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文檔簡介

1、第一章 細胞和組織的適應與損傷 第一節(jié) 適應1、 簡述萎縮的分類?2、舉例說明化生的生物學意義?3、細胞組織的適應在形態(tài)學上有哪幾種表現(xiàn)?4、肥大的分類?5、增生的分類? 答案1、萎縮分為生理性和病理性萎縮兩類。生理性萎縮是在生理情況下,機體的組織器官,隨著年齡的變化而發(fā)生的萎縮。病理性萎縮按其發(fā)生原因分為:(1)營養(yǎng)不良性萎縮(2)壓迫性萎縮(3)廢用性萎縮(4)去神經性萎縮(5)內分泌性萎縮(6)老化和損傷性萎縮2、 例:呼吸道黏膜纖毛柱狀上皮發(fā)生的鱗狀上皮化生。 意義:化生的鱗狀上皮一定程度地強化了局部抵御環(huán)境因子刺激的能力,因此屬于適應性變化。但是,卻減弱了粘膜的自凈機制,且化生的上皮

2、可以惡變成為鱗狀細胞癌。3、適應在形態(tài)學上可表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。4、分類: 分為生理性肥大及病理性肥大。生理性肥大:(1)代償性肥大:如運動員的骨骼?。?(2)內分泌性肥大:如妊娠期雌孕激素影響下的妊娠子宮肥大等。病理性肥大:(1)代償性肥大:高血壓時左心室的心肌肥大。 (2) 內分泌性肥大:甲狀腺功能亢進時,甲狀腺濾泡上皮的肥大5 增生可分為生理性增生及病理性增生。生理性增生:(1)代償性增生,如部分肝臟切除后殘存肝細胞的再生; (2)內分泌性增生,如月經周期中的增生期子宮內膜等。病理性增生:(1)代償性增生:如組織損傷的修復時的增生。 (2)內分泌性增生:如雌激素過多時的子宮內膜

3、增生癥。 第三節(jié) 細胞可逆性損傷1、水變性好發(fā)于什么細胞?2、試述細胞水腫的發(fā)生機制?3、舉例說明病理性色素沉著包括哪幾種?4、細胞的損傷性病變包括哪幾種?5、何謂虎斑心? 答案1、水變性好發(fā)于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。2、當細胞的能量供應不足如缺氧時線粒體受損,ATP生成減少,細胞膜的鈉泵功能障礙,導致細胞內的鈉離子積聚,水分增多;之后,無機磷酸鹽、乳酸和嘌呤核苷酸等代謝產物續(xù)集,增加滲透壓負荷,進一步加重細胞水腫。3、病理性色素沉著包括內源性色素沉著和外源性色素沉著。內源性色素包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等,外源性色素如炭末及紋身所用的色素等。4、包括兩種:(1)在去除病因后有

4、可能恢復常態(tài)的可逆性病變即變性;(2)嚴重的不可逆性病變即細胞死亡。5、慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變,常累及左心室內膜下和乳頭肌部位。脂肪變心肌呈黃色,與正常心肌的暗紅色相間,形成黃紅色斑紋,稱為虎斑心。 第四節(jié) 細胞死亡1、怎樣從形態(tài)學上鑒別凋亡細胞和壞死細胞?2、如何區(qū)別死后組織自溶與壞死?3、如何區(qū)別干性壞疽與濕性壞疽?4、試述光鏡下壞死的形態(tài)學變化過程?5、試述壞死的結局?答案1、凋亡細胞多為單個或數(shù)個,細胞膜仍保持完整性,細胞體積減小,細胞器仍保持完整,未崩解,溶酶體保持完整,酶不外溢,細胞胞質裂解成許多碎片(凋亡小體),被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬,不引起周圍組織炎癥反應,也不誘

