèi)，傷口邊緣基底層細胞開始增生,并向中心移動，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織表面，當相互接觸后停止遷移并增生成鱗狀上皮。8 .骨折愈合的基本過程?（1）血月中形成（2）纖維性骨痂形成（3）骨性骨痂形成（4）骨痂改建或再塑9 .影響骨折愈合的因素？（一）全身因素年

35、齡；營養(yǎng)（蛋白質(zhì)，維生素C）（二）局部因素感染與異物；局部血液循環(huán)；神經(jīng)支配；電離輻射（三）骨折斷端的及時、正確的復位及時牢固的固定早日鍛煉，保持局部良好的血液供應第三章局部血液循環(huán)障礙1. hyperemia（充血）器官或局部組織；血管內(nèi)；含血量增多hypertrophy肥大；hyperplasia增生2. 動脈性充血（arterialhyperemia）器官或局部組織；動脈內(nèi)；含血量增多3. congestion淤血）局部器官或組織；靜脈血液回流受阻；血液淤積于小_靜脈和毛細血管內(nèi)4. brownindurationoflung（肺褐色硬化）長期慢性肺淤血；肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維化和纖維結(jié)締組織增

36、生；肺質(zhì)地變硬；大量含鐵血黃素沉積而呈棕褐色5. 心衰細胞（heartfailurecell）左心衰竭時；肺泡腔內(nèi)；含有含鐵血黃素的巨噬細胞6. nutmegliver（檳榔肝）慢性肝淤血；肝細胞萎縮和脂肪變性；肝切面呈檳榔狀花紋7. thrombosis（血栓形成）活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程8. thrombus（血栓）活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分形成的固體質(zhì)塊9. palethrombus白色血栓）在活體的心臟或血管腔內(nèi)，由血小板和纖維蛋白組成的固體質(zhì)塊，呈灰白色；在急性風濕性心內(nèi)膜炎時，二尖瓣閉鎖緣上的血栓為白色血栓；靜脈血栓中，白色血栓位于延續(xù)性血栓的起始

37、部，即血栓的頭部。10. 混合血栓（mixedthrombus）延續(xù)性血栓的體部；由皿小板小梁紅筵H_白、白細胞和紅細胞組成；呈褐色與灰白色條紋狀11. 紅色血栓（redthrombus）延續(xù)性血栓的尾部；血液成分凝固；呈暗紅色12. 延續(xù)性血栓（propagatingthrombus）靜脈血栓；由白色血栓、混合血栓、紅色血栓組成；根據(jù)形成順序不斷沿血管延伸13. hyalinethrombus（透明血栓）又稱纖維素性血栓fibrinousthrombusCD微循環(huán)血管腔內(nèi)；由纖維!自構(gòu)成;見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,只能由顯微鏡觀察到。14. recanalizationofthromb

38、us（血栓的再通）血栓機化（肉芽組織逐漸取代血栓的過程）、干涸，產(chǎn)生裂隙；新生內(nèi)皮細胞長入并被覆形成新的毛細血管，并相互吻合溝通，使被阻斷的血流恢復15. phlebolith（靜脈石）靜脈血栓鈣化,.形成堅硬的質(zhì)塊一16. embolism（栓塞）循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動阻塞血管腔的過程17. embolus（栓子）隨血液流動，.阻塞血管的異常物質(zhì);.類型：血栓、脂肪、羊水、氣體、月中瘤細胞團等18. infarct（梗死）動脈血流中斷；無有效側(cè)支循環(huán)；局部組織缺血性壞死19. caissondiseas射壓?。┯筛邏貉杆俎D(zhuǎn)到常（低）壓環(huán)境；溶于血液的氣體游離；氮氣泡阻

39、塞血管20. cyanosis（發(fā)組）由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白含量減少，還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍色，稱21. congestiveedema（瘀血性水月中）毛細血管瘀血導致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和蛋白質(zhì)可漏出，漏出液儲留在組織內(nèi)引起22. congestivesclerosis（瘀血性硬化）由于局部組織缺氧一營養(yǎng)物質(zhì)圓遮丕星機廠代謝中間產(chǎn)物堆積、刺激,導致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性、死亡,間質(zhì)纖維增生，組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，稱23. amnioticfluidembolism（羊水栓塞）分娩過程中，手膜破裂,.胎盤早剝,又逢胎兒阻

40、塞產(chǎn)道時,由于子宮強烈收縮，宮內(nèi)壓升高，可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血液循環(huán)進入肺動脈、小動脈及毛細血管內(nèi)引起栓塞。猝死機制：胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克羊水栓子阻塞肺動脈、一羊水內(nèi)血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣羊水具有凝血致活酶的作用,引起DIC1 .簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局？淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。病變：1）肉眼淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色；皮膚淤血時發(fā)組，溫度下降；2）鏡下毛細血管、小靜脈擴張，充血；有時伴水月中；實質(zhì)細胞變性。結(jié)局：淤血時間短可以恢復正常；淤血時間長則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水月中、淤血性硬化2 .簡述血栓形成的條件及其對

