營(yíng)養(yǎng)支持的并發(fā)癥

1、臨床營(yíng)養(yǎng)支持并發(fā)癥臨床營(yíng)養(yǎng)支持并發(fā)癥南京軍區(qū)南京總醫(yī)院南京軍區(qū)南京總醫(yī)院全軍普通外科研究所全軍普通外科研究所全全 竹竹 富富全腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）是一項(xiàng)重要的臨床治療手段TPN并發(fā)癥也是一個(gè)值得重視的問(wèn)題輕者影響治療計(jì)劃的順利完成重者可致病人死亡臨床醫(yī)師 注意預(yù)防 及時(shí)診斷和作出正確的處理全腸外營(yíng)養(yǎng)并發(fā)癥全腸外營(yíng)養(yǎng)并發(fā)癥TPN TPN 并發(fā)癥分類并發(fā)癥分類置管并發(fā)癥感染并發(fā)癥代謝并發(fā)癥臟器并發(fā)癥其他：Refeeding Syndrome 與置管有關(guān)的并發(fā)癥與置管有關(guān)的并發(fā)癥空氣栓塞導(dǎo)管栓子形成導(dǎo)管頭端異位大血管心臟穿透靜脈炎,血栓形成和栓塞氣胸，血胸，血?dú)庑兀v隔血腫穿刺部位的副損傷心律失常TP

2、N開展的初期，置管并發(fā)癥發(fā)生較多，如70年代，常見諸于文獻(xiàn)報(bào)告Grant曾收集10240例TPN資料，430例發(fā)生置管并發(fā)癥，占4.2%；其中嚴(yán)重者242例，占2.4%如今約在1%左右空氣栓塞空氣栓塞進(jìn)入途徑插管時(shí)：當(dāng)穿刺針進(jìn)入靜脈、卸下注射器后、插入管前輸液中：輸液瓶中液體滴完、銜接部位脫落、換瓶時(shí)拔管后：沿導(dǎo)管形成的軟組織竇道臨床表現(xiàn)少量：可無(wú)明顯癥狀大量：呼吸困難、紫紺、昏迷、心動(dòng)過(guò)速；CPV 、BP； 聽診： 心前區(qū)可聽到攪拌樣雜音緊急處理左側(cè)臥位，頭低腳高；嚴(yán)重者，右心室穿刺抽吸術(shù)或緊急手術(shù)預(yù)防插管：體位/病人配合/堵管 /封閉穿刺器具輸液：及時(shí)換液/ 接管牢靠/一段液管低于心臟平面

3、/ 3升袋/ 報(bào)警輸液泵拔管：壓迫竇道35分鐘中心靜脈導(dǎo)管拔除綜合癥中心靜脈導(dǎo)管拔除綜合癥Kim DK，et al：CVC removal distress syndrome.Am Surg，1998；64（4）：344中心靜脈導(dǎo)管拔除準(zhǔn)則中心靜脈導(dǎo)管拔除準(zhǔn)則 拔管前護(hù)理拔管前護(hù)理 病人取仰臥位 病人脫水時(shí)避免拔管 囑病人拔管時(shí)屏住呼吸 拔管后管理拔管后管理 手指壓住皮膚孔口處 外涂抗生素軟膏 靜臥30分鐘 密封皮膚孔口12小時(shí) 氣胸、血胸、血?dú)庑亍⒖v隔血腫氣胸、血胸、血?dú)庑亍⒖v隔血腫相對(duì)禁忌癥應(yīng)用肝素或凝血功能障礙明顯肺氣腫胸廓畸形頸部手術(shù)或放射治療史正壓輔助呼吸早產(chǎn)嬰兒高度消瘦者癥狀癥狀

4、刺激胸膜可致劇烈胸痛或咳嗽，壓迫肺可致呼吸困難，嚴(yán)重者可致氣管移位診斷診斷 癥狀 體征 胸片檢查處理處理 保守治療 胸腔穿刺抽吸、置管引流 防止并發(fā)感染 導(dǎo)管頭端異位導(dǎo)管頭端異位發(fā)生率：4-6%正常位置：上腔靜脈異位：同側(cè)頸內(nèi)、頸外、腋靜脈 對(duì)側(cè)鎖骨下靜脈 右心房、右心室 下腔、肝靜脈Deitel M報(bào)告經(jīng)頸外靜脈者，異位50%；另有報(bào)告，頸內(nèi)10.0%，鎖骨下7.8%，腋靜脈0.6%，右心房4.4%，下腔靜脈0.3%后果靜脈炎、靜脈栓塞血管、心臟穿破心律失常三尖瓣纖維化異位處的滲液、腫脹等預(yù)防回抽血檢查拍攝胸片造影處理拔除導(dǎo)管中心靜脈置管異位及并發(fā)癥的預(yù)防中心靜脈置管異位及并發(fā)癥的預(yù)防年齡年