5、發(fā)周圍細胞的增生修復。壞死常同時累及多個細胞,壞死細胞核固縮、碎裂、溶解。胞膜破裂,細胞解體,酶外溢。引起周圍炎癥反應,誘發(fā)周圍細胞的增生修復。2、死后,組織失去生活機能,受細胞本身釋放的酶作用而使復雜的蛋白質和碳水化合物分子崩解為簡單的化合物,使組織變軟,這種現(xiàn)象稱為自溶。而壞死是在生活的機體內,局部組織或細胞的死亡。壞死周圍的健康組織發(fā)生炎癥反應,這是與死后自溶組織的形態(tài)學區(qū)別。3、兩者在發(fā)生原因、常見部位、病變上不同:干性壞疽常發(fā)生于靜脈回流通暢、水分容易蒸發(fā)的四肢末端,壞死組織干燥皺縮、質硬、黑褐色、邊界清楚,腐敗菌感染一般較輕,屬于凝固性壞死。濕性壞疽常發(fā)生于腸管、膽囊、子宮、肺等與

6、外界溝通,但水分不易蒸發(fā)的內臟,也可發(fā)生于動脈受阻同時有靜脈淤血的四肢,壞死組織濕潤腫脹、質軟、深藍或暗綠色、邊界不清,腐敗菌感染嚴重,既有凝固性壞死也有液化性壞死。4、細胞壞死10小時左右,光鏡下才可見到其自溶性變化。(1)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解;(2)胞漿紅染,胞膜破裂,壞死細胞進而解體、消失。(3)間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化、基質解聚。最后壞死的細胞和崩解的間質融合成一片模糊無結構的紅染顆粒狀物質。5、(1)壞死組織溶解吸收:經由淋巴管、血管吸收,或被巨噬細胞吞噬清除。(2)壞死組織分離、排出:形成缺損。(3)機化、包裹:壞死物不能完全溶解吸收或分離排出,則由新生的肉

7、芽組織吸收、取代壞死物的過程稱為機化;壞死灶較大,或壞死物質難于溶解吸收,或不完全機化,最初則由肉芽組織包裹,以后則為增生的纖維組織包裹。(4)鈣化:壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。 第二章 損傷的修復 第一節(jié) 再生1、修復過程可分為哪幾種形式?2、按再生能力強弱,可將人體細胞分為哪幾種?3、什么是創(chuàng)傷性神經瘤?4、干細胞(stem cell)的概念?5、神經組織的再生過程? 答案1、 修復過程可概括為兩種不同的形式:(1) 由損傷周圍的同種細胞來修復,稱為再生;如果完全恢復了原組織的結構及功能,則稱為完全再生;如果部分恢復了原組織的結構及功能,則稱為不完全再生。(2)由纖維結締組織來修復,稱為

8、纖維性修復,也稱為瘢痕修復。2、分為不穩(wěn)定細胞,穩(wěn)定細胞,永久性細胞三類。(1)不穩(wěn)定細胞:如上皮細胞、淋巴細胞及造血細胞、間皮細胞等,是再生能力最強的一類;(2)穩(wěn)定細胞:肝、汗腺等腺樣結構和腺體的實質細胞、骨、平滑肌細胞等,是再生能力較強的一類;(3)永久性細胞:神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞,是幾乎缺乏再生能力的一類。3、若斷離神經的兩段相隔太遠,或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔,或者因截肢失去遠端,再生軸突均不能到達遠端,而與增生的結締組織混雜在一起,卷曲成團,成為創(chuàng)傷性神經瘤,可發(fā)生頑固性疼痛。4、個體發(fā)育過程中產生的具有無限或較長時間自我更新和多向分化能力的一類細胞,可分為胚胎干細

