頑固性高血壓的診斷與治療新PPT學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1頑固性高血壓的診斷與治療新頑固性高血壓的診斷與治療新n在改善生活方式基礎(chǔ)上，應(yīng)用了足夠劑量且合理的3種降壓藥物（包括利尿劑）后，血壓仍在目標水平之上，或至少需要4種藥物才能使血壓達標時，稱為頑固性高血壓，約占高血壓患者的15%20% 2010中國高血壓指南。n服用必須包括利尿劑在內(nèi)的至少種不同種類的最佳治療劑量的降壓藥物，血壓仍未達標n 需要4種或4種以上的降壓藥治療使血壓控制在目標范圍之內(nèi)。2008 AHA 指南(美國心臟病協(xié)會）第1頁/共37頁n ALLHAT 研究是美國大規(guī)模多種族共同參與的臨床研究，隨訪5年時27%的入選者需要3種或3種以上藥物治療。nFramingham心臟研

2、究中，高齡患者（75歲）的血壓達標率不足40%。第2頁/共37頁n高齡n肥胖n 基礎(chǔ)血壓高n 高鹽飲食n慢性腎臟疾病n 糖尿病n 左室肥厚n 黑種人n 女性第3頁/共37頁n原發(fā)性高血壓第4頁/共37頁第5頁/共37頁n原發(fā)性高血壓 2. 肥胖，胰島素抵抗或糖尿病 胰島素抵抗引起的繼發(fā)性高胰島素血癥可導(dǎo)致交感活性增強，水鈉潴留，血管平滑肌細胞肥厚，降低降壓效果。 體重 1kg，血壓 1mmHg。 高血壓肥胖病人減重10kg, 血壓75% 達正常。 加用胰島素增敏劑可改善血壓控制。 第6頁/共37頁n原發(fā)性高血壓 3. 容量負荷過重 高鹽攝入，腎功能障礙，利尿劑不充分等 減低食鹽攝入: SBP5

3、-10mmHg , DBP2-6mmHg 4. 呼吸睡眠暫停綜合癥（OSA） 30%-45%高血壓病人合并OSA，夜間呼吸反復(fù)暫停 持續(xù)低氧，高碳酸血癥 夜間交感活性亢進，血壓顯著升高 5. 其他因素：神經(jīng)元性，遺傳因素等第7頁/共37頁n繼發(fā)性高血壓 1. 腎源性高血壓 （腎實質(zhì)病變，腎動脈病變，腎周圍疾病等） 2. 心血管疾病 （主動脈關(guān)閉不全，主動脈縮窄，動脈導(dǎo)管未閉等） 3. 內(nèi)分泌障礙性疾病 （甲狀腺疾病，腎上腺疾病， 絕經(jīng)期高血壓，肢端肥大癥） 4. 神經(jīng)系統(tǒng)疾病 （腦腫瘤，顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)感染等，格林-巴利綜合征） 5. 其他：藥物性（口服避孕藥等），紅細胞增多癥等第8頁/共37

4、頁n繼發(fā)性高血壓占頑固性高血壓患者的10%-30%。n繼發(fā)性頑固性高血壓的常見原因：u阻塞性呼吸睡眠綜合征u原發(fā)性醛固酮增多癥u腎動脈狹窄u慢性腎功能不全第9頁/共37頁確認對治療抵抗：u診所BP140/90 mmHg, 糖尿病，冠心病，慢性腎病者BP 130/80 mmHg,。u 3種高血壓藥（包括利尿劑）均使用目標劑量除外假性抵抗：u是否依從醫(yī)囑治療u是否正確測量u 進行ABPM監(jiān)測，或家庭血壓自測，排除白大衣效應(yīng)明確改變生活方式因素：u肥胖，缺乏體力活動，飲酒過量，高鹽飲食，低纖維飲食等。中斷或限制干擾性藥物（升壓）：u非甾體抗炎藥，交感神經(jīng)激動劑，口服避孕藥，興奮劑，甘草，麻黃素等篩查

5、繼發(fā)性高血壓：u 原醛，慢性腎臟疾病，腎動脈狹窄，嗜鉻細胞瘤，庫欣綜合征等評價靶器官損害，調(diào)整治療方案，保護心腦腎重要器官第10頁/共37頁n 提高治療依從性n 逆轉(zhuǎn)生活方式n 治療繼發(fā)性高血壓n 合理聯(lián)合用藥n 新技術(shù)的發(fā)展 第11頁/共37頁n了解患者不能堅持治療的原因，進行宣教。n 嚴格隨診制度，簡化方案，選用每天一次的長效復(fù)合制劑。n 避免頻繁更換治療藥物（絡(luò)活喜至少1周后發(fā)揮最大降壓效果，ARB類或ACEI類藥物常需要2-4周發(fā)揮作用）。第12頁/共37頁n減輕體重n合理膳食：限制鈉鹽攝入 （頑固性高血壓患者的理想鹽量應(yīng)低于4g/d，老年，肥胖，慢性腎病患者限鹽更為獲益），減少膳食脂