5、齡 置管位置置管位置 異位部位異位部位 后果后果 29 左側(cè)頭靜脈切開 同側(cè)頸內(nèi)靜脈 立即拔除 20 右頸內(nèi)靜脈穿刺 右胸腔 胸腔積液 43 右鎖骨下靜脈穿刺 同側(cè)頸內(nèi)靜脈 靜脈炎 52 右鎖骨下靜脈穿刺 下腔靜脈 無(wú)癥狀 51 右鎖骨下靜脈穿刺 右心腔 心律失常 28 右鎖骨下靜脈穿刺 右心腔 一過(guò)性心慌 48 左鎖骨下靜脈穿刺 右心腔 心率持續(xù)達(dá)140bpm 30 右頸外靜脈穿刺 右心腔 心律失常 41 右鎖骨下靜脈穿刺 同側(cè)鎖骨下靜脈 靜脈炎 56 右鎖骨下靜脈穿刺 縱隔 縱隔積液 55 右鎖骨下靜脈穿刺 對(duì)側(cè)鎖骨下靜脈 靜脈炎劉明生，尹路：腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，1995；2（3）：191代謝

6、并發(fā)癥代謝并發(fā)癥糖： 高血糖高糖高滲性非酮癥性昏迷 低血糖氨基酸： 血漿AA譜不平衡 高氨血癥脂肪： EFAD 肉毒堿缺乏 脂肪超載電解質(zhì)：低鉀、磷、鎂血癥等微量元素：缺乏維生素：缺乏糖代謝紊亂糖代謝紊亂高血糖癥高糖高滲性非酮性昏迷（HHNC）正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，經(jīng)適應(yīng)后可增加至1.25g/kg在疾病時(shí)，特別是有嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)，糖耐量下降，就可能會(huì)出現(xiàn)高血糖，嚴(yán)重者可發(fā)生HHNCTPNTPN時(shí)高血糖的原因時(shí)高血糖的原因葡萄糖輸入過(guò)快胰島素分泌不足胰島素功效下降，如“胰島素拮抗”狀態(tài)其他，包括胰高血糖素血癥、高皮質(zhì)醇血癥、肝功能障礙等高血糖的表現(xiàn)高血糖的表現(xiàn)血糖值明顯升高尿糖陽(yáng)性高

7、滲性利尿HHNCHHNC的特點(diǎn)的特點(diǎn)多發(fā)生于應(yīng)用TPN早期短期內(nèi)大量輸入高滲液多見于耐糖情況差的病人HHNCHHNC的表現(xiàn)的表現(xiàn)高糖、高滲、滲透性利尿，脫水細(xì)胞外脫水細(xì)胞內(nèi)脫水細(xì)胞內(nèi)脫水可致胰島素分泌受抑制，高血糖進(jìn)一步加重糖的有氧氧化障礙，呈無(wú)氧酵解，代酸，尤在感染等嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)更為明顯細(xì)胞內(nèi)脫水，發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可引起昏迷，甚至死亡，其病理?yè)p害有間質(zhì)出血、神經(jīng)元萎縮、毛細(xì)血管栓塞等在TPN前，應(yīng)檢查有無(wú)糖尿病或胰腺手術(shù)、疾病史葡萄糖供應(yīng)必須有適應(yīng)過(guò)程，逐步增加應(yīng)激病人應(yīng)減少葡萄糖負(fù)荷：有作者認(rèn)為不超過(guò)5mg/kgmin定期測(cè)血糖、尿糖：血糖從每日1次開始，穩(wěn)定后每2-3天1次；尿糖開始為每

