病理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)資料

1、緒論1病理學(xué)（pathology）一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和 功能變化）；目的：認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。2病理學(xué)研究方法 人體病理學(xué)ABC尸體解剖、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、 組織和細(xì)胞的培養(yǎng)）3 病理學(xué)的發(fā)展 肉眼觀察病變的大體器官解剖病理學(xué)； 借助顯微鏡觀察組織、 細(xì)胞組織病理學(xué) 或細(xì)胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)第一章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、 器官因耐受內(nèi)、 外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變

2、， 以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱(chēng)為適應(yīng)（ adaptation ）。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，發(fā) 生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱(chēng)為損傷（ injury ）。1. 萎縮 atrophy 發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或 數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1）生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2）病理性萎縮a）營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過(guò)多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫 瘤患者晚期、營(yíng)養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動(dòng)脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開(kāi)始萎縮，最 后累及新、腦等

3、重要器官。b）壓迫性萎縮 組織與器官長(zhǎng)期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c）失用性萎縮 器官長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長(zhǎng)期不活動(dòng)引起肌肉萎縮d）去神經(jīng)性萎縮e）內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮， 如下丘腦 -腺垂體壞死， 導(dǎo)致腎上、甲狀腺、 性腺等器官的萎縮2肥大 hypertrophy 組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。肥大的 組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。3增生 hyperplasia 器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱(chēng)為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增 強(qiáng)的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出

4、現(xiàn)。4化生 metaplasia 一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過(guò)程?；⒎怯梢逊只?細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成?；ǔＶ话l(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問(wèn)（不可逆） 最常為柱 狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱(chēng)為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸 上皮細(xì)胞稱(chēng)為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷 P111. 可逆性損傷類(lèi)型（變性） ：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常 物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下

5、。a）細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，病變?cè)缙冢€粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。水鈉進(jìn)一步積聚后，細(xì)胞呈空泡狀，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn) 囊泡，微絨毛消失，此期稱(chēng)氣球樣變。b）脂肪變性：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出 現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 肝脂肪變性：肝脂肪最常見(jiàn)。 心肌脂肪變性 A.部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心。C光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。D.心

6、肌脂肪浸潤(rùn)：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎 縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。c）玻璃樣變性：又稱(chēng)透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì) 蓄積。分類(lèi)如下：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多。漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。肝細(xì)胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質(zhì)變性）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合、增生的膠原纖維 增粗，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖

7、維細(xì)胞。見(jiàn)于瘢痕組織、纖維化的腎小球、動(dòng)脈粥樣 硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計(jì)劃。血管壁玻璃樣變：又稱(chēng)細(xì)小動(dòng)脈硬化，見(jiàn)于腎、腦、脾等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁，常見(jiàn)于緩進(jìn)性高 血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。d）淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e）病理性色素沉積：含鐵血黃素黑色素脂褐素膽紅素當(dāng)多數(shù)細(xì)胞含有脂褐素時(shí)，常伴有明顯的器官萎縮f）病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下 HE染色為藍(lán)色細(xì)顆 營(yíng)養(yǎng)不良性聚集，沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、血栓等。 鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、 轉(zhuǎn)

8、移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中）發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變性發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。2. 不可逆性損傷細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解 組織壞死基本類(lèi)型：凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點(diǎn)液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類(lèi)型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化1）壞死（necrosis）:以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停

9、止，功能喪失， 結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2）基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、 基質(zhì)解聚；壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。3）類(lèi)型a）凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故 稱(chēng)為凝固性壞死。常見(jiàn)于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但 組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。干酪樣壞死：主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡 下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。b）液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成

10、軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱(chēng)為腦 軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。C)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征 性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。d)壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞 疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)濕性壞疽腸、子宮、 膽囊、肺、闌尾動(dòng)靜脈均阻塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分 界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌

11、組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜 桿菌感染腫脹、污穢 蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4)結(jié)局機(jī)化(organization ):壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過(guò)程。5)凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落， 形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì) 解聚無(wú)明