9、胞和成體干細胞。5、(1)腦及脊髓內的神經細胞破壞后不能再生,由神經膠質細胞及其纖維修補,形成膠質瘢痕。(2)周神經受損時,如果與其相連的神經細胞仍然存活,則可完全再生。再生過程常需數(shù)月以上才能完成。若斷離的兩端相隔太遠,或兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔,或因截肢失去遠端,再生軸突均不能到達遠端,而與增生的結締組織混雜在一起,卷曲成團,成為創(chuàng)傷性神經瘤,可發(fā)生頑固性疼痛。 第二節(jié) 纖維性修復1、何謂肌成纖維細胞?2、肉芽組織的結局? 3、瘢痕組織形成對機體的影響?4、試述肉芽組織的形成過程及作用?5、肉芽組織的形態(tài)? 答案1、肉芽組織中一些成纖維細胞的胞質中含有肌細絲,此種細胞除有成纖維細胞的功

10、能外,尚有平滑肌細胞的收縮功能,因此稱其為肌成纖維細胞。2、肉芽組織間質的水分逐漸吸收減少;炎性細胞減少并逐漸消失;部分毛細血管管腔閉塞、數(shù)目減少,按正常功能的需要少數(shù)毛細血管管壁增厚,改建為小動脈和小靜脈;成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維,最后變?yōu)槔w維細胞。至此,肉芽組織成熟為纖維結締組織,并且逐漸轉變?yōu)轳:邸?、(1)瘢痕組織的形成對機體有利的一面:它能把損傷的創(chuàng)口或其他缺損長期地填補并連接起來,可使組織器官保持完整性;由于瘢痕組織含大量膠原纖維,因而這種填補并連接也是相當牢固的,可使組織保持其堅固性。(2)瘢痕組織的形成對機體不利的一面:瘢痕收縮;瘢痕性粘連,器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化

11、玻璃樣變,可發(fā)生器官硬化;瘢痕組織增生過度。以上三均可致器官、組織不同程度的結構異常和/或功能障礙。4、(1)形成過程要點:肉芽組織出現(xiàn)的時間:組織損傷后的2-3天;生長的先后順序:血管生成、成纖維細胞增殖和遷移、細胞外基質成分的積聚和纖維組織的重建;鏡下各組成成分形成的組織結構。(2)作用要點:抗感染保護創(chuàng)面;填補創(chuàng)口及其他組織缺損;機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。5、(1)肉眼:鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽。(2)光鏡下:可見大量內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管,對著創(chuàng)面垂直生長,并以小動脈為軸心,在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)。在毛細血管的周圍有許多新

12、生的成纖維細胞,此外常有大量滲出液及炎細胞。炎細胞常以巨噬細胞為主,也有多少不等的嗜中性粒細胞及淋巴細胞。 第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合1、影響創(chuàng)傷愈合的因素?2、膠原酶的主要來源? 3、一期愈合與二期愈合的區(qū)別?4、一個人小腿皮膚有2cm×2cm×1cm的潰瘍,你能推測一下傷口的愈合過程嗎?5、病房同時收治了兩個骨折患者,為何兩人沒同時愈合? 答案1、 全身因素:年齡;營養(yǎng)。 局部因素:感染與異物;局部血液循環(huán);神經支配;電離輻射。 影響骨折愈合的因素:骨折斷端的及時、正確的復位;骨折斷端及時、牢靠的固定;早日進行全身和局部功能鍛煉,保持局部良好的血液供應。2、膠原酶主要來自于成纖維

13、細胞、嗜中性粒細胞、巨噬細胞。3、兩者要從以下幾點進行區(qū)別:組織缺損程度;創(chuàng)緣是否整齊;創(chuàng)面能否整齊對合;有否感染;炎癥反應程度;修復時肉芽組織的數(shù)量;愈合所需時間以及形成瘢痕的大小。4、答題要點:分析損傷程度:從2cm×2cm×1cm可知損傷組織包括皮膚、皮膚附屬器以及肌肉等多種組織;愈合過程:從潰瘍底部及周圍生成肉芽組織填補缺損,骨骼肌以及皮膚附屬器瘢痕修復,表皮覆蓋于肉芽組織表面;結局:表皮可完全再生,表皮下形成瘢痕。5、骨折愈合慢的可能原因有:骨折程度重;錯位嚴重;骨折斷端未及時正確復位;骨折斷端未及時牢靠的固定;未及時進行全身和局部功能鍛煉;年齡大;營養(yǎng)不良;局部