8、4小時(shí)1次，穩(wěn)定后每日二次下列情況減少糖量，或加用胰島素，或用脂肪供給部分熱量：a、血糖11.1mmol/L（200mg%），b、有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激時(shí)預(yù)防措施預(yù)防措施HHNCHHNC的治療重點(diǎn)的治療重點(diǎn)快輸?shù)蜐B或等滲液糾酸：1.4%碳酸氫納，既補(bǔ)充納，又糾正酸中毒補(bǔ)鉀：視血鉀測(cè)定結(jié)果予以補(bǔ)充降血糖：應(yīng)用胰島素但應(yīng)穩(wěn)定降低糖加強(qiáng)監(jiān)測(cè)：血糖、尿糖、電解質(zhì)、血?dú)?、血漿滲透壓 低血糖癥低血糖癥 在TPN開始后，由于輸入外源性葡萄糖，內(nèi)源性胰島素分泌迅速增加。停輸糖后6-24小時(shí)內(nèi)胰島素濃度逐漸下降。故TPN停止，血糖驟降，而胰島素水平仍較高時(shí)，可發(fā)生低血糖 預(yù)防預(yù)防 住院病人應(yīng)采取持續(xù)輸入法，停

9、止 TPN，應(yīng)逐漸減量，經(jīng)周圍靜脈輸液過(guò)渡表現(xiàn)表現(xiàn)多在停止TPN后15-30分鐘可有口唇、四肢麻木，后枕部頭痛，皮膚濕冷，口渴、頭暈、心率加快，血壓下降；嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，甚至死亡血糖明顯減低脂肪代謝紊亂脂肪代謝紊亂必需脂肪酸缺乏癥（EFAD）必需脂肪酸（EFA）亞油酸18碳二烯酸（9，12）亞麻酸18碳三烯酸（9，12，15）花生四烯酸20碳四烯酸（5，8，11，14）20碳五烯酸、22碳六烯酸等需要量一般成人亞油酸：25-100mg/kg短腸亞油酸：25g/d肉毒堿缺乏肉毒堿缺乏TPN20-40天內(nèi)可在正常范圍，以后有下降，引起肉毒堿脂化酶缺乏，而致長(zhǎng)鏈脂肪進(jìn)入線粒體內(nèi)代

10、謝障礙，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障礙甚至引起神經(jīng)損害，產(chǎn)生癥狀肉毒堿的生物學(xué)特性及臨床應(yīng)用肉毒堿的生物學(xué)特性及臨床應(yīng)用一種相對(duì)必要營(yíng)養(yǎng)素可由賴氨酸和蛋氨酸生物合成無(wú)毒在脂質(zhì)代謝中起重要作用對(duì)某些疾病有治療作用需要量和供給量尚未確定可能的肉毒堿缺乏或不足孟銘倫，趙大海：中國(guó)臨床營(yíng)養(yǎng)臨床，1999；7（4）：178肉毒堿的生化作用肉毒堿的生化作用促進(jìn)脂肪酸的 氧化提高ATP的含量降低血液和組織中游離脂肪酸含量降低血液和組織中甘油三酯含量提高血漿中高密度脂蛋白的含量左旋肉堿對(duì)短期全腸外營(yíng)養(yǎng)支持病人血脂代謝的影響 腹部擇期手術(shù)后腸外營(yíng)養(yǎng)病人48例，分為應(yīng)用肉堿組和對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組每日晨應(yīng)用希臘DEM

11、OS.A.公司生產(chǎn)的左旋肉堿3g，iv，時(shí)間1周，觀察血清膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白，但結(jié)果顯示，組內(nèi)前后和組間比較均無(wú)顯著差異陳思曾等：腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，1998：5（4）：225高脂血癥高脂血癥 輸入脂肪過(guò)快或過(guò)多，可引起發(fā)熱、胃腸粘膜損傷、微循環(huán)淤滯、血小板聚集、溶血等，也稱為脂肪超載（超負(fù)荷）綜合征。嚴(yán)重者可致脂肪栓塞，尤其見于脂乳質(zhì)量差或脂乳穩(wěn)定性遭受破壞時(shí)感染并發(fā)癥感染并發(fā)癥局部感染容易發(fā)現(xiàn)，處理簡(jiǎn)單全身感染過(guò)去或習(xí)慣稱導(dǎo)管敗血癥，現(xiàn)稱catheterrelated sepsis （CRC），比較嚴(yán)重，應(yīng)及時(shí)處理發(fā)生率一般報(bào)告2%3%1972年，美國(guó)疾病控制中心報(bào)告 TPN 20

