病理學復習綱要(考點+知識點整理+例題)(1-10章)(共41頁)

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上病理學考試重要知識點第一單元 組織、細胞的適應、損傷和修復考試內容1組織的適應(1)萎縮的概念(2)肥大、增生和化生的概念2組織的損傷 (1)脂肪沉積的概念、病因及發(fā)病機制(2)玻璃樣變性的概念、類型和病理變化(3)壞死的概念、類型、病理變化和結局3損傷的修復 (1)再生的概念(2)各種細胞的再生能力(3)肉芽組織的結構和功能第一節(jié) 組織的適應性改變當環(huán)境改變時，細胞、組織或器官可通過改變自身的代謝、功能和結構以避免環(huán)境改變所引起的損傷，這個過程稱為適應。一、萎縮的概念 發(fā)育正常的器官、組織或細胞體積縮小稱為萎縮，通常是由該組織器官的實質細胞的體積變小和數(shù)量減少造成的

2、。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。常見的病理性萎縮的類型有：1營養(yǎng)不良性萎縮 全身營養(yǎng)不良性萎縮見于消化道梗阻、不能進食或慢性消耗性疾??；局部營養(yǎng)不良性萎縮，見于局部缺血，如腦動脈硬化時的大腦萎縮。 2壓迫性萎縮 指組織、器官長期受壓后引起的萎縮。如尿路阻塞形成腎盂積水，壓迫腎實質使腎皮質萎縮變薄。 3神經性萎縮 由神經元或神經干損傷引起。如脊髓灰質炎時，脊髓前角運動神經元壞死，它所支配的肌肉萎縮。 4廢用性萎縮肢體、器官或組織長期不活動、功能減退引起的萎縮。如骨折后的肢體肌肉萎縮。二、肥大、增生和化生的概念1肥大組織、細胞體積增大稱為肥大。實質器官的肥大通常因實質細胞體積增大或同時數(shù)量

3、增多引起。肥大的組織或器官的功能常有相應的增強，具有代償意義。2增生器官、組織內細胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂增強的結果。一股來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。3化生一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生?；⒎怯梢逊只募毎苯愚D化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。化生通常只發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間和間葉細胞之問最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。重要知識點：1適應是內、外環(huán)境變化時，

4、機體能夠耐受，細胞、組織、器官的代謝、功能、結構改變的過程；如內、外環(huán)境變化較大時，超過機體耐受能力，后果是造成組織的損傷。適應包括：萎縮、增生、肥大和化生。2萎縮時，實質細胞體積變小，數(shù)量減少，間質不減少。萎縮分生理性萎縮和病理性萎縮。3化生是機體適應內、外環(huán)境變化的結果，具有重要意義，一方面強化了局部抗御環(huán)境因子刺激的能力，另一方面減弱了局部的自凈機制，化生的上皮可以惡變如支氣管粘膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。例題：1下列哪項不屬于組織的適應性改變： A萎縮 B變性(答案) C增生 D肥大 E化生2骨折后患肢的萎縮，下列哪項描述是正確的： A是營養(yǎng)不良性萎縮 B是廢用性萎縮（答案） C是壓迫性萎縮

5、D是生理性萎縮 E是神經性萎縮3下列哪種腫瘤與化生有關： A卵巢甲狀腺腫 B肺鱗狀細胞癌(答案) C陰道橫紋肌肉瘤 D直腸黑色素瘤 E子宮頸腺癌第二節(jié)組織的損傷一、變性 變性是指組織、細胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變，表現(xiàn)為細胞或細胞間質內出現(xiàn)某種異常物質或原有正常物質的數(shù)量顯著增多。1 脂肪變性的概念、病因及發(fā)病機制 正常情況下，除脂肪細胞外，其他細胞內一般不見或僅見少量脂滴。如這些細胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性或脂肪沉積。肝細胞脂肪變性的機制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、營養(yǎng)不良等因素干擾或破壞了細胞脂肪代謝的結果。作用的主要途徑為：中性脂肪合成過多；脂蛋白合成障礙：脂肪酸氧化

6、受損2玻璃樣變性的概念、類型和病理變化在組織或細胞內出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色物質，稱為玻璃樣變性。常見的玻璃樣變性有三類：(1)結締組織玻璃樣變性：常見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的腎小球等。膠原纖維腫脹、融合，形成均勻一致的玻璃樣物質，肉眼觀：病變處呈灰白色、半透明、質堅韌。(2)血管壁玻璃樣變性：常發(fā)生于高血壓病的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。主要是由于細動脈持續(xù)性痙攣、缺氧，血管內膜通透性增高，血漿蛋白透過內膜沉積于管壁所致。病變使血管壁增厚，彈性降低，管腔狹窄甚至閉塞。(3)細胞內玻璃樣變性：細胞質內出現(xiàn)圓形均質無結構紅染物質。如腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時，蛋白質