12、顯變化凋亡小體無(wú)有細(xì)胞自溶有無(wú)急性炎反 應(yīng)有無(wú)第二章?lián)p傷的修復(fù)肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的 浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成： 新生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞；炎性滲出成分。簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。 肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞; 功能 抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異 物；形態(tài)標(biāo)志 間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉

13、塞、消失，少數(shù)毛 細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。第三章局部血液循環(huán)障礙1淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，動(dòng)脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血淤血在臨床 上有重要意義，重要而常見(jiàn)的為肺和肝淤血。靜脈性充血(瘀血)：大體：局部：急性：紫紅色，體積增大，溫度降低慢性：側(cè)枝循環(huán)形成。例如：肝硬化門(mén)脈高壓腹壁靜脈怒張。全身：靜脈壓發(fā)纟甘、體溫I水腫X漿膜腔積液口重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多見(jiàn)于左心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì) 地變硬，加之大量含鐵血黃素沉

14、積。肺呈棕褐色，故稱(chēng)為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高 度擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見(jiàn)巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞 漿內(nèi)形成含鐵血黃素的 心力衰竭細(xì)胞。(2) 肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭。長(zhǎng)期肝淤血時(shí)，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱(chēng)。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見(jiàn)：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張 第三節(jié)血栓形成一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成，所形成的固 體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落

15、后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。二、形成條件1 心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1)血流緩慢：(2)渦流形成3血液凝固性增高 靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。四種血栓的比較類(lèi)型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓(pale )血流較快時(shí)，主要見(jiàn)于心瓣膜血小板 白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血 管相連混合血栓(mixed )血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或 內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)血小板 紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、 與褐色相間紅色血栓(red )血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延 續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞 纖維蛋白紅、濕潤(rùn)、有彈性、但易干枯、脫 落透明血栓(hyali ne

16、)彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白 血小板鏡下可辨再通：在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這 些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管 重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱(chēng)為再通。第三節(jié)栓塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。二、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見(jiàn)的一種，占 99%以上。1肺動(dòng)脈栓塞來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。由于肺組織有肺動(dòng)脈及支氣 管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子

17、較大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分 支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2 體循環(huán)動(dòng)脈栓塞 左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，但 以腦、腎、脾、下肢等處最為常見(jiàn)，弓I起器官的梗死。第四節(jié) 梗死infarction一、概念 器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱(chēng)為梗死。三、類(lèi)型和病理變化1貧血性梗死 發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶 含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死 灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，

18、底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠 狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2. 出血性梗死(1) 出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動(dòng)脈阻塞的同時(shí) 靜脈回流障礙。(2) 出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。 簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念1)血栓形成 活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。2)栓塞 循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過(guò)程。 3)梗死 動(dòng)脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代 償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成一血栓栓塞一梗死(無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生)。栓塞、梗死三者的關(guān)系?附壁血栓

19、疣狀贅生物白色血栓混合血栓紅色血栓血栓形成(thrcimbgiw)溶解鈣化機(jī)化再通脫落血栓栓子側(cè)枝循環(huán)不能代償三條常見(jiàn)途徑 兩大特殊途徑貧血性梗死 anemic infarct梗死Infwrt形成條件?側(cè)枝循環(huán)不能代償栓 Sembolism常見(jiàn)類(lèi)型?第四章炎癥炎癥1. 定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán)節(jié)白細(xì)胞滲出：最重要特征2. 局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細(xì)胞的改變炎癥的基本病理變化變質(zhì)Alteration :炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死滲出Exudation :炎癥局部組織血管

20、內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)滲出液與漏出液滲出液：蛋白咼、細(xì)胞多、比重咼，>1.020，濁漏出液：蛋白低，細(xì)胞少，比重低，1.020，清增生 Proliferation滲出液的意義：:炎癥局部組織；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加有利 稀釋毒素、有害物，為局部組織帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物、帶走代謝產(chǎn)物， 含有大量抗體、補(bǔ)體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體， 含纖維蛋白原-纖維素，限制病原體擴(kuò)散，促進(jìn)白細(xì)胞吞噬，促進(jìn)修復(fù) 不利心包、胸腔積液一壓迫心臟、肺；喉頭水腫一窒息二、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用白細(xì)胞的滲出是一個(gè)主動(dòng)、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程，包括白細(xì)胞