14、循環(huán)不良;局部合并感染或異物;局部神經受損;電離輻射及局部和全身用藥不當?shù)取?第三章 局部血液循環(huán)障礙 第一節(jié) 充血和淤血1、肝淤血時淤血主要累及的部位?2、舉例說明靜脈性充血的原因?3、淤血的后果有哪些?4、常見的充血類型?5、何謂淤血? 答案1.主要累及肝小葉內循環(huán)的靜脈端,肝小葉中央靜脈及其四周的肝竇出現(xiàn)擴張淤血。2、(1)靜脈受壓:靜脈管腔變狹窄或閉塞,血液回流受阻,導致器官或組織淤血。如妊娠后期子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血。(2)靜脈腔阻塞:靜脈內血栓形成或腫瘤細胞瘤栓,可阻塞靜脈而引起淤血。(3)心力衰竭:心臟不能排出正常容量的血進入動脈,心腔內血液滯留,壓力增高,阻礙了靜脈的回流,

15、造成淤血。在二尖瓣或主動脈狹窄和關閉不全、心肌梗死等引起的左心衰竭時,肺靜脈壓升高,造成肺淤血。 3、短時間的淤血后果輕微;長期慢性淤血,實質細胞因缺氧和營養(yǎng)供應不足以及中間代謝產物的堆積,可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死;因組織長期缺氧和細胞崩解產物的刺激,導致組織內網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生,因而質地逐漸變硬,造成淤血性硬化。4、生理性充血:如運動時的骨骼肌充血;病理性充血:炎癥性充血;減壓后充血。5、器官或局部組織靜脈血液回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細血管內,導致血量增加,稱為淤血(congestion)。 第二節(jié) 出血1、為什么在創(chuàng)傷包扎時繃帶不能過緊?2、局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為哪些方面?

16、3、出血后果?4、外出血包括什么?5、內出血包括什么? 答案1、繃帶包扎過緊時,局部組織細胞明顯受壓,使局部缺血,引起血管張力降低,當解除繃帶時,由于壓力突然解除使小動脈反射性擴張導致創(chuàng)面局部的減壓后充血,這不僅使局部創(chuàng)口有再出血的危險,且繼發(fā)腦供血不足,致頭暈甚至昏厥。故創(chuàng)傷包扎時繃帶不能過緊以防減壓后充血的后果。2、(1)血管內成分溢出血管外:包括水腫、積液和出血。 (2)局部組織血管內血液含量的異常:動脈血量增加稱充血,靜脈血量增加稱淤血,血量減少稱缺血。(3)血液內出現(xiàn)異常物質:包括血液凝固形成的血栓,血管內出現(xiàn)空氣、脂滴和羊水等異常物質阻塞局部血管造成的栓塞,及由于缺血、栓塞引起的組

17、織壞死即梗死。3、(1)局部組織或體腔內的血液,可通過吸收或機化消除。(2)較大的血腫吸收不完全則可機化或纖維包裹。(3)破裂性出血若出血過程迅速,在短時間內,可發(fā)生失血性休克。(4)漏出性出血,若出血廣泛時,如肝硬化因門靜脈高壓發(fā)生廣泛性胃腸道粘膜出血,亦可導致出血性休克。(5)發(fā)生在重要器官的出血,即使出血量不多,亦可引起嚴重的后果。4、鼻粘膜出血排出體外稱鼻出血;肺結核空洞或支氣管擴張出血經口排出到體外稱為咯血;消化性潰瘍或食管靜脈曲張出血經口排出到體外稱為嘔血;泌尿道出血經尿排出稱為尿血;結腸、胃出血經肛門排出稱血便。微小的出血進入皮膚、粘膜、漿膜面形成較小的出血點稱為淤點;稍微大的出