7、被腎近曲小管上皮細胞吞飲，在細胞質內融合成玻璃樣小滴。二、壞死的概念、類型、病理變化和結局 1概念局部組織、細胞的死亡稱為壞死壞死組織、細胞的代謝停止，功能喪失，是不可恢復的病變。2病理變化(1)細胞核的變化：是細胞壞死在組織學上的主要標志，表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解。(2)細胞質的變化：胞質微細結構破壞，嗜酸性染色增強，呈紅染細顆粒狀或均質狀，最后細胞膜破裂，細胞輪廓消失。(3)間質的變化：表現(xiàn)為纖維腫脹、崩解，并與基質共同液化，壞死組織最后變?yōu)橐黄瑹o結構、紅染的顆粒狀凝固物或液化物。3類型(1)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死

8、。常見于脾、腎的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。凝固性壞死的特殊類型：1)干酪樣壞死：主要見于結核桿菌引起的壞死，由于結核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質，因而得名。2)壞疽：壞疽為組織壞死后又發(fā)生了繼發(fā)性改變的結果。當大塊組織環(huán)死后，由于發(fā)生了不同程度的*菌感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變，即稱為壞疽。壞疽可分為：A干性壞疽：多發(fā)生于四肢，壞疽組織與正常組織之間分界清楚，由于壞疽組織干燥，不利于*菌繁殖，故病變進展緩慢，B濕性壞疽：多發(fā)生于內臟，如肺、子宮、

9、闌尾等，由于壞疽組織含水分較多，適合*菌生長繁殖，故病變進展快與正常組織分界不清，全身中毒癥狀重。C氣性壞疽：為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌及*弧菌等厭氧菌感染。由于細菌分解壞死組織產生大量氣體，使壞死區(qū)呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音，病變進展迅速，中毒癥狀重。(2)液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。(3)纖維素樣壞死：發(fā)生于結締組織與血管壁是變態(tài)反應性結締組織病和急進性高血壓

10、病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。4結局(1)溶解吸收：壞死范圍小時，可被壞死細胞或中性粒細胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬細胞吞噬消化。(2)分離排出：壞死組織與健康組織分離，并通過各種途徑排出。皮膚、黏膜的壞死組織脫落后，留下較深的缺損，稱為潰瘍；內臟的壞死組織液化后經自然管道排出所留下的空腔，稱為空洞。(3)機化：肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程稱為機化。(4)包裹、鈣化：壞死灶較大，不能完全機化時，可由周圍的纖維組織增生將其包繞；陳舊的壞死組織中可有鈣鹽沉積。重要知識點： 1所謂變性是細胞、組織代謝障礙引起的形態(tài)學改變。

11、可概括為兩大類：細胞含水量異常；細胞內物質的異常沉積。脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最常見。2玻璃樣變性又稱透明變性是十分常見的變性，主要見于結締組織、血管壁和細胞內，常見于瘢痕、動脈粥樣硬化、腎小球腎炎等疾病。3壞死是生活機體的局部組織細胞的死亡，主要形態(tài)學標志是細胞核的變化，即：核濃縮、核碎裂、核溶解。壞死的組織、細胞是不可恢復的病變。壞死的類型有：凝固性壞死，包括干酪樣壞死、壞疽；液性壞死；纖維素樣壞死。壞死的結局為：溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化。例題：1由于物質代謝障礙，在細胞內或間質中出現(xiàn)了異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多稱為 A壞死 B增生 C變性

12、(答案) D變質 E化生2脂肪變性主要發(fā)生于何種器官：A肝(答案) B腦 C肺 D脾 E腎3關于玻璃樣變性，下述哪項是錯誤的：A可發(fā)生于結締組織 B可發(fā)生于血管壁 C可發(fā)生于漿細胞 D可發(fā)生于肝細胞 E可發(fā)生于腎遠曲小管上皮細胞(答案)4長期慢性高血壓病，細動脈發(fā)生：A鈣化 B壞死 C粥樣硬化 D玻璃樣變性(答案) E炎癥5軟化灶是指局部腦組織的A萎縮 B變性 C壞死(答案) D水腫 E膿腫6血栓閉塞性脈管炎引起的趾壞死、變黑屬于：A干性壞疽(答案) B濕性壞疽 C氣性壞疽 D干酪樣壞死 E液化性壞死第三節(jié)組織的修復修復是指組織、細胞損傷后由鄰近健康細胞的再生來修補恢復的過程。一、再生的概念組

13、織、細胞損傷后，鄰近健康細胞分裂增生以完成修復的過程稱為再生。再生是修復的基礎，修復是再生的目的。1生理性再生生命過程中，機體經常有某些細胞死亡，又被同類細胞增生代替，這種生理情況下的再生稱為生理性再生。2病理性再生 又分為 完全再生：由同類細胞完成，再生后完全恢復了原組織的結構和功能。不完全再生：缺損的組織不能由結構和功能完全相同的組織來修補，而主要由肉芽組織代替，最后形成瘢痕。二、各種細胞的再生能力1不穩(wěn)定細胞這類細胞在生理情況下不斷的衰老和再生，當損傷后也具有強大的再生能力。如表皮細胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆細胞及男、女性生殖器官管腔被覆細胞等。2穩(wěn)定細胞此類細胞具有潛在的再生能力，在

