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文檔簡介
1、背景內(nèi)容總結(jié)修訂背景修訂背景2001,慢性收縮性心力衰竭治療建議我國第一個心衰指南,發(fā)揮了重要作用近年心衰的機制、診治有許多新進展原建議已不適應(yīng)目前臨床醫(yī)師需要2007 指南的編寫是十分必要的近年頒發(fā)許多新指南2005,歐洲心臟病學(xué)會(ESC )心衰診治療指南2005,美國心臟病學(xué)會(ACC/AHA) 心衰診治指南2006,加拿大心衰學(xué)會(SSC)心衰診治指南2006,美國心衰學(xué)會(HFSA)心衰診治指南2007,歐洲心臟病學(xué)會(ESC )舒張性心力衰竭診治指南修訂原則基本框架不變吸收國外指南精華反映循證醫(yī)學(xué)的新進展符合中國國情,易于實際應(yīng)用主要內(nèi)容主要內(nèi)容包括以下內(nèi)容前言階段評估治療(一般治
2、療、藥物與聯(lián)用、非藥物治療、特殊心衰的治療) 慢性心力衰竭,一種進行性疾病一旦起病,即使無新的心肌損害,臨床處于穩(wěn)定階段 仍可自身不斷發(fā)展心力衰竭(heart failure)是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全(cardiac insufficiency)的一種綜合征。其診斷需要以下幾個要素:心力衰竭(HF)的癥狀,通常為靜息或是活動時的疲乏或呼吸困難及液體潴留;心功能收縮性和(或)舒張性失代償?shù)目陀^證據(jù)(尤其為心動超聲圖表現(xiàn)),臨床上對治療有反應(yīng)可支持診斷,但不能作為診斷依據(jù)。 無癥狀性左室(LV)功能不全被認為是癥狀性(HF)的前驅(qū)表現(xiàn)并伴有較高的死亡率。急性心衰與慢性心衰:急性心力衰竭(AHF
3、)是指原發(fā)性AHF或慢性心力衰竭(CHF)急性失代償期。包括高血壓性AHF、急性肺水腫、心源性休克和右心AHF。慢性心衰常表現(xiàn)為急性加重,是心力衰竭最常見的表現(xiàn)形式。收縮性心衰與舒張性心衰:CHF通常伴有LV收縮功能失調(diào)。舒張性CHF的診斷是指在靜息狀態(tài)下,患者有CHF癥狀但同時LV射血分數(shù)能保持正常者(PLVEF)。該術(shù)語常用于沒有明確舒張功能不全證據(jù)的患者,在老年及女性患者中較為常見。右心衰與左心衰:該術(shù)語分別代表有明顯心衰癥狀的體循環(huán)或肺循環(huán)淤血患者?;咎攸c發(fā)病率高致殘率高死亡率高住院率高治療費高中國慢性心衰的流行病學(xué)過去 40 年,心衰引起死亡增加6 倍患病率患病率 0.9%,約,約
4、 400 萬患者萬患者老齡化、心血管危險因素增加,患病率增加男 0.7%、女 1.0%,可能與女性風(fēng)心病較多有關(guān)心衰的流行病學(xué)城市農(nóng)村,北方南方,與高血壓的分布一致病因:冠心病病因:冠心病45.6%、風(fēng)心病、風(fēng)心病18.6%、高血壓、高血壓12.9% 死因:泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%心力衰竭的基本機制,心肌重構(gòu)胚胎基因表達,心肌收縮力降低,壽命縮短細胞凋亡,心衰從代償向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加心肌肌重增加、心室容量增加,心室形態(tài)改變橫徑增加呈球狀心肌重構(gòu)機制,心肌損傷內(nèi)分泌激活 慢性心衰的治療關(guān)鍵,抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活交感神經(jīng)交感神經(jīng)、RAAS、細
5、胞因子細胞因子 激活激活心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)心力衰竭的四個階段A:前心衰階段:高危人群B:前臨床階段:器質(zhì)心臟病C:臨床階段(NYHA、):心衰的癥狀D:難治性心衰,需要特殊干預(yù)治療:終末期心衰心功能分級某時的心功能狀況時間點橫向NYHA 、w 心衰的各個階段心衰發(fā)生發(fā)展過程全過程縱向A、B、C、D心衰評估(臨床、治療方面)原發(fā)心臟病(性質(zhì)及程度)心功能狀況(NYHA)液體潴留(短期體重增加)其它指標(血漿腦利鈉肽-BNP)運動耐量、死亡率、住院率液體潴留液體潴留對決定利尿劑十分重要短期體重增加,液體潴留可靠指標應(yīng)每天測量體重,并作詳細記錄且記,顯性水腫,體重增加10%LVEFLVEF40%二維超