18、血稱為紫癜;直徑超過1一2cm的皮下出血灶稱為淤斑;5、(1)體腔積血:血液積聚于體腔內,如心包積血、胸腔積血。(2)血腫:在組織內局限性的大量出血,稱為血腫,如腦硬膜下血腫、皮下血腫、腹膜后血腫。(3)少量出血時僅能在顯微鏡下看到組織內有數(shù)量不等的紅細胞、含鐵血黃素存在。 第三節(jié) 血栓形成1、血栓形成的條件是什么?2、血栓可分為哪幾種類型?3、透明血栓的形態(tài)特點及對機體的影響如何?4、血栓對機體的影響?5、血栓的結局如何?6、如何在形態(tài)上區(qū)別血栓與死后凝血塊?答案1、(1)心血管內皮細胞的損傷(2)血流狀態(tài)的改變,包括血流緩慢和渦流形(3)血液凝固性增加。2、(1)白色血栓(2)混合血栓(3

19、)紅色血栓(4)透明血栓3、透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內,主要在毛細血管,只能在鏡下見到,故又稱微血栓。HE染色呈均質紅染透明狀,故稱透明血栓。主要由纖維蛋白構成,體積小。當微循環(huán)內廣泛微血栓形成時,消耗大量的凝血因子和血小板,造成血液的低凝狀態(tài),導致全身廣泛出血、休克,在局部可致微梗死。4、利:血栓形成能對破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用。弊:(1)阻塞血管;(2)栓塞;(3)心瓣膜變形;(4)廣泛性出血。5、 (1)軟化、溶解、吸收:血栓內的纖維蛋白溶酶系統(tǒng)的激活和白細胞釋放的溶蛋白酶可使剛形成不久的新鮮血栓軟化并逐漸被溶解。較小的血栓可被溶解、吸收;較大的血栓多為部分軟化,被血流沖擊

20、可脫落,隨血流運行造成血栓栓塞。(2)機化、再通:在血栓形成后的1一2天,已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓。由肉芽組織逐漸取代血栓的過程,稱為血栓機化。在血栓機化過程中,由于水分被吸收,血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙,周圍新生的血管內皮細胞長人并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合溝通,使被阻塞的血管部分地重建血流。這一過程稱為再通。(3)鈣化:長久的血栓未能充分機化,可發(fā)生鈣鹽沉積。鈣化后成為靜脈石或動脈石。 6、 血栓 死后凝血塊 外觀 干燥、粗糙、無光澤 濕潤、光滑、有光澤質地 較硬、脆、易碎 柔軟、有彈性色澤 白色、暗紅色混雜 均勻一致暗紅色

21、與血管壁關系 部分粘連、不易剝離 不粘連、易剝離 剝離后內膜有損傷 剝離后內膜光滑鏡下特點 血小板多 血小板少 周圍常有肉芽組織長入 周圍無肉芽組織 第四節(jié) 栓塞 1、對可疑是由創(chuàng)傷性脂肪性栓塞引起死亡的病例應如何取材做組織切片?2、何謂減壓???3、羊水栓塞原因?4、羊水栓塞的證據(jù)?5、空氣栓塞后果? 答案1、脂肪栓塞的組織,必須取材做冰凍切片,脂肪染色下能見到小血管內有脂滴。2、定義:又稱沉箱病和潛水員病,人體從高氣壓環(huán)境迅速進入常壓或低氣壓環(huán)境,原來溶于血液、組織液和脂肪組織的氣體迅速游離形成氣泡阻塞心血管,引起的氣體栓塞,稱為減壓病。3、在分娩過程中,羊膜破裂、早破或胎盤早期剝離,又逢胎

22、兒阻塞產道時,由于子宮強烈收縮,宮內壓增高,可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內,經血循環(huán)進人肺動脈分支、小動脈及毛細血管內引起羊水栓塞。4、顯微鏡下在肺小動脈和毛細血管內發(fā)現(xiàn)羊水成分:角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和粘液。5、少量氣體入血,可溶解于血液內,不會發(fā)生氣體栓塞。若大量氣體(多于l00ml )迅速進入靜脈,隨血流進入右心,因心臟搏動,空氣與血液攪拌形成大量血氣泡,阻塞靜脈血的回流及向肺動脈的輸出,可造成嚴重的循環(huán)障礙?;颊呖沙霈F(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺,致猝死。 第五節(jié)梗死1、梗死的原因?2、出血性梗死需具備哪些條件?3、梗死對機體的影響取決于哪些因素?4、血栓形成、栓塞、梗死三者有何關系? 5