14、正常情況下很少增殖，但在損傷破壞時，則表現(xiàn)較強的再生能力。如肝、胰、內分泌腺、腎小管上皮細胞等。3永久性細胞此類細胞損傷后一般不能再生：如神經細胞、心肌細胞等。三、肉芽組織的結構和功能1肉芽組織的結構(1)成分：是由新生的毛細血管和纖維母細胞構成的幼稚的結締組織，含有多少不等的炎細胞。(2)形態(tài)特點：表面呈顆粒狀，鮮紅色，質地柔軟濕潤，觸之易出血。2肉芽組織的功能(1)抗感染及保護創(chuàng)面。(2)機化血凝塊、壞死組織及其他異物。(3)填補傷口及其他組織缺損。3肉芽組織的結局 肉芽組織中的成纖維細胞大量合成、分泌原膠原蛋白，在細胞外形成膠原纖維，纖維母細胞逐漸轉變?yōu)槔w維細胞。毛細粗管閉合、退化、消失

15、，肉芽組織最后轉變?yōu)轳：劢M織。四、刨傷愈合創(chuàng)傷愈合是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。1創(chuàng)傷愈合的基本過程(1)傷口的早期變化：數(shù)小時內出現(xiàn)炎癥，局部紅腫，傷口表面及傷口內血液滲出物很快凝固，表面干燥時形成痂皮。(2)傷口收縮：23天后傷口開始收縮，14天左右停止。(3) 肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始，肉芽組織填平傷口，第56天起纖維母細胞產生膠原纖維，大約傷后1個月瘢痕完全形成。2類型 (1)一期愈合：見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染的刨口修復過程中，僅留少量瘢痕，功能影響很小

16、。57天時，傷口兩側出現(xiàn)膠原纖維連接此時切口達到愈合標準可以拆線。 (2)二期愈合：見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整齊、無法接合或伴有感染的傷口，需肉芽組織填充傷口，愈合時間長，愈后常有瘢痕。重要知識點：再生是修復的基礎，修復是再生的目的，組織的再生取決于該組織的再生能力。各種細胞均有各自的再生能力。不穩(wěn)定細胞再生能力強，損傷后易恢復；穩(wěn)定細胞受到刺激后亦有較強的再生能力，損傷亦可恢復；永久性細胞一般不能再生，組織損傷后不能完全再生則需由肉芽組織填充修復。肉芽組織在組織的修復過程中有重要意義，其由新生的毛細血管，纖維母細胞及多少不等的炎細胞組成。在修復中起著抗感染、保護創(chuàng)面、機化血凝塊及壞死組織和填補

17、傷口及缺損等作用。例題：1屬于穩(wěn)定細胞的是：A覆蓋上皮細胞 B心肌細胞 C造血細胞D中樞神經細胞 E腺器官的細胞（答案)2肉芽組織的組成是：A毛細血管和彈力纖維 B毛細血管和成纖維細胞（答案） C毛細血管和膠原纖維 D成纖維細胞和小靜脈 E小動脈和成纖維細胞3一般手術切口在第7天左右拆線的原因主要是：A肉芽組織正形成 B膠原纖維正產生 C表皮已再生 D炎癥已消退 E傷口已愈合(答案) 第二單元局部血液循環(huán)障礙考試內容1充血(1)概念和類型(2)淤血的原因、病理變化和對機體的影響2血栓形成 (1)概念(2)血栓形成的條件(3)血栓的結局和對機體的影響3栓塞 (1)栓塞與栓子的概念 (2)栓子的運

18、行途徑(3)血栓栓塞對機體的影響4梗死 (1)概念(2)類型和病理變化第一節(jié)充 血一、概念和類型器官或局部組織的血管內含血量增多，稱為充血。分為兩類：動脈性充血，簡稱充血；靜脈性充血，又稱淤血。二、淤血的概念、原因、病理變化和對機體的影響1概念由于靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管中，使局部組織或器官血量增多，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。2原因(1)靜脈受壓。(2)靜脈管腔阻塞。(3)心力衰竭：左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起體循環(huán)淤血，全心衰竭則引起全身淤血。3病理變化淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅，體表的淤血還可出現(xiàn)發(fā)紺和溫度降低。鏡下見小靜脈、毛細血管擴張，充滿血液。4結局(1

19、)淤血性水腫：由于毛細血管內壓和通透性增高所致。嚴重時可致淤血性出血。(2)實質細胞的萎縮變性甚至壞死。(3)淤血性硬化：缺氧使間質結締組織增生，網狀纖維膠原化，致器官變硬。第二節(jié) 血栓形成一、概念活體的心血管內血液成分析出、黏集、凝固成為固體質塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓。二、形成條件1心血管內膜損傷 首先由于內皮下膠原纖維暴露可激活第因子，啟動內源性凝血系統(tǒng)，其次損傷的內膜能釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。此外，損傷內膜粗糙不平，有利于血小板聚集，也可導致血栓形成。2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢：血流緩慢時，軸流中的血小板進入邊流，易與血管壁接觸而沉積；此外，血流緩慢