21、附壁、粘著、游出、趨化和吞噬等步驟。 白細(xì)胞在損傷部位發(fā)揮的吞噬作用構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)。1 邊集、附壁血流緩慢白細(xì)胞離開(kāi)軸流到達(dá)血管邊緣（白細(xì)胞邊集）沿內(nèi)皮滾動(dòng)、貼附于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面 （白細(xì)胞附壁）。2粘著。附壁白細(xì)胞先隨血流緩慢滾動(dòng)、再與內(nèi)皮牢固粘著（白細(xì)胞粘著）。參與粘著的粘附分子有：選擇素 S、整合素、免疫球蛋白類(lèi)、黏液樣糖蛋白類(lèi)。3游出和趨化作用粘著的白細(xì)胞逐步游出血管壁（主要是細(xì)靜脈和毛細(xì)血管）而進(jìn)入炎區(qū)，稱(chēng)為白細(xì)胞游出。BM游出方式：胞漿形成偽足，以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式（白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞間連接處擠出一內(nèi)皮細(xì)胞和 之間短暫停留后，分泌膠原酶降解血管 BM 一周?chē)M織），約需21

22、2分鐘。趨化作用：指白細(xì)胞向著化學(xué)剌激物所在部位作定向移動(dòng)。趨化因子：能使白細(xì)胞作趨化移動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)常見(jiàn)的白細(xì)胞趨化因子： 可溶性細(xì)菌產(chǎn)物 補(bǔ)體系統(tǒng)成份，C5a 細(xì)胞因子，白三烯LTB4特點(diǎn)：（1）趨化因子作用是特異的；（2）不同WBC寸趨化因子的反應(yīng)性不同。肉芽腫（granuloma）巨噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞；浸潤(rùn)和增生；境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。三、急性滲出性炎癥根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性1. 漿液性炎癥searovas in概念：以漿液滲出為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處2. 纖維素性炎：fibri nous in概念：以纖維蛋白原滲出為主，好發(fā)：于粘膜、漿

23、膜和肺臟。病變特點(diǎn)：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色 的膜狀物，稱(chēng)為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易 脫落窒息、危及生命。絨毛心-發(fā)生在心包膜的纖維素性炎，隨心臟搏動(dòng)滲出的纖維素被牽拉成絨毛3. 化膿性炎pan ule nt概念：以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要類(lèi)型：（1 ）表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚積膿 empyema（2 ）蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。

24、 蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。（3）膿腫 abscess局限性化膿性炎癥 特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋出酶液化壞死組織、 纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔。癤：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫 癰：多個(gè)癤的融集4. 出血性炎癥 hemorrhagic inflammation指炎癥時(shí)由于血管的損害特別嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。四、慢性炎癥1. 慢性炎癥最重要的特點(diǎn)是：炎癥灶中滲出的炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。主要是 炎癥細(xì)胞引起的組織破壞；炎癥病灶有明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及上皮細(xì)胞、腺體和

25、實(shí)質(zhì) 細(xì)胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。2慢性炎癥中浸潤(rùn)的炎細(xì)胞：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）一一重要特征3. 慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱(chēng)為慢性 肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第五章腫瘤腫瘤（tumor）機(jī)體局部組織在致瘤因素作用下，在基因水平上變異，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致異常增生而形 成的新生物，這種新生物稱(chēng)為腫瘤異型性（atypia ）:腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與正常組織有不同程度的差異，這種差異稱(chēng)為異 型性。它反映分化程度高低，是確

26、定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。1. 異型性越大，成熟程度和分化程度就越低 02. 腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱(chēng)為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。簡(jiǎn)述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，貝