23、、壞死、壞疽、梗死三者有何關系?答案1、(1)血栓形成;(2)動脈栓塞;(3)動脈痙攣;(4)血管受壓閉塞。2、(1)嚴重淤血;(2)組織疏松。3、發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。4、(1)區(qū)別:主要從概念上區(qū)別。(2)聯(lián)系:血栓可脫落成為栓子引起栓塞,引起栓塞的栓子中最常見的即是血栓栓子,血栓形成和栓塞都可造成組織供血中斷而發(fā)生組織器官的梗死。5、(1)區(qū)別:主要從概念上區(qū)別,其次從形態(tài)上區(qū)別。(2)聯(lián)系:壞疽和梗死的本質都是壞死,只是壞疽是在壞死后發(fā)生腐敗菌感染而繼發(fā)腐敗性變化;引起壞死的原因很多,由于血管阻塞引起的缺血性壞死為梗死;發(fā)生在四肢、肺、腸的梗死可繼發(fā)腐敗菌感染而造成壞疽。

24、 第四章 炎癥 第一節(jié) 炎癥的概述1、 炎癥的發(fā)生與哪些因素有關?2、 炎癥滲出的重要意義是什么?3、 炎癥時液體滲出的機制是什么?4、 炎癥灶內炎細胞的來源主要有哪些?5、 體溫升高時對機體有什么影響? 答案1、炎癥的發(fā)生主要是致炎因子引起,主要有物理性因子、化學性因子、生物性因子、組織壞死及變態(tài)反應及異物。其中最常見的是生物性因子。2、炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性的變化,在局部發(fā)揮著重要的防御作用。既可以直接消除致炎因素和炎癥發(fā)展過程中的有害物質,又可直接或間接地促進組織的修復。3、

25、血管擴張和血流加速引起流體靜脈壓增高和血漿超濾;富含蛋白質的液體外滲到血管外,使血漿膠體降低,而組織膠體滲透壓升高;其他各種因素所引起的血管通透性增加。4、 來源于血液:血液中的各種白細胞都能滲出發(fā)揮炎細胞作用,如中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞;來源于組織內:炎癥時組織內增生的各種炎細胞,如淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞以及慢性炎癥時的上皮樣細胞和多核巨細胞。5.利:炎癥時體溫升高可促進抗體形成,促進吞噬功能,促進肝臟解毒功能,所以可增強機體防御功能。弊:體溫升高可引起機體各系統(tǒng)的機能紊亂,特別是中樞神經系統(tǒng),升高嚴重者可造成實質細胞的變性。 第二節(jié) 急性炎癥 1、 急

26、性炎癥可分成哪幾種類型?2、 引起血管壁通透性增加的機制?3、 炎癥反應最重要的指征?4、 吞噬過程由哪幾個步驟組成?5、 膿腫由什么菌引起,為什么病變易局限?答案1、漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎2、內皮細胞收縮;內皮細胞損傷;內皮細胞穿胞作用增強;新生毛細血管管壁的高通透性。3、 白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片,構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。白細胞也可通過釋放蛋白水解酶、化學介質和活性氧自由基等,引起組織損傷并延長炎癥過程。4、識別及附著;吞入;殺傷和降解5、膿腫主要由金黃色葡萄球菌引起,金黃色葡萄球菌可產生凝血酶,使?jié)B出