20、時局部黏集的血小板和形成的凝血因子不易被稀釋和沖走，有利于血栓形成。(2) 渦流形成：渦流的沖擊力可使受損的內皮細胞脫落，暴露內皮下膠原纖維，并因離心力的作用使血小板*邊和聚積而形成血栓。3血液凝固性增高指血小板、凝血因子的增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低。如大面積燒傷、失水過多等使血液濃縮；大手術、創(chuàng)傷可引起代償性血小板增多，這些新生的、幼稚的血小板黏性較大，易于黏集；此外，腫瘤壞死、胎盤早期剝離等可使組織因子釋放入血而致血液凝固性增高。三、血栓的結局和對機體的影響1血栓的結局(1)溶解或脫落：血栓中的纖維蛋白溶解酶和白細胞崩解釋放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流沖走

21、。較大的血栓可部分發(fā)生溶解軟化。在受到血流沖擊時，血栓的全部或一部分脫落，成為栓子，可引起栓塞。(2)機化與再通：血栓形成后被肉芽組織取代的過程稱為血栓機化。在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內皮細胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復血流的過程稱為再通。(3)鈣化：陳舊的血栓可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化，形成靜脈石或動脈石。2血栓對機體的影響(1) 有利方面：血栓形成能對破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指腸潰瘍和結核性空洞內的血管，有時在被病變侵襲破壞之前管腔內已有血栓形成，避免了

22、大量出血。(2) 不利方面：阻塞血管：動脈阻塞可發(fā)生梗死，靜脈阻塞可發(fā)生淤血、水腫、出血等。栓塞。血栓脫落后形成栓子，可引起器官組織的栓塞。形成心瓣膜病：在心瓣膜上反復發(fā)生血栓可形成慢性心瓣膜病。第三節(jié) 栓 塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質隨血流運行，行至較小血管時發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質稱為栓子。二、栓子的運行途徑栓子一般隨血流方向運行，栓塞在血管逐漸變細的部位。(1) 來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，如果體積較大，可阻塞于肺動脈干或其分支；如果體積較小且有彈性，則可通過肺毛細血管經肺靜脈人左心，栓塞于體循環(huán)動脈系統(tǒng)內。(2) 來自左心或體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子

23、隨動脈血液運行。阻塞于某器官的小動脈內。(3) 來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流進入肝內，阻塞肝內門靜脈分支。三、血栓栓塞對機體的影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種。1肺動脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。由于肺組織有肺動脈及支氣管動脈雙重血液供應，故較小血管的栓塞一般不引起嚴重后果。如栓子較大，栓塞于肺動脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動脈分支廣泛栓塞，則可導致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。第四節(jié) 梗 死一、概念器官或組織由于動脈血

24、流阻斷，側支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。二、原因1血栓形成是梗死的最常見原因。2動脈栓塞腎、脾、肺的梗死主要由動脈栓塞引起。3動脈痙攣多為在動脈管腔部分狹窄的情況下，發(fā)生血管持續(xù)痙攣，致血流中斷而發(fā)生器官或組織的梗死。如冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄，如果發(fā)生持續(xù)痙攣則可引起心肌梗死。4血管腔受壓閉塞當動脈受到壓迫時，可因管腔閉塞而引起局部組織缺血性壞死。三、類型和病理變化1貧血性梗死發(fā)生在組織結構致密、側支循環(huán)不豐富的實質器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部*近器官表面；腸系膜血管呈扇

25、形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2出血性梗死(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結構疏松；雙重血液供應或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。重要知識點：1淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。(1)肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血。肺泡腔內有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將

26、其分解，胞漿內形成含鐵血黃素，這種細胞稱為心力衰竭細胞。(2)肝淤血：多見于右心衰竭。長期肝淤血時。肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性在大體上肝切面構成紅黃相間的網絡圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化。2血栓形成：是在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程，此過程中形成的固體質塊稱為血栓。血栓形成有3個條件：心血管內膜損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和再通。再通指血栓內部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管溝通。并由新生的血管

27、內皮細胞覆蓋，形成新的血管，重新恢復血流。血栓可鈣化形成結石。3血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓常栓塞于肺動脈，來自左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，以腦、腎、脾、下肢最為常見。出血性梗死最常見的器官是肺和腸；發(fā)生的條件是：組織結構疏松，雙重血液供應或吻合支豐富，動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。例題：1檳榔肝是指肝臟發(fā)生了：A硬化 B慢性炎癥 C脂肪沉積 D慢性淤血(答案) E亞急性紅色(黃色)萎縮2檳榔肝的形成是由于：A肝小葉間靜脈淤血和結締組織增生 B肝臟出血和肝細胞壞死C肝細胞壞死和結締組織增生D中央靜脈及肝竇淤血和肝細胞脂肪變