27、U腫瘤 更傾向于惡性，反之則很可能為良性。腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散：腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)、侵潤(rùn)性生長(zhǎng) 腫瘤的擴(kuò)散（spread）:系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長(zhǎng)，即 蔓延及轉(zhuǎn)移。直接蔓延（direct spread ）:指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子 宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤(rùn)（invasion ）:指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹(shù)根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)轉(zhuǎn)移（metastasis ）：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔） 被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤轉(zhuǎn)移的

28、主要途徑：（1淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫 落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia ）:上皮組織內(nèi)細(xì)胞增生出現(xiàn)異型性，但未波及全層 上皮，屬癌前病變，分輕、中、重三級(jí)。原位癌（carci noma in situ ）:癌變僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮內(nèi)，波及全層，但尚未突破基底膜， 浸及粘膜下層或真皮。上皮組織來(lái)源的腫瘤（一）良性一瘤1 乳頭狀瘤（papilloma ）:結(jié)締組織軸心+增生上皮（鱗

29、狀上皮，柱狀上皮，移性上皮） 內(nèi)生性乳頭狀瘤（inverted papilloma ）:多見(jiàn)部位 皮膚，粘膜一胃腸道、呼吸道和泌尿生殖器官 等。外耳道、陰莖、膀胱、結(jié)腸發(fā)生的易發(fā)生惡變。2. 腺瘤（ade no ma :管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見(jiàn)于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱(chēng)為腺瘤性息肉 囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤積，可分兩種類(lèi)型，分別分泌黏液和漿液（二）惡性一癌 癌的常見(jiàn)類(lèi)型1. 鱗狀細(xì)胞癌squamous cell carci noma鱗狀細(xì)胞癌巢、細(xì)胞間橋，角化珠常見(jiàn)的部位：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管、膽囊、腎盂等。2. 腺上皮癌一腺癌柱狀

30、上皮及腺上皮發(fā)生 腺癌（ade no carci noma）：腺樣結(jié)構(gòu)、乳頭狀腺癌、囊腺癌多見(jiàn)于胃腸、膽囊、子宮體等。 粘液癌（mucoid carci noma ）:膠樣癌，印戒細(xì)胞癌，多見(jiàn)于胃腸，亦可見(jiàn)乳腺等，分泌大量黏液3. 基底細(xì)胞癌basal cell carcinoma老年面部、潰瘍、浸潤(rùn)生長(zhǎng)、很少轉(zhuǎn)移4. 移行上皮癌tran sitio nal cell carci noma腎盂、輸尿管、膀胱試比較癌與肉瘤的區(qū)別。（選看）癌肉瘤組織來(lái)源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見(jiàn)較少見(jiàn)發(fā)病年齡多見(jiàn)于40歲以上多見(jiàn)于青少年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、灰白色、較干燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢

31、，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚， 常有纖維組織增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì) 分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維 組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無(wú)肉瘤細(xì)胞間多有轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生異常增生反應(yīng)性增生異常的形態(tài)、代謝、功能原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組織良性或惡性生理性、修復(fù)性、炎性不需要、有害適于需要，有利去原因后繼續(xù)增生不再增生細(xì)胞基因突變，增殖分化障礙細(xì)胞增殖的正常調(diào)節(jié)試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。（選看）良性瘤惡性瘤組織分化程度分化好，異型性小分化不好、異型性大核分裂無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性和外生性

32、生長(zhǎng)浸潤(rùn)性或外生性生長(zhǎng)與周?chē)M織分界清楚不清楚繼發(fā)改變少見(jiàn)常見(jiàn)如出血、壞死、潰瘍形成，轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少?gòu)?fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和 轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚 至造成惡病質(zhì)何謂癌前病變，請(qǐng)列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說(shuō)明應(yīng)如何正確對(duì)待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類(lèi)有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。Ｈ琊つぐ装?；纖維囊性乳腺病；結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍； 皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對(duì)于其他良性疾病或病變來(lái)說(shuō)有癌變的潛在可能性的良 性病變