41、機體的影響？形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；（血栓形成導致栓塞）血流狀態(tài)的改變（主要指血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變）；血液凝固性增高（是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低,導致血液高凝狀態(tài)）對機體的影響：1）有利的一面防止出血；防止病原微生物擴散。2）不利的一面血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓機化引起瓣膜?。籇IC微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果3 .請列出栓子的種類及栓子運行途徑？種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮氣；羊水；月中瘤細胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細菌等。運行途徑：1）順血流方向體靜脈一右心房一右心室一肺動脈及

42、其分支；左心房一左心室一動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)姆种А?）逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致）下腔靜脈一下腔靜脈所屬的分支；左心一房間隔缺損或室間隔缺損一右心等4 .簡述栓塞的類型及其產(chǎn)牛的后果？栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，月中瘤細胞栓塞等。后果：肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動脈栓塞，可引起肝梗死等5 .簡述梗死的

43、皿：類型及其不同類型梗死的形成條件？梗死的原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞。類型：貧血性梗死；出血性梗死敗血性梗死條件：1）貧血性梗死組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)支循環(huán)不充分；動脈分支阻塞。2）出血性梗死組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動脈分支阻塞、側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)? .描述梗死的病理變化？貧血性梗死1）肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶。2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（性為液化性壞死）.;梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；梗死邊緣有充血和出血等。出血性梗死1）肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐

44、色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性為死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血;梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等7 .簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系？概念1）血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2）栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動；阻塞血管腔的匹生3）梗死動脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成一血栓栓塞一梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）8 .簡述肺淤血時的病理變化？概念：左心衰一左心腔壓力升高一肺靜脈回流受阻一肺淤血大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡

45、沫狀粉紅色血性液體鏡下：急性肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水月中，部分肺泡腔內(nèi)充滿水月中液慢性肺泡壁毛細血管擴張更明顯，肺泡壁變厚纖維化，肺泡腔內(nèi)含水月中液，出血，心衰細胞長期慢性肺淤血肺質(zhì)地變硬，肉眼棕褐色，褐色硬化9 .簡述肝淤血的病理變化？原因：右心衰一肝靜脈回流受阻一血液淤積于肝小葉循環(huán)的靜脈端一肝小葉中央靜脈，肝竇擴張瘀血。急性肝淤血：體積增大，暗紅色。鏡下：小葉中央靜脈、肝竇擴張充滿紅細胞,嚴重一小葉中央肝細胞萎縮甚至壞死。小葉外圍匯管區(qū)脂肪變（靠近肝小動脈，缺血程度較輕）慢性肝淤血：原有病變加重，檳榔肝。長期瘀血：瘀血性肝硬化。小葉中央肝細胞萎縮消失網(wǎng)狀纖維塌陷

46、，纖維化肝竇旁儲脂細胞增生，膠原纖維合成增多匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生10 .簡述血栓對機體的影響？有利一面：對破裂的血管起止血作用防止病原微生物擴散不利：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜變形（風濕性心內(nèi)膜炎，心瓣膜血栓反復機化，使瓣膜增厚變硬、粘連，造成瓣膜口狹窄、關(guān)閉不全等）（4）廣泛性出血DIC時微循環(huán)內(nèi)廣泛性纖維素性血栓形成，消耗大量凝血因子11 .簡述血栓結(jié)局？軟化、溶解、吸收機化（由肉芽組織取代血栓的過程）、再通鈣化12 .簡述肺動脈栓塞對機體的影響？來源：95%來自下肢，胭靜脈、股靜脈、骼靜脈栓子大小對機體的影響：中、小栓子多栓塞于肺動脈小分支，肺下葉常見，因肺有雙重血液循環(huán)，一

47、般不引起嚴重后果大栓子栓塞于肺主動脈干或大分支，較長的檢壬栓H王左右月市動脈.壬，稱為一騎跨性栓塞_（_saddle_embolism.栓子小，數(shù)目多廣泛栓塞于肺動脈多數(shù)小分支，右心衰猝死。13 .簡述肺動脈栓塞猝死機制？栓塞一肺動脈阻力急劇升高一右心衰一缺血、缺氧左心回心皿量上隆_心肌缺血一刺激迷走神經(jīng)一肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙攣一急性左心衰、窒息14 .簡述水月中的發(fā)病機制?靜脈流體靜壓升高靜脈阻塞壓迫，靜脈回流障礙；心衰一肺水月中血漿膠體滲透壓降低主要由血漿清蛋白維持I蛋白質(zhì)合成障礙肝硬化或嚴重營養(yǎng)不良n蛋白質(zhì)分解代謝增強見于慢性消耗性疾病（結(jié)核、惡性月中瘤）田蛋白質(zhì)