6、聲心動圖、CAG、ECT 測定LVEF二維超聲心動圖常用,簡單、方便、價格二維超聲心動圖測定LVEF時,推薦改良 Simpson 法,更準確血漿腦鈉肽(BNP)與心衰程度呈正相關(guān)BNP400pg/ml,心衰可能性很大BNP 100400pg/ml,還應(yīng)考慮其他原因BNP100pg/ml,初步排除心衰NT - proBNPBNP激素原分裂后無活性的N-末端片段,更準確NT- proBNP 300pg/ml,排除心衰50歲以下NT-proBNP450pg/ml,可考慮診斷心衰50歲以上NT-proBNP900pg/ml,可考慮診斷心衰心衰治療后, NT-proBNP200pg/ml, 預(yù)后好 6
7、分鐘步行試驗簡單易行、安全方便評定運動耐量、心功能、療效及預(yù)后在平直走廊盡可能快行走,測定 6分鐘的步行距離150m:重度,150425m:中度,426550m:輕度預(yù)后的評估LVEF、NYHA分級惡化慢性低血壓、靜息心動過速、QRS增寬低鈉血癥、腎功能不全、難治性容量超負荷不能耐受常規(guī)治療一般治療去除誘因監(jiān)測體重( 3天內(nèi)體重增加 2kg ,提示液體潴留)調(diào)整生活方式(限鈉(2-3g/d)、限水(1.5L/d)、營養(yǎng)、飲食、休息、適量運動)心理、精神治療限制藥物(非甾體抗炎藥、激素、類抗心律失常藥、CCB)氧氣治療,尤對急性心衰有效w 藥物治療利尿劑ACEIBB地高辛AldARB利尿劑唯一能
8、控制液體潴留的藥物, 標準治療中不可缺少階段C、D患者,包括曾有液體潴留均應(yīng)盡早先用首選袢利尿劑,與 ACEI/ARB、受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用小劑量開始,病情控制后以小劑量長期維持,調(diào)整利尿劑每日體重變化是檢驗其效果和調(diào)整劑量的可靠指標應(yīng)用時注意癥狀性低血壓、電解質(zhì)紊亂、腎功不全無液體潴留而血壓低、氮質(zhì)血癥,可能利尿劑過量持續(xù)液體潴留、低血壓,可能心衰惡化,則應(yīng)加量利尿劑抵抗原因:心衰惡化、腎臟灌注不足、電解質(zhì)紊亂速尿,先靜推40mg,繼以持續(xù)靜滴(1040 mg/小時)2 種或 2 種以上利尿劑聯(lián)合使用短期應(yīng)用增加腎血流藥物,多巴胺100250g/分鐘藥物治療利尿劑ACEIBB地高辛AldARB
9、ACEI研究最多、最深入的藥物阻斷 RAAS、緩激肽-前列腺素-一氧化氮 雙通道可使心衰總死亡率降低23%公認為治療心衰的基石藥ACEI 的適應(yīng)癥主要目的:降低死亡率、降低住院率用于慢性收縮性心衰B、C、D期對于A 期, 也可用于心衰的預(yù)防早期不良反應(yīng),不影響長期使用ACEI 的劑型、劑量ACEI治療心衰是一類藥物的效應(yīng)不同的ACEI 對心衰治療并無差異也無證據(jù)表明, 組織型ACEI更優(yōu)應(yīng)盡量選用有臨床試驗證據(jù)的制劑ACEI循證醫(yī)學(xué)證實,低、中、高劑量在降低心衰死亡率的益處相似臨床實驗中,根據(jù)患者具體情況,達到試驗?zāi)繕藙┝坎荒苣褪?,也可用中等劑量,或患者的最大耐受劑?用法:小劑量開始、逐漸增
10、量、并以靶劑量長期維持藥物治療利尿劑ACEIBB地高辛AldARB 受體阻滯劑初期對心衰明顯抑制作用、 LVEF降低治療超過3個月,一致改善心功能、 LVEF升高治療達4 12個月, 可改善或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)急性藥理作用與長期作用截然不同受體阻滯劑的循證醫(yī)學(xué)20 大型臨床試驗, 20000人,NYHA 、(心梗后)一致結(jié)論,長期治療改善癥狀及LVEF、降低死亡及住院率其獨特的作用,減少猝死(41% 44%)該結(jié)論不受年齡、性別、LVEF、缺血病因、糖尿病等伴隨因素影響受體阻滯劑的適應(yīng)癥NHYA、,需終身使用,除非禁忌或不耐受NHYA ,病情穩(wěn)定(4天未靜脈用藥、無液體潴留)盡早使用,不能等到其它方