28、性(答案)E小膽管和結締組織增生3血管內血栓干涸收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，由新生的血管內皮細胞覆蓋。重新恢復血流的過程稱為：A血栓溶解 B血栓脫落 C血栓再通(答案)D血栓機化 E血栓鈣化4血栓形成條件，下列哪項是錯誤的：A血管內膜損傷 B血管中層壞死(答案) C血流狀態(tài)的改變D血液凝固性增高 E血流緩慢 5栓塞最常見的類型為：A血栓栓塞(答案) B脂肪栓塞 C羊水栓塞 D空氣栓塞 E瘤細胞栓塞6容易發(fā)生出血性梗死的器官是：A心臟 B腎臟 C腦 D腸(答案) E脾臟第四單元腫 瘤考試內容1概述 1.概念2.組織結構2生物學行為 1.異型性2.擴散和轉移3.良惡性腫瘤的區(qū)別3腫瘤的命名和分類 1

29、.腫瘤的命名原則2.癌前病變、非典型增生和原位癌的概念3.癌與肉瘸的區(qū)別第一節(jié)概 述一、腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致異常增生而形成的新生物。這種新生物常表現(xiàn)為腫塊。二、腫瘤的組織結構1實質即腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分。它決定腫瘤的生物學性質及其對機體的影響，病理診斷依賴對實質細胞的認識，實質細胞體現(xiàn)腫瘤的組織來源。2間質指腫瘤細胞間的結締組織和血管，沒有特異性，對瘤細胞起支持和營養(yǎng)作用。三、腫瘤的一般形態(tài)1腫瘤的數(shù)目和大小腫瘤數(shù)目通常為一個，有時多個。大小不一，大者重可達數(shù)公斤乃至數(shù)十公斤。小者需顯微鏡下才能觀察到。2

30、腫瘤的形狀腫瘤的形態(tài)多種多樣，有結節(jié)狀、分葉狀、乳頭狀、菜花狀、絨毛狀、息肉狀、浸潤狀等等。腫瘤形態(tài)上的差異與其發(fā)生部位、組織來源、生長方式和良、惡性密切相關。重要知識點：腫瘤是一種基因病，是局部細胞在基因水平上失去了正常調控異常增生形成的新生物；腫瘤細胞具有自主性生長。與整個機體不協(xié)調性生長的特點，腫瘤細胞不同程度地失去了分化成熟的能力。例題：下列哪項不符合腫瘤性增生：A損傷后修復性自限性增生(答案) B相對無止境增生C常形成腫塊性增生 D分化不成熟性增生E局部組織細胞異常增生第二節(jié)生物學行為一、腫瘤的異型性腫瘤組織無論在細胞形態(tài)上和組織結構上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異

31、稱為異型性。分化是指機體細胞、組織從幼稚到成熟的發(fā)育過程。腫瘤的異型性是腫瘤組織成熟程度即分化程度在形態(tài)結構上的表現(xiàn)。腫瘤異型性越小，成熟程度越高。分化好；異型性越大，成熟程度越低，分化差。腫瘤的異型性是診斷腫瘤及區(qū)別腫瘤良、惡性主要組織學依據(jù)，良性腫瘤的異型性小，而惡性腫瘤常具有明顯的異型性，表現(xiàn)為以下兩個方面。1腫瘤細胞的異型性表現(xiàn)為：腫瘤細胞的多形性：即瘤細胞的大小、形態(tài)不一致。核的多形性：核的大小、形狀、染色不一致，核分裂象多見，且可有病理性核分裂。胞漿多呈嗜堿性。2腫瘤組織結構的異型性惡性腫瘤細胞排列紊亂，失去正常的層次和結構。從腺上皮起源的惡性腫瘤腺癌。其腺腔大小不等，形態(tài)不規(guī)則，

32、排列紊亂，腺上皮層次增多，腺腔甚至消失。二、腫瘤的擴散是惡性腫瘤的主要特征，包括直接蔓延和轉移。1直接蔓延腫瘤細胞連續(xù)不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管的外圍間隙及神經束、腦膜和腦脊髓膜侵入，并破壞鄰近正常器官和組織繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。亦稱為侵襲、浸潤。2轉移腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這一過程稱為轉移。轉移新形成的腫瘤稱為轉移瘤或繼發(fā)瘤。轉移是惡性腫瘤的重要特征。常見的轉移途徑有：淋巴管轉移：是癌的主要轉移途徑。瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴液到達局部淋巴結，使淋巴結腫大、變硬，切面呈灰白色，晚期腫大的淋巴結可互相融合呈塊狀。血管轉