48、喪失過多腎病綜合癥時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失15 .簡述內(nèi)皮細胞的作用？i抗凝作用：屏障作用完整的內(nèi)皮細胞能把血液中的血小板、凝血因子和具有高度促凝作用的內(nèi)皮下細胞外基質(zhì)隔離開。抗血小板黏集內(nèi)皮細胞能合成：前列環(huán)素、.NQ,抑制血小板黏集ADP晅，把ADP轉(zhuǎn)化成具有抗血小板黏集作用的腺喋吟核甘酸抗凝血酶或凝血因子內(nèi)皮細胞合成：凝血酶調(diào)節(jié)蛋白膜相關(guān)肝素樣分子蛋白S促進纖維蛋白溶解內(nèi)皮細胞合成t-PA,促進纖維蛋白溶解ii促凝作用：激活外源性凝血過程輔助血小板黏附vW因子介導血小板和內(nèi)皮下膠原黏附抑制纖維蛋白溶解PAIs抑制纖維蛋白溶解暴露內(nèi)皮下膠原一激活血小板、凝血因子刈一啟動內(nèi)源性凝血過程內(nèi)皮細胞

49、損傷釋放組織因子一激活凝血因子叩一啟動外源性凝血過程16 .簡述血小板活化的過程？血栓形成過程？（一）黏附反應在vW因子在作用下，血小板黏附于內(nèi)皮下膠原（二）釋放反應黏附后，血小板激活，釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白、生長因子等。Ca離子參與血液凝固的連鎖反應過程，ADP是血小板和血小板間黏附的強有力介質(zhì)。（三）黏集反應鈣離子、ADP、血小板一產(chǎn)生血栓素A2一促進血小板黏集（正反饋過程）（四）前三步為血小板活化過程，當內(nèi)外源凝血途徑激活時，凝血酶原凝血酶,凝血酶將纖維蛋白原一纖維蛋白，使黏附的血小板牢牢固定在受損內(nèi)膜表面，形成血栓第四章炎癥1. inflammation（炎癥）有血管系統(tǒng)的活體組

50、.織;對組織損傷的防御反應;炎癥的基本病變：變質(zhì)、滲出和增生血管反應和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)2. alteration（變質(zhì)）炎癥局部組織，變性和壞死3. exudation（滲出）炎癥局部組織；血管內(nèi)的液體和細胞成分；進入組織間隙、體腔和黏膜表面等4. proliferation（增生）炎癥局部組織；實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞；數(shù)量增加5. 速發(fā)短暫反應（immediatetransientresponse炎癥介質(zhì)介導的細靜脈內(nèi)皮細胞收縮，迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短，常見于過敏性炎等6. immediatesustainedrespons。速發(fā)持續(xù)反應）內(nèi)皮細胞損傷；血管通透性增加；迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間長

51、（直至血栓形成或內(nèi)皮細胞再生修復為止）;常見于嚴重燒傷及化膿性細菌感染等7. delayedprolongedresponse（遲發(fā)延續(xù)反應）內(nèi)皮細胞損傷；血管通透性增加（累及毛細血管和細靜脈）；發(fā)生較晚，持續(xù)時間長；常見于輕-中度的熱損傷或X線和紫外線照射傷等8. chemotaxis,（趨化作用）白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動9. opsonin（調(diào)理素）是一種能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)10. 炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）是一種能介導炎癥反應的化學因子，主要來自血漿和細胞11. bacteriemia（菌血癥）血液中查到細菌；無全身中毒癥狀12. to

52、xemia（毒血癥）血液中查不到細菌，但有細菌的毒性產(chǎn)物或毒素；有全身中毒癥狀13. septicemia（敗血癥）血液中查到細菌，并大量繁殖和產(chǎn)生毒素；有全身中毒癥狀14. pyemia（膿血癥），又稱膿毒血癥，化膿性細菌；敗血癥；遷徙性膿月中15. phlegmonorcellulitis（蜂窩織炎）溶血性鏈球菌疏松結(jié)締組織彌漫性、化膿性炎常發(fā)生于皮膚、肌肉、闌尾溶血性鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶，可降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸鏈激酶，可溶解纖維素16. abscess（膿月中）限局性、化膿性炎；特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔主要由金葡菌引起。病變較為局限的原因：金葡菌產(chǎn)生血漿凝固酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白產(chǎn)生遷徙性膿月中的原因：金葡菌有層粘連蛋白受體，容易通過血管壁而遷徙17. furuncle（痔）毛囊、皮脂腺及其