11、法無效才用告知患者,治療23個月后出現(xiàn)療效,不良反應(yīng)僅發(fā)生在早期,對遠期預(yù)后非常重要受體阻滯劑在利尿劑、ACEI基礎(chǔ)上應(yīng)用,ACEI達中等量即開始推薦應(yīng)用倍他樂克、比索洛爾、卡維地洛小劑量起始,如倍他樂克6.25mg,2-3次/天,比索洛爾1.25mg/天,漸加至維持量清晨靜息心率5560次/分,即達目標或最大耐受量受體阻滯劑的不良反應(yīng)低血壓 見于首次應(yīng)用,停用不必要血管擴張劑液體潴留、心功惡化 在干重時加用、加大利尿劑心動過緩、傳導(dǎo)阻滯 減量至停用因不良反應(yīng)停用后,如有條件須再加用受體阻滯劑治療的常見問題不能因癥狀未改善而停止治療不能因為癥狀改善而停止加量不能因為癥狀惡化而立即停用藥物治療利
12、尿劑ACEIBB地高辛AldARB 地高辛用于改善癥狀, 不影響死亡率與受體阻滯劑合用時控制運動時心率更有效急性心衰并非地高辛的適應(yīng)癥急性心梗后,特別進行性心肌缺血慎用地高辛在利尿劑、ACEI、受體阻滯劑基礎(chǔ)上應(yīng)用,不建議早用維持療法,0.25mg/天,70歲或腎功能減退0.125mg/天地高辛是安全的,耐受良好,不良反應(yīng)僅見于大劑量藥物治療利尿劑ACEIBB地高辛AldARB 醛固酮受體拮抗劑醛固酮的不良作用,獨立于Ang、且與Ang疊加ACEI、ARB不能完全阻斷醛固酮作用, 醛固酮逃逸RALES,NYHA、,螺內(nèi)酯使死亡相對危險30%EPHESUS,依普利酮使 MI后心衰死亡相對危險15
13、%醛固酮受體拮抗劑用于中、重度(NYHA 、)心衰,心梗后心衰螺內(nèi)酯起始量10mg/d,最大量20mg、qd 或qod注意有無高鉀血癥、腎功異常,通常聯(lián)用袢利尿劑血肌酐 176.8(女)221.0(男)M/l,血鉀5.0 mM/l藥物治療利尿劑ACEIBB地高辛AldARB ARBELITE、OPTIMAL未證明氯沙坦與卡托普利相當CHARM,不耐受ACEI改用坎地沙坦,死亡率降低23%VALIANT, 纈沙坦、卡托普利降低死亡率效果相當不同ARB結(jié)果不同,但 ARB 的心衰治療地位上升ARB可用于A 階段預(yù)防心衰,也可用B、C、D 階段不能耐受ACEI者,可替代 ACEI 作為一線治療常規(guī)治
14、療(包括ACEI)效差,可考慮加用ARB 各種ARB 均可應(yīng)用,應(yīng)首選坎地沙坦、纈沙坦藥物治療利尿劑ACEIBB地高辛AldARB 藥物治療利尿劑ACEI、ARB、 Ald 、 BB地高辛藥物治療利尿劑ACEIARBAld 、 BB地高辛藥物治療利尿劑ACEIARBAld 、 BB地高辛藥物治療利尿劑BB、 ACEIARBAld地高辛其它藥物血管擴張劑(硝酸酯、阻滯劑)CCB正性肌力藥(多巴酚丁胺、多巴胺、米力農(nóng))抗凝、抗血小板藥 改善預(yù)后 改善癥狀NYHA繼續(xù)ACEI治療,如不能耐受則使用ARBs。心肌梗死后應(yīng)繼續(xù)使用醛固酮拮抗劑和受體阻滯劑利尿劑減量或停用NYHAACEI為一線治療,如不能
15、耐受則使用ARBs 受體阻滯劑心肌梗死后應(yīng)使用醛固酮拮抗劑根據(jù)液體潴留情況增減利尿劑NYHAACEI加用ARBs,如不能耐受ACEI,則單用ARBs 受體阻滯劑 加用醛固酮拮抗劑利尿劑加量,如仍有癥狀,加用地高辛NYHA繼續(xù)使用ACEI/ARBs受體阻滯劑 醛固酮拮抗劑增減利尿劑,使用地高辛考慮短期使用收縮期支持療法非藥物治療ICDCRTCRT+ICD心臟移植ICD 符合下列條件,ICD作為一級預(yù)防 非缺血、缺血性心臟?。ㄐ墓:?0天) LVEF30% 長期藥物治療后,NYHA 預(yù)期生存期1 年CRTLVEF35%竇律左室舒張末期內(nèi)徑55 mmNHYA QRS0.12sCRT+ICD NYHA LVEF35% QRS120ms 植入具雙室起搏功能的 ICD ,改善發(fā)病率、死亡率心臟移植5 年生存率,70%80%供體來源,排異反應(yīng)特殊時期的心衰瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒張性心衰的診治瓣膜性心臟病并心力衰竭瓣膜本身結(jié)構(gòu)性損害,強調(diào)修復(fù)瓣膜重要癥狀性瓣膜病心力衰竭,重度主動脈瓣病變均需手術(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗治療試驗均未將其列入試驗對象心力衰竭合并心律失常室上性以房顫常見室性包括室早、非持續(xù)及持續(xù)性室速,ICD胺碘酮是唯一無負性肌力作用的抗心律失常藥因其心外副作用,不宜常規(guī)或預(yù)防性應(yīng)用慢性心衰急性
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