33、移：是肉瘤的主要轉移途徑。瘤細胞侵入血管，隨血流運行到遠隔器官繼續(xù)生長形成轉移瘤。侵入體靜脈的瘤細胞，經右心在肺內形成轉移瘤；侵入肺靜脈的瘤細胞，經左心進入主動脈系統(tǒng)，在全身各器官形成轉移；侵入門靜脈系統(tǒng)的瘤細胞首先轉移到肝臟。血管轉移形成的轉移瘤常多發(fā)、散在、結節(jié)狀、邊界清楚。種植性轉移：體腔內器官的惡性腫瘤細胞侵及漿膜面時，可以脫落并像播種一樣種植在鄰近或遠隔器官的表面，形成轉移瘤。如卵巢的Krukenberg瘤。重要知識點：1腫瘤的異型性是腫瘤細胞和組織結構與其起源細胞和組織結構上的差異。異型性明顯常是惡性腫瘤腫瘤的異型性越大，成熟程度越低，分化程度低腫瘤惡性程度高；相反異型性越小，成熟

34、程度越高，分化好，偏于良性。2腫瘤的擴散是惡性腫瘤的主要特征，包括直接蔓延和轉移。轉移包括淋巴道轉移、血道轉移和種植性轉移三種。淋巴道轉移是癌的主要轉移途徑，血道轉移是肉瘤主要轉移途徑。例題：1腫瘤的分化程度低說明其：A異型性小 B生長緩慢 C不易轉移D對機體影響小 E惡性程度高(答案)2腫瘤細胞分化程度高是指：A腫瘤周圍有較多的淋巴細胞浸潤 B不容易引起器官的阻塞和破壞C高度惡性的腫瘤 D有較大的異型性E與起源組織相似(答案)3肉瘤的主要轉移途徑是：A直接蔓延 B血道轉移(答案) C淋巴道轉移D種植性轉移 E醫(yī)源性轉移三、良、惡性腫瘤的區(qū)別區(qū)別點 良性腫瘤 惡性腫瘤分化程度 分化程度高異型性

35、小，與其起源組織相似，核分裂象少 分化程度低，異型性大，與其起源組織不相似，核分裂象多生長速度 緩慢，很少發(fā)生出血、壞死 迅速，常發(fā)生出血、壞死生長方式 膨脹性生長和外生性生長，常有包膜，邊界清楚，移動性大 浸潤性生長和外生性生長，常無包膜，邊界不清楚，移動性小轉移 不轉移 可有轉移復發(fā) 很少復發(fā) 較易復發(fā)對機體的影響 危害性小，主要為局部壓迫和阻塞作用，如發(fā)生在主要器官，也可引起嚴重后果 危害性本，除壓迫和阻塞外，常破壞局部組織器官引起出血、壞死、感染，晚期引起惡病質也可因轉移引起其他器官損傷重要知識點：良、惡性腫瘤的區(qū)別有哪些?各是什么?例題：1良性與惡性腫瘤判定中，最有診斷意義的是：A生

36、長方式 B生長速度 C腫瘤的異型性(答案)D對機體影響 E出血與壞死2下列哪項是良、惡性腫瘤最主要鑒別點：A大小 B生長速度 C是否轉移(答案)D邊界 E實質細胞多少3良性與惡性腫瘤的鑒別項目中，哪項是不正確的：A分化程度 B生長速度 C轉移與否D生長方式 E腫瘤大小(答案)第三節(jié)腫瘤的命名和分類一、腫瘤的命名原則人體任何部位、任何組織、任何器官都可發(fā)生腫瘤，因此腫瘤種類繁多，命名十分復雜。一般命名原則是：組織來源+反映該瘤性質的后綴，也可結合大體或鏡下形態(tài)結構命名。1良性腫瘤的命名一般是在其生長部位和起源組織后邊加“瘤”字如大腸腺瘤、皮膚纖維瘤等。也可結合形態(tài)特點命名，如皮膚乳頭狀瘤。2惡性

37、腫瘤的命名(1)癌：上皮組織來源的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。組織來源+癌，如鱗狀細胞癌、腺癌等。(2)肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。組織來源+肉瘤，如纖維肉瘤、骨肉瘤等。(3)少數(shù)惡性腫瘤不按上述原則命名。如來源于幼稚組織或神經組織者稱“母細胞瘤”；由多種成分組成或組織來源有爭議者。在腫瘤名字前冠以“惡性”二字；個別腫瘤以人名命名；“白血病霍奇金病”等則為習慣沿用的名稱。重要知識點：1腫瘤命名原則是組織來源+反映該腫瘤性質的后綴。后緞可為瘤、癌、肉瘤。2癌是上皮組織來源的惡性腫瘤。命名原則是組織來源+癌。3肉瘤是間葉組織來源的惡性腫瘤，命名原則是組織來源+肉瘤。4少數(shù)惡性腫瘤不接原則命名。

38、例題：纖維組織來源的惡性腫瘤，按命名原則應稱為：A惡性纖維瘤 B纖維瘤 C纖維母細胞瘤D纖維瘤惡變 E纖維肉瘤(答案)二、腫瘤的分類 腫瘤的分類方法是綜合腫瘤的組織起源或組織學特點和生物學行為來歸類，并結合說明其好發(fā)部位。三、癌與肉瘤的區(qū)別區(qū)別點 癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較多見約為肉瘤的9倍多見于40歲以上成人 較少見，多見于青少年大體特點 灰白色、干燥、質地較硬 灰紅色、魚肉狀、質較軟組織學特點 癌細胞多形成癌巢實質與間質分界清楚 肉瘤細胞彌散分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富轉移方式 多經淋巴管轉移 多經血道轉移重要知識點：癌和肉瘤有何區(qū)別?例題：區(qū)別癌與肉瘤的主