12、78例，CRS 17%；1974年，Ryan 報(bào)告11%，Sitzmann 報(bào)告 5.7%近年約為1%3%診斷條件診斷條件TPN 支持期間發(fā)生，無(wú)其他病因，突然發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱，拔管后癥狀減輕或消退。導(dǎo)管尖端和血培養(yǎng)結(jié)果一致微生物來(lái)源營(yíng)養(yǎng)液污染置管和配液過(guò)程中污染外源侵入皮膚、竇道、裂隙輸液管接頭病人感染腸外瘺、重癥胰腺炎6.5%短腸、炎性腸病1.1%腸源性菌種菌種 Mershon（1986）：白色念珠菌占 50%Deitel： GNB占 53.8%， GPB 46.2%Kurkchubsche （1992）：與腸道菌種相一致與已有的感染菌種一致（如膿腫）鑒別診斷鑒別診斷必須注意排除切口、肺、尿

13、路、腹腔內(nèi)等處感染排除營(yíng)養(yǎng)液的熱原與過(guò)敏反應(yīng)癥狀特點(diǎn)癥狀特點(diǎn)發(fā)熱伴寒戰(zhàn)，T 39oC ，寒戰(zhàn)未拔管時(shí)發(fā)熱與寒戰(zhàn)持續(xù)發(fā)作拔除導(dǎo)管后8-12h消退也有少數(shù)長(zhǎng)時(shí)間低熱處理處理拔除導(dǎo)管拔管前從導(dǎo)管抽血、管端、外周靜脈血和營(yíng)養(yǎng)液細(xì)菌營(yíng)養(yǎng)，包括霉菌和普通細(xì)菌普通輸液必要時(shí)應(yīng)用抗生素?fù)?jù)統(tǒng)計(jì)，TPN期間發(fā)熱初步考慮CRS，經(jīng)拔管等處理，證實(shí)與導(dǎo)管有關(guān)的感染僅占所有病例的1/4近年來(lái)有作者提出導(dǎo)管感染時(shí)采用抗生素治療而保留導(dǎo)管再次插管應(yīng)在癥狀消退24-48h后進(jìn)行預(yù)防措施預(yù)防措施針對(duì)皮膚從導(dǎo)管入口處侵入： 皮下隧道10cm；滌綸套導(dǎo)管；碘伏敷料覆蓋； 每日局部換藥護(hù)理針對(duì)營(yíng)養(yǎng)液及輸液管道：嚴(yán)格檢查，無(wú)菌操作，終

14、末濾器的應(yīng)用，營(yíng)養(yǎng)大袋的應(yīng)用：減少操作、不入空氣、不利細(xì)菌生長(zhǎng)針對(duì)環(huán)境：定期消毒滅菌處理針對(duì)體內(nèi)感染灶：及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療針對(duì)腸源性細(xì)菌移位：谷氨酰胺的應(yīng)用盡早恢復(fù)腸道營(yíng)養(yǎng)Stotter：接頭處用消毒敷料保護(hù)，每一導(dǎo)管感染期間從 49d 375d，感染發(fā)生率由39%8%朱念庭：比較加或不加碘伏的敷料覆蓋孔口處，細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率為2.6%（8/306）vs 15%（50/328）中心靜脈營(yíng)養(yǎng)引起的導(dǎo)管性敗血癥中心靜脈營(yíng)養(yǎng)引起的導(dǎo)管性敗血癥分析外科 39例CRS，最常見病原體是金葡菌，15.1%；革蘭陽(yáng)性球菌，41.5%； GNB，45.3%；真菌，17%；雙重菌，23.1%CRS分為原發(fā)性和繼發(fā)性革蘭

15、陽(yáng)性球菌對(duì)去甲萬(wàn)古霉素的敏感率90.9%，革蘭陰性桿菌對(duì)阿米卡星和頭孢他啶的敏感率分別為54.2%和52.1%，因此可作首選治療吳海福等：腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，1999；6（1）：19中心靜脈插管相關(guān)性感染中心靜脈插管相關(guān)性感染475根導(dǎo)管中有11根（2.32%）發(fā)生CRS，主要致病菌有表葡，不動(dòng)桿菌和真菌通過(guò)CVC旁路或三通輸液、給藥是造成 CRS的主要因素體內(nèi)感染灶、胸腹壁清潔程度和免疫功能狀況與CRS密切相關(guān)真菌性CRS需行抗真菌治療周華等：腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，2000；7（1）：38霉菌性中心靜脈導(dǎo)管膿毒癥霉菌性中心靜脈導(dǎo)管膿毒癥發(fā)生率：1054例中53例（5.03%）發(fā)生CRS，其中12例（2