6、肪等。n 戒煙限酒n 增加體育運動 （規(guī)律的有氧運動可使BP 下降4/3mmHg)n 減輕精神壓力，保持心理平衡。第13頁/共37頁n阻塞性呼吸睡眠綜合征 （OSA）u 癥狀：高血壓，肥胖，打鼾，白天過度嗜睡。u 診斷：呼吸睡眠監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)呼吸睡眠暫停-低通 氧指數(shù)可下降26%。夜間血壓明顯升高，高于日 間。u 治療：減重，戒酒，停中樞抑制劑，必要時夜間正壓通氣。高血壓藥物： ACEI 降低快速動眼相血壓，減少呼吸暫停次數(shù)；+阻滯劑降低夜間血壓及改善呼吸暫停。 第14頁/共37頁n原發(fā)性醛固酮增多癥 （原醛）u癥狀：低血鉀，高血壓。u診斷：低血鉀診斷原醛不敏感，頑固性高血壓合并醛固酮增多癥的患者

7、血鉀多正常。采用血醛固酮/腎素比值（ARR）提高檢出率，可疑者行腎上腺影像學(xué)檢查。u 治療：腺瘤手術(shù)切除，雙側(cè)腎上腺增生可予大劑量螺內(nèi)酯治療。第15頁/共37頁n腎動脈狹窄 （RAS）u 90%的腎動脈狹窄是由動脈粥樣硬化引起的，病變多發(fā)性，是老年患者最常見的繼發(fā)性高血壓病因。u腎動脈管腔狹窄=50%（正常腎血管直徑）u多普勒超聲、腎核素成像、CTA、MRA可用于篩查，明確診斷需腎動脈造影術(shù)。第16頁/共37頁u 可能腎動脈狹窄：突發(fā)高血壓，腹部或肋脊角 血管雜音，單側(cè)腎縮小大于1.5cm，不能解釋 的或ACEI應(yīng)用后的氮質(zhì)血癥。u頑固性高血壓、腎功能惡化、心臟紊亂綜合征 是腎動脈狹窄進行血管

8、介入治療或血管重建的 適應(yīng)征。第17頁/共37頁n慢性腎臟疾?。–KD）u 是病因也是并發(fā)癥。u 血壓達標率不到15%。u 根據(jù)病史、尿常規(guī)、尿沉渣細胞計數(shù)、靜脈腎 盂造影、腎穿刺檢查幫助診斷。第18頁/共37頁n治療個體化 n終止或減少干擾血壓的藥物 （如NSAIDs 可使平均動脈壓增高5mmHg，阻斷其他高血壓藥物的療效) 第19頁/共37頁n加強利尿劑的使用 u頑固性高血壓常有潛在的血管內(nèi)容積擴張，糾正容量負荷過重是治療的關(guān)鍵措施之一。u強化利尿劑治療：氫氯噻嗪，呋塞米等第20頁/共37頁u間歇性的促尿鈉作用會激活RAAS系統(tǒng)，長效制劑更為合理（如襻利尿劑托拉塞米，噻嗪類利尿劑氯噻酮），

9、但對血鉀的影響也更大。u 多數(shù)患者噻嗪類利尿劑有效。但腎功能異常者（內(nèi)生肌酐清除率=160mmHg患者隨機分為RSD治療組和維持原藥物治療組，6個月后對照組患者可以轉(zhuǎn)到RSD治療組。u 共入選106名，RSD組52人，對照組54人?；颊呤褂玫钠骄幬飩€數(shù)為5.3，平均收縮壓178mmHg，平均舒張壓98mmHg。兩組各有3例患者推出試驗或失隨訪。第27頁/共37頁nSymplicity HTN-2 隨訪年的研究結(jié)果診所血壓RSD 組(n=49)值轉(zhuǎn)入RSD 組(n=35)值術(shù)前收縮壓舒張壓 17818.2/ 96.115.5190.019.6/ 99.915.1RSD術(shù)后個月收縮壓舒張壓146

10、.723.2/ 84.417.0166.324.7/ 91.514.6RSD術(shù)后12個月收縮壓舒張壓150.721.9/ 87.016.1N/A6個月時的血壓變化-31.723.1/-11.711.20.001/ 0.001-23.727.5/ -8.412.10.001/ 0.00112個月時的血壓變化-28.124.9/ -9.710.60.001/ 0.001N/A第28頁/共37頁Symplicity HTN-2 隨訪3年的研究結(jié)果u術(shù)后12, 24, 36個月，血壓降低水平分別為26/13mmHg， 33/15mmHg， 33/19mmHg。u 術(shù)后36個月時，糖尿病患者血壓下降38/17mmHg，非糖尿病患者血壓下降31/19mmHg。u長期安全性：1例新出現(xiàn)的不需治療的中度腎動脈狹窄，隨訪期3例死亡與消融治療無關(guān)，無低血壓及電解質(zhì)紊亂發(fā)生