33、（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)治療癌前病變 或疾病。第六章心血管系統(tǒng)疾病阿少夫小體（Aschoff body ）球形、橢圓形或梭形小體；中心可見(jiàn)纖維蛋白樣壞死，周?chē)休^多 Aschoff細(xì)胞；外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。粥樣斑塊atheromatous plaque 亦稱(chēng)為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其 下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)（即脂質(zhì)）、 壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。動(dòng)脈硬化：一組疾病，常包括：動(dòng)脈粥樣硬化一主

34、要累及大中動(dòng)脈：危害較大動(dòng)脈中層鈣化一老年人常見(jiàn)，危害較小 細(xì)動(dòng)脈硬化一見(jiàn)于高血壓病動(dòng)脈粥樣硬化 atherosclerosis基本病理變化1脂紋fatty streak是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于內(nèi)膜的病灶，常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫 細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。2.纖維斑塊 脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰 黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見(jiàn) 數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、SMC細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)

35、胞。3. 粥樣斑塊atheromatous plaque 亦稱(chēng)為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆 起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的 纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì) （即脂質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可 見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。4. 繼發(fā)性改變（1）斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。（2）潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。（3）血栓形成：粥

36、樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致器官梗死。（4）鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變脆。（5）動(dòng)脈瘤形成（動(dòng)脈粥樣硬化最危險(xiǎn)的并發(fā)性）：病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動(dòng)脈 瘤，若動(dòng)脈瘤破裂可致死。重要器官的AS（一） 主動(dòng)脈AS:多見(jiàn)于主A后壁及分支開(kāi)口處，好發(fā)部位腹主 A降主A，主A弓升主A影響：由于主A直徑較大，相對(duì)比較厚，因此多數(shù)對(duì)機(jī)體無(wú)影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果， 如動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤破裂，累及主動(dòng)脈變形、變硬（二）腦動(dòng)脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著病理變化： 腦萎縮一一長(zhǎng)期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆（復(fù)習(xí)萎縮時(shí)的病理變

37、化）。 腦軟化：部位，多見(jiàn)于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈恕⒀叩?。?fù)習(xí)腦軟化的病理改變及轉(zhuǎn)歸 腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生（三）腎臟：腎AS-腎血管性高血壓，病變最常累及腎動(dòng)脈開(kāi)口處及主動(dòng)脈近側(cè)端 并發(fā)血栓區(qū)域性梗死機(jī)化瘢痕AS固縮腎心臟、腎臟和腦的病理變化 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病a）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見(jiàn)的原因。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支，前降支 右主干 左主干左旋支后降支。病變特點(diǎn)： 近側(cè)段多見(jiàn)，分支口處較重； 早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合； 橫切面呈新月形狹窄； 狹窄程度分四級(jí)：1級(jí) 25%,U級(jí)26%50%,川級(jí)51%7

38、5%,W級(jí)76%b）冠心?。菏侵腹跔顒?dòng)脈疾病引起的心肌供血不足。又稱(chēng)為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈粥 樣硬化所致。類(lèi)型1）心絞痛:心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。2）心肌梗死（重點(diǎn)）：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類(lèi)不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和誘壁性心肌梗死。a）心內(nèi)膜下心肌梗死（sube ndocardial myocarthial in faction）特點(diǎn)：主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱

39、和乳頭肌 分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為 0.51.5cm 嚴(yán)重者壞死可累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌一一環(huán)狀梗死 原因?yàn)楣跔預(yù)病變嚴(yán)重而彌漫b）透壁性心肌梗死 （transmural myocardial infarction）:為典型心梗類(lèi)型病因及發(fā)病機(jī)制： 冠狀A(yù)血栓形成；冠狀A(yù)痙攣；心肌供血不足：過(guò)度負(fù)荷 好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3左冠脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室右冠脈供血區(qū)；左心室后壁左冠脈左旋支供血壓病理改變?nèi)庋郏号c一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認(rèn)，呈蒼白色；89h后呈黃色或土黃色，干燥、堅(jiān) 硬、失去正常光澤