27、的纖維蛋白原轉變成纖維素,纖維素交織成網(wǎng),限制炎癥擴散,因而病變較局限。 第三節(jié) 慢性炎癥1、肉芽腫的類型?2、增生的意義和作用是什么?3、急性炎癥和慢性炎癥有何關系?4、癤為何遷延為慢性炎癥?5、何為炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)?答案1、肉芽腫可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫及原因不明的肉芽腫。2、炎癥時的增生是指炎區(qū)內巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞的增生。有時炎區(qū)周圍的上皮細胞或實質細胞也增生。(1)增生也是炎癥過程的一種防御反應:在炎癥初期,局部組織增生的巨噬細胞可以吞噬病原體和組織崩解產物;增生的肥大細胞和由淋巴細胞增生轉化來的漿細胞等,可以產生相應的炎

28、癥介質和分泌相應的抗體。在炎癥后期,巨噬細胞的持續(xù)增生和存在,可以分泌某些化學物質,誘發(fā)纖維母細胞和血管內皮細胞的增生形成肉芽組織,可限制炎癥擴散和蔓延,又可使受損組織得以修復。最后肉芽組織轉化為瘢痕組織炎癥達到痊愈。(2)過度的增生又可以對原有的組織造成破壞,影響局部組織和器官功能。3、(1)區(qū)別:從病程、病變、浸潤的炎細胞,臨床癥狀轉歸等方面進行區(qū)別。 (2)聯(lián)系:急性炎癥可遷延成慢性炎癥,慢性炎癥病程中可間或發(fā)生急性發(fā)作。4、癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫。如果致炎因子不能在短期消除,在體內持續(xù)作用,不斷地損傷組織造成炎癥遷延不愈,癤可由急性炎癥轉變?yōu)槁匝装Y。5、發(fā)生于肺等內臟的增

29、生性炎,炎癥局部組織增生形成一個境界清楚,肉眼及X線觀察似腫瘤的結節(jié)或團塊,稱炎性假瘤。 第五章 腫瘤 第一節(jié) 腫瘤概念1論述腫瘤性與非腫瘤性增生的特點?2惡性腫瘤的自然生長史可分幾個階段?3腫瘤的生長速度取決于什么因素?4腫瘤概念?5如何判斷腫瘤的大體形態(tài)? 答案1腫瘤性增生:屬于異常增生,有害無益;不同程度上失去了分化成熟的能力;生長旺盛,呈相對無止境生長,與機體不協(xié)調;具有相對的自主性,即使致瘤因素已不存在時,仍能持續(xù)性生長。非腫瘤性增生:屬于正常新陳代謝所需的細胞更新,有的是針對一定刺激或損傷的防御性、修復性反應,皆為機體生存所需;增生的細胞、組織分化成熟,并在一定程度上能恢復原來的結

30、構和功能;這類增生是有一定限度的,與機體協(xié)調;一旦增生的原因消除后就不在繼續(xù)增生。2一個惡性細胞的轉化轉化細胞的克隆性增生局部浸潤遠處轉移。3腫瘤細胞的倍增時間、生長分數(shù)和腫瘤細胞的生成與死亡的比例。4:腫瘤是在各種致瘤因素作用下,細胞生長調控發(fā)生紊亂導致機體的細胞異常增殖形成的新生物,常表現(xiàn)為局部腫塊。這種異常增殖一般是克隆性的。5數(shù)目、大小、形狀、顏色、質地 。 第二節(jié) 腫瘤的形態(tài)1腫瘤的形狀表現(xiàn)千變萬化主要取決于什么因素?2腫瘤實質有何生物學意義?3腫瘤的間質主要有哪幾種組織?4腫瘤間質血管成分是怎樣形成?5血道轉移瘤的最常見的臟器及其形態(tài)上的特點? 答案1組織類型、發(fā)生部位、生長方式和