16、2.64%）為霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例處理拔管氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，連用3天對(duì)癥治療：降溫等結(jié)果：癥狀13天消退，重復(fù)血培養(yǎng)陰性倪元紅等：腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，1998；5（1）：32臟器并發(fā)癥臟器并發(fā)癥 一類主要以器官系統(tǒng)功能損害為特征的并發(fā)癥淤膽和肝膽功能異常腸萎縮和腸道屏障功能障礙（腸源性細(xì)菌易位）代謝性骨病免疫系統(tǒng)功能抑制 淤膽和肝膽功能異常淤膽和肝膽功能異常在TPN應(yīng)用過(guò)程中，可出現(xiàn)淤膽和肝膽功能異常，表現(xiàn)為AKP、r-GT、SGPT、膽紅素增加，膽囊脹大，膽泥形成、膽囊炎癥、結(jié)石等，TPN停止后這些表現(xiàn)可逐步消退1971年首先由Peden報(bào)告，逐步為

17、人們重視發(fā)生率8.6-84%，隨觀察對(duì)象、疾病、時(shí)間、方法等不同而不等Cholestasis of TPNTPN淤膽指標(biāo)臨床：尿膽紅素升高，糞便淺色或無(wú)膽紅素，黃疸生理：膽汁流下降組織病理：肝細(xì)胞膽色素沉著，膽栓形成，膽管增生，嚴(yán)重者繼發(fā)膽汁性纖維化或肝硬化臨床化學(xué)：血清膽汁酸濃度升高，膽紅素升高，AKP、r-GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高Lirussi F : Gastroenterology ,1989;96:493病因病因禁食營(yíng)養(yǎng)液成分不適當(dāng)：糖、脂肪、氨基酸、維生素等感染回腸疾病早產(chǎn)及低出生體重其他，如血漿白蛋白低等病理基礎(chǔ)病理基礎(chǔ)淤膽淤膽膽汁排空能力減弱膽道內(nèi)壓力上升肝細(xì)胞泌膽功

18、能不正常，膽汁酸腸肝循環(huán)障礙胰島素/胰高血糖素等激素的紊亂監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè) 肝膽B(tài)超 肝功能檢查 臨床體征預(yù)防預(yù)防 減少非蛋白的熱量 抗生素 促進(jìn)膽囊排空及胃腸道正常功能活動(dòng) 循環(huán)輸入法 肝前輸注途徑的探索 預(yù)防性膽囊切除術(shù)治療治療盡早終止TPN：設(shè)法開展EN藥物：思美泰手術(shù)：引流術(shù)/切除術(shù)S-腺苷-L-蛋氨酸（思美泰）治療全腸外營(yíng)養(yǎng)所致淤膽的臨床研究 對(duì)8例應(yīng)用TPN4周、發(fā)生膽汁淤積的病人，給予 TPN 支持的同時(shí)，應(yīng)用思美泰500mg，2次/d，VD，4周后血清膽紅素、r-GT、AKP、SGPT、SGOT明顯降低，肝穿刺活檢示肝細(xì)胞淤膽及門管區(qū)炎癥減輕，膽小管內(nèi)膽栓溶解王少華等：腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，

19、1998；5（4）：195腸萎縮和屏障功能障礙腸萎縮和屏障功能障礙長(zhǎng)期禁食狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致腸上皮絨毛萎縮、變稀，皺褶變平，腸壁變薄，使腸道屏障的結(jié)構(gòu)受損，功能減退與細(xì)菌移位、SIRS及腸源性感染、淤膽、導(dǎo)管敗血癥等均有關(guān)含谷氨酰胺（Gln）制劑等的作用腸外營(yíng)養(yǎng)支持營(yíng)養(yǎng)基質(zhì)胃腸激素、生長(zhǎng)因子消化液分泌胃腸粘膜萎縮？腸外營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)胃腸粘膜的影響腸外營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)胃腸粘膜的影響代謝性骨病代謝性骨病 偶見于3個(gè)月以上TPN病人，表現(xiàn)為骨軟化，肌病，骨病，嚴(yán)重者可致病理性骨折再灌食綜合癥再灌食綜合癥（Refeeding Syndrome） 指在TPN或TEN時(shí)發(fā)生的嚴(yán)重的體液和電解質(zhì)移動(dòng)，特別是與磷的移動(dòng)有關(guān)的并