40、；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶；23周后：肉芽組織增生；5周 后：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細(xì)胞呈空泡變性合并癥及后果（選看） 心臟破裂：少見(jiàn)，但后果嚴(yán)重，發(fā)生于心梗后 1 2W 原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解后果：心包填塞（積血）急死；室間隔缺損一右心功能不全；瓣膜關(guān)閉不全（二尖瓣）一左 心功能不全 室壁瘤（ventricular aneurysim）：發(fā)生率1038%，多見(jiàn)于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機(jī)化、脫落引起栓塞等 心外膜炎：

41、為無(wú)菌性纖維素性心外膜炎 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見(jiàn)死亡原因之一。 心源性休克：當(dāng)梗死區(qū)40%時(shí)，可出現(xiàn)。 機(jī)化瘢痕形成：一般在梗死后 2W左右形成；大的梗死灶46W機(jī)化c）心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓病（心、腎、腦、眼）高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓 升高收縮壓140mmHg（18 4kPa）和（或）舒張壓90mmHg（12 0kPa）為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病， 以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎

42、及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型 和急進(jìn)型二類(lèi)。緩進(jìn)型高血壓又稱(chēng)為良性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于 心臟病變。【緩進(jìn)型咼血壓病】（良性）1 功能障礙期全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等器官無(wú)器質(zhì)性 病變。2 動(dòng)脈病變期（1）細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì) 的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。（2）小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增 厚，管腔狹窄。3. 內(nèi)臟病變期（1）心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室

43、因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期 心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱(chēng)為向心性肥大 concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰 竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱(chēng)高血壓性心臟病。 腎臟：由于：腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。 相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱(chēng)性縮小，重量減 輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱(chēng)為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V 過(guò)率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。腦 高血壓腦病：頭痛、頭昏、眼花。高血壓危象：明顯C

44、NS癥狀：意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 A病變：細(xì)小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微 A瘤。 腦較化：A硬化一局部缺氧一壞死灶（軟化灶） 腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部 ，其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦， 局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。原因：細(xì)小A本身硬化，A從大腦中A直角分出一高壓力血流沖擊，血壓突然TT （如情緒 激動(dòng)等）臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語(yǔ)等，甚至死亡。第三節(jié)風(fēng)濕病rheumatism （關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病風(fēng)濕病是與A組B型（又稱(chēng)A組乙

45、型）溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。一、基本病理變化（重點(diǎn)）1變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周?chē)辛馨图?xì)胞、漿細(xì)胞 和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，病變持續(xù)一個(gè)月。2增生期又稱(chēng)肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，屬肉 芽腫性病變。鏡下可見(jiàn)風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周?chē)窃錾慕M織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義3纖維化期又稱(chēng)愈合期（瘢痕期）：風(fēng)濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)

46、脈瓣聯(lián)合受累。三尖 瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見(jiàn)風(fēng)濕小 體形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白色半 透明，附著牢固，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變 硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。2 風(fēng)濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無(wú)明顯 風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí) 出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。3 風(fēng)濕性心

47、外膜炎 又稱(chēng)風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常 有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由 于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕病變1風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見(jiàn)于成年患者，兒童少見(jiàn)。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、 髖等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病 變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2 皮膚病變（1）環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見(jiàn)于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤 正常，I 一 2天后消退。 皮下結(jié)

48、節(jié)：多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm,圓形或橢圓形，活動(dòng)無(wú)壓痛。風(fēng)濕性腦病：小舞蹈癥。第七章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC中性粒細(xì) 胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改 變并發(fā)癥較少見(jiàn)多見(jiàn)，危險(xiǎn)性大大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的 全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第34天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝 特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)）,臨床病理

49、聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎 灰色肝樣變期（發(fā)病第56天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)?灰白色，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見(jiàn)； 臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、 肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱(chēng) 第八章消化系統(tǒng)疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分 急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎 （acute gastritis*:1急性刺激性胃炎（acute irritated gastriti