39、要依據(jù)是：A浸潤性生長、無包膜 B異型性明顯，有核分裂象C通過血道轉移 D組織來源(答案)E腫瘤體積巨大 四、癌前病變、非典型增生和原位癌的概念1癌前疾病與癌前病變癌前疾病及癌前病變是指某些具有明顯癌變危險的疾病及病變，如不及時治愈即有可能轉變?yōu)榘?1) 黏膜白斑?。撼０l(fā)生在口腔、食管、外陰等處黏膜，病變肉眼觀呈白色斑塊，鏡下見鱗狀上皮過度增生和角化，并有一定異型性，病變有可能發(fā)展為鱗狀細胞癌。(2) 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛：指子宮頸陰道部的鱗狀上皮被來自子宮頸管的柱狀上皮取代。在糜爛愈復中，儲備細胞增生并化生為鱗狀上皮。慢性炎癥可導致不完全鱗化和異型增生，少數(shù)演變?yōu)閷m頸鱗狀細胞癌。(3)

40、 結腸、直腸的腺瘤樣息肉：多發(fā)或單發(fā)，前者常有家族史。可發(fā)展為直腸或結腸的腺癌。(4) 纖維囊性乳腺病：主要為乳腺小葉導管和腺泡上皮細胞的增生，導管大汗腺樣化生，導管囊性擴張，導管內乳頭狀瘤，其中伴有導管內乳頭狀增生者較易發(fā)生癌變，發(fā)展為乳腺癌。(5) 慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍：胃黏膜腺體可發(fā)生腸上皮化生，與胃癌的發(fā)生有一定的關系2非典型增生指增生的上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現(xiàn)為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染。核漿比例增大，核分裂增多但多屬正常核分裂象，細胞排列紊亂，極性消失。根據(jù)病變程度分為輕、中、重三級。3原位癌癌變局限于原有腺體內及黏膜上皮層或

41、皮膚表皮層內，但尚未突破基底膜而向下浸潤生長者，因上皮內無血管或淋巴管，故原位癌不發(fā)生轉移。重要知識點：1癌前疾病與癌前病變是指具有癌變潛在可能性的良性疾病和病變，主要包括有黏膜白斑病、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、纖維囊性乳腺病、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍和結腸、直腸的腺癌性息肉。2非典型增生主要指上皮細胞的異常增生，細胞排列紊亂，極性消失，具有一定的異型性但還不足以診斷為癌。3原位癌指上皮已癌變，但尚未突破基底膜。例題：1原位癌是指：A黏膜下癌 B早期浸潤癌 C原發(fā)部位的癌D未突破基底膜的上皮內癌(答案) E未發(fā)生轉移的癌2“癌前病變”最確切的概念是：A癌腫的早期階段 B良性腫瘤發(fā)生了癌變C一種惡

42、性病變，不可逆轉D有癌變潛在可能的良性病變，有可能逆轉(答案)E有癌變潛在可能的良性病變，但必然會發(fā)展為癌 第五單元心血管系統(tǒng)疾病考試內容動脈粥樣硬化 血管的病理變化心臟、腎臟和腦的病理變化原發(fā)性高血壓 血管的病理變化心臟、腎臟和腦的病理變化風濕性心臟病 基本病理變化心臟的病理變化第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是嚴重危害人類健康的常見病，近年在我國的發(fā)病率有明顯增加的趨勢。一、基本病理變化動脈粥樣硬化病變主要累及全身大、中動脈。其好發(fā)部位是腹主動脈下段、冠狀動脈、腎動脈、胸主動脈、頸內動脈和腦底動脈環(huán)。1脂紋是動脈粥樣硬化的早期病變。動脈內膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點或長短不一的條紋，寬約l一

43、2nun，長達l一5mm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質后形成的。2纖維斑塊脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。光鏡下：病灶表面是大量膠質化的纖維組織，可玻璃樣變性，下方為泡沫細胞、脂質等。3粥樣斑塊亦稱為粥瘤。動脈內膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(即脂質)、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴

44、細胞浸潤。4粥樣斑塊的繼發(fā)性改變(1)斑塊內出血：由于斑塊內新生血管破裂或動脈內血液經斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊內的粥樣物質向內膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進入血流的粥樣物可成為栓子而導致栓塞。(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導致梗死。(4)鈣化：陳舊的斑塊內常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。(5)動脈瘤形成：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤。二、心臟、腎臟和腦的病理變化1冠狀動脈粥樣硬化及冠心病(1)冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。冠狀動脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動脈支

45、的動脈粥樣硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。(2)冠心病1)概念：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。2)類型a心絞痛：是冠狀動脈供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。b心肌梗死：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能