20、發(fā)癥，可出現(xiàn)一系列癥狀，嚴(yán)重者可致死原因原因低磷血癥水鈉儲(chǔ)留鉀鎂等其他電解質(zhì)缺乏缺乏維生素，特別是硫胺素與糖及高容量TPN有關(guān)：高滲脫水、高鈉血癥、腎前性氮質(zhì)血癥“管飼綜合癥”高危人群高危人群神經(jīng)性厭食惡液質(zhì)重度營(yíng)養(yǎng)不良慢性酒精中毒肥胖而有大量體重下降禁食一周以上的應(yīng)激和器官衰竭患者長(zhǎng)期禁食長(zhǎng)期靜脈脫水療法患者預(yù)防 TPN從小量開始 監(jiān)測(cè):電解質(zhì)、脈搏腸 內(nèi) 營(yíng) 養(yǎng) 的 并 發(fā) 癥腸 內(nèi) 營(yíng) 養(yǎng) 的 并 發(fā) 癥概 述 相比腸外營(yíng)養(yǎng)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)具有安全、方便、并發(fā)癥少、處理容易的優(yōu)點(diǎn) 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的并發(fā)癥一般分為5個(gè)方面：胃腸道、代謝、 感染、機(jī)械以及精神胃腸道并發(fā)癥：最常見 惡心、嘔吐：惡心

21、、嘔吐：10%-20%10%-20% 腹瀉：一般腹瀉：一般10%-20% 10%-20% 腹脹、便秘腹脹、便秘惡心、嘔吐：惡心、嘔吐：10%-20%10%-20%A：與病人情況相關(guān)： 胃排空功能障礙胃潴留 胃腸道缺血、腸麻痹 胃十二指腸周圍炎癥 乳糖不耐受B：與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)配方及選擇相關(guān)： 氣味難聞 乳糖含量及比例高 脂肪比例高 滲透壓高胃潴留 溫度過(guò)低C：與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)輸注相關(guān)： 輸注速度過(guò)快 推注 滴注失去控制 定義很重要，但模糊，一般指應(yīng)用EN后發(fā)生多次稀便或一次較多的稀便 Bliss DZ等(1992)引用8種定義，從每日一次稀軟、不成形或水樣便到每日4次水樣便，追蹤所有管飼病人3個(gè)月,“腹瀉

22、”發(fā)生率：20.7%-72.4%;時(shí)間(日)發(fā)生率為：1.7%-26.6% 腸道對(duì)水份吸收障礙或分泌過(guò)多： 小腸吸收水12L/d左右，結(jié)腸4-6L/d 腸腔滲透壓血管內(nèi)血漿滲透壓腹腹 瀉瀉A：與EN配方高滲透壓相關(guān)： 高滲液致腸道分泌增加 高滲液致腸道血流不足B：與乳糖酶缺乏有關(guān)： 乳糖性高滲 乳糖被細(xì)菌分解有機(jī)酸C：與脂肪相關(guān)： 脂肪酶不足：如胰腺疾病 脂肪吸收不良：如膽道梗阻、腸道病變/切除D：營(yíng)養(yǎng)液溫度過(guò)低： 低于8-10更易發(fā)生，特別是老年人、 中國(guó)人 熱水袋 熱水瓶 加熱器E：營(yíng)養(yǎng)不良低白蛋白血癥：血漿白蛋白胃造口空腸造口鼻胃管鼻空腸管均速推注? 吸入性肺炎的嚴(yán)重程度取決于pH、顆粒大小、滲透壓高低、量的多少 病理改變：肺不張水腫、出血炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)氣管粘膜脫落肉芽腫形成 預(yù)防： 頭抬高 半臥位 床傾斜30 重力滴注/蠕動(dòng)泵控制持續(xù)均勻輸注Jacobs S等(1990)、Lee B等(1990)認(rèn)為持續(xù)24 h輸注肺炎發(fā)生率和死亡率高于有一段時(shí)間停止EN的病人；Lee B等報(bào)告EN 16h，停8h，肺炎發(fā)生率從54%12%，與EN時(shí)pH升高有關(guān)；但Ams