50、s）：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時(shí)可見(jiàn)粘膜糜爛。2. 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis :胃粘膜急性出血合并輕度壞死。與使用藥物、過(guò)度飲 酒有關(guān)。3. 腐蝕性胃炎（corrosive gastritis）:高濃度酸、堿或腐蝕性化學(xué)劑引起。病變多較嚴(yán)重，胃粘膜出現(xiàn) 壞死、軟化溶解。4. 急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）:少見(jiàn)，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或 大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血癥）或直接感染（創(chuàng)傷）。（二）慢性胃炎（chronic gastritis病因和發(fā)病機(jī)理長(zhǎng)期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸

51、藥）；十二指腸液反流對(duì)粘膜的破壞；自身免疫損傷（血中有抗胃壁細(xì)胞微粒體的自身抗體）；幽門(mén)螺旋菌感染。病理類(lèi)型及變化（四種）1慢性表淺性胃炎（chronic superficial gastritis：胃竇部最常見(jiàn)，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡檢 出率高達(dá)20%40%。肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點(diǎn)狀出血或糜爛，表面可見(jiàn)灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。 鏡下：主要限于黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；。炎性細(xì)胞：主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，少量嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。2.慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis :炎癥不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘

52、膜萎 縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。 病因和分型分A、B二型。A型屬于自身免疫病,病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體，合并惡性貧血。B型與自身免疫無(wú)關(guān)，亦稱(chēng)單純性萎縮性胃炎，我國(guó)較多見(jiàn)。病變部位：胃竇部。可發(fā)生癌變。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查：正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失； 粘膜下血管分支清晰可見(jiàn)。鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴(kuò)張，出現(xiàn)上皮化生（假幽門(mén)腺化生及腸上 皮化生）；B）間質(zhì)：粘膜固有層不同程度

53、的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。胃體和胃底部：壁細(xì)胞消失，其次是主細(xì)胞消失和粘液分泌細(xì)胞化生（假幽門(mén)腺化生）二、消化性潰瘍（ulcer）（一）概述：亦稱(chēng)慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer）胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?，多?jiàn)于 成人，前者25%，后者70%，復(fù)合性潰瘍5%。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、曖氣等癥狀。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門(mén)多見(jiàn)，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見(jiàn)。肉眼：通常一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑大多2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達(dá)肌層、 漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等

54、）覆蓋； 其下：壞死組織層；再下：肉芽組織層； 最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動(dòng)脈呈增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）- 局部血液循環(huán)障礙潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、出血。底部的神?jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維變 性和斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生一疼痛癥狀原因之一。十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門(mén)環(huán)的前壁或后壁最多見(jiàn)。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑1cm。結(jié)局及合并癥1 愈合肌層不能再生，瘢痕填充修復(fù)，周?chē)衬ど掀ぴ偕?，覆蓋潰瘍面而愈合。2 出血 約10%35%患者發(fā)生。潰瘍底部毛細(xì)血管破壞，潰瘍面常有少量出血一大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破

55、裂一大出血。3穿孔 約5%患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔一腹膜炎。4幽門(mén)梗阻 約3%患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮一幽門(mén)狹窄一胃內(nèi)容通過(guò)困難-胃擴(kuò)張一反復(fù)嘔吐。5癌變 多見(jiàn)于胃潰瘍。長(zhǎng)期胃潰瘍病患者，癌變率僅 1%或1 %以下。癌變來(lái)自潰瘍邊緣的粘膜上皮 或腺體。三、病毒性肝炎1、概述:病毒性肝炎（viral hepatitis）：由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型 5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）： 大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升高趨勢(shì)。無(wú)性別差 異，各種年齡均可罹患?；静∽儯焊餍透窝撞∽兓鞠嗤焊渭?xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維 組織增生。2. 肝細(xì)胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱(chēng)胞漿疏松化。進(jìn)一步肝細(xì)胞 腫大