46、完全緩解，伴發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠狀動脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎上伴發(fā)血栓形成、斑塊內出血和冠狀動脈持久性痙攣等，使冠狀動脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前23及前內乳頭肌，占全部心肌梗死的50。其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后13及右心室，可累及竇房結，約占25一30。再次為左旋支供血區(qū)：左室側壁、膈面及左房，并可累及房室結，約占1520。如病人渡過急性期，常發(fā)生并發(fā)癥有：心律失常、左心衰竭、休克、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。c心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺

47、血、缺氧所產生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。d冠狀動脈猝死：較為常見，多見于3949歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在數(shù)小時內死亡。2腦動脈粥樣硬化 病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴重。動脈內膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應部位腦組織梗死(腦軟化)，部位多在顳葉、內囊、豆狀核、尾狀核、丘腦等處。嚴重者可致失語、偏癱，甚至死亡。腦動脈粥樣硬化還可致小動脈瘤形成，破裂時可引起致命性大出血。3腎動脈粥

48、樣硬化病變最常累及動脈開口處及主干近側端，亦可累及葉間動脈和弓形動脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。重要知識點：1動脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動脈，以腹主動脈最多見。其基本的病理變化是脂紋期、纖維斑塊期及粥樣斑塊期，粥樣斑塊可繼發(fā)內出血、潰瘍、血栓、鈣化和動脈瘤形成，加重原有的病變。粥樣硬化灶內有脂性物質、壞死物、泡沫細胞、膽固醇結晶及鈣化，表面為纖維帽。2冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化是冠心病最常見原因。冠狀動脈粥樣硬化最常見于左冠狀動脈的前降支。其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。心肌梗死最常見左心前壁、心尖部及室間隔前23，其次左心室后壁、

49、室間隔13及右心室大部分再次為左室側壁。心肌梗死后期可伴發(fā)心律失常、休克，左心衰竭、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。腦動脈粥樣硬化引起的腦梗死，最常見于顳葉、內囊、豆狀核、尾狀核丘腦等處。例題：1下列哪種成分是動脈粥樣硬化灶內不具備的：A脂性物質 B漿細胞(答案) C粥樣物質D泡沫細胞 E纖維組織2冠狀動脈粥樣硬化最常見累及的動脈分支是A左冠狀動脈主干 B冠狀動脈主干 C左冠狀動脈旋支D右冠狀動脈旋支 E左冠狀動脈前降支(答案)第二節(jié) 高血壓病高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mm

50、Hg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心臟病變?！揪忂M型高血壓病】1功能障礙期 全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質性病變。2動脈系統(tǒng)病變期(1) 細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內皮下間隙，并凝固成均質的玻璃樣物質，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動脈：可發(fā)生內膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥

51、大，結果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。3內臟病變期(1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對正常的腎單位代償性肥大。腎間質纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。(3) 腦1) 腦軟

52、化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質細胞增生修復。2) 腦出血：是晚期高血壓最嚴重的并發(fā)癥。出血的機制主要是：腦動脈本身變硬、變脆、局部管壁膨脹導致微動脈瘤形成，當血壓驟然升高時常破裂出血。出血多發(fā)生在內囊和基底節(jié)區(qū)域，因為供應這一部位血液的豆紋動脈由大腦中動脈呈直角分出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動脈破裂出血。細小動脈長期痙攣、硬化。局部組織缺血，酸性代謝產物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出血。臨床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及內囊時，可出現(xiàn)對側肢體癱瘓和感覺消失；如出血破入側腦室，患者可突然死亡。

53、3)腦水腫：由于腦內細、小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細血管通透性升高，可引起腦水腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。重要知識點：高血壓主要累及全身細、小動脈，使細動脈玻璃樣變性，小動脈硬化、管腔狹窄。長期高血壓導致心臟早期呈向心性肥大，晚期失代償稱為離心性肥大。腎臟由于長期缺血，最終變?yōu)樵l(fā)性顆粒狀固縮腎。腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥，出血多發(fā)生在內囊和基底節(jié)區(qū)。例題：1高血壓病并發(fā)腦出血的常見部位是：A大腦皮質 B腦橋 C小腦D內囊及基底節(jié)區(qū)(答案) E延腦2高

54、血壓病的心臟增大主要是由于：A心室肌源性擴張 B心肌纖維組織增生C血壓升高引起左心室代償性增大(答案) D心臟微小血管硬化所致的缺血E心包積液3高血壓時原發(fā)性顆粒性固縮腎的形成主要是由于：A腎間質結締組織增生 B腎小球纖維化C腎小管壞死 D腎小球小動脈硬化所致的腎單位萎縮(答案)E腎小球代償性肥大第三節(jié) 風濕病一、基本病理變化1變質滲出期 病變區(qū)的結締組織基質中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚，形成黏液樣變性，隨后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質混合，形成無結構、顆粒狀、深伊紅著色的纖維素樣物質，即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。此期約持續(xù)1個月。2增生期又稱肉芽腫期 特征性病變是形成風濕小體Aschoff小體)，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風濕小體是風濕病的特征性