31、腫瘤的良惡性質。2腫瘤實質是決定腫瘤組織起源、腫瘤的分化、命名、性質以及分類的物質基礎。3腫瘤的間質主要由結締組織及血管組成。起著支持和營養(yǎng)腫瘤實質的作用。4腫瘤血管形成主要是由腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞(主要是巨噬細胞)產生的血管生長因子(VEGF)誘發(fā)的宿主組織毛細血管內皮細胞分裂而新生的。5最常受累的臟器是肺和肝。在形態(tài)上轉移瘤的特點是邊界清楚,常為多個,散在分布,多接近于器官的表面。位于器官表面的轉移性腫瘤,可形成“癌臍”。 第三節(jié) 腫瘤的分化與異型性1腫瘤的異型性 ? 2腫瘤的分化 ? 3異型性和分化程度的關系?4腫瘤細胞的異型性包括什么?5何謂腫瘤結構的異型性?

32、 答案1腫瘤的異型性:由于分化程度不同,腫瘤的細胞形態(tài)和組織結構與相應的正常組織相比,有不同程度的差異,病理學上將這種差異稱為異型性。2腫瘤的分化:腫瘤組織在形態(tài)和功能上可以表現(xiàn)出與某種正常組織的相似之處,這種相似性稱為腫瘤的分化。3異型性小分化程度高,生物行為表現(xiàn)為良性過程。 異型性大分化程度低,生物行為表現(xiàn)為惡性過程。 4良性瘤:異型性小, 惡性瘤:異型性顯著。表現(xiàn)為以下特點:1、腫瘤細胞通常比相應正常細胞大。2、腫瘤細胞的多型性:腫瘤細胞的大小和形態(tài)很不一致,可以出現(xiàn)瘤巨細胞。3、腫瘤細胞核的體積增大,核質比增高。4、核的多型性:核的大小、形狀和染色差別較大,可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異

33、型核。核深染,染色質呈粗顆粒狀,分布不均勻,常堆積于核膜下。5、核仁明顯,體積大,數(shù)目可增多。6、核分裂象常增多,出現(xiàn)病理性核分裂象。5腫瘤結構的異型性指腫瘤組織在空間排列方式上與相應正常組織的差異。良性腫瘤:細胞異型性一般較小,但有不同程度的結構異型性;惡性腫瘤:細胞異型性和結構異型性都比較明顯。 第四節(jié) 腫瘤的命名與分類1試述腫瘤的命名一般原則,舉一例說明之。2試述腫瘤的命名特殊原則,舉一例說明之。3根據(jù)結腸的正常組織結構,分析可能發(fā)生哪些腫瘤,寫出其名稱。4根據(jù)食道的正常組織結構,寫出其可能發(fā)生的腫瘤名稱。5何謂癌肉瘤? 答案1腫瘤命名的一般原則(1)良性腫瘤命名:在組織/細胞類型名稱+

34、瘤。如:皮膚乳頭狀瘤。 (2)惡性腫瘤命名:1)癌:命名:在組織/細胞類型名稱+癌。如:肺鱗狀細胞癌2)肉瘤:命名:在組織/細胞類型名稱+肉瘤。如:子宮平滑肌肉瘤3)癌肉瘤:一個腫瘤既有癌的成分,又有肉瘤的成分。命名:在組織/細胞類型名稱+癌肉瘤。如乳腺癌肉瘤2特殊命名的特殊情況: (1)以母細胞命名的腫瘤:骨母細胞瘤(2)以“病”或“瘤”命名的惡性腫瘤:白血病(3)腫瘤名稱前加“惡性”兩字:惡性神經鞘瘤(4)以人名命名的惡性瘤:霍奇金淋巴瘤 (5)以腫瘤細胞的形態(tài)命名:透明細胞肉瘤(6)在腫瘤的名稱中有“瘤病”:指腫瘤的多發(fā)狀態(tài)。神經纖維瘤病(7)畸胎瘤:分為良性畸胎瘤和惡性畸胎瘤。3結腸的

35、正常粘膜上皮是單層柱狀,由柱狀細胞和杯狀細胞組成,可能發(fā)生腫瘤,良性:結腸腺瘤。惡性:結腸腺癌(管狀腺癌、乳頭狀腺、粘液腺癌、未分化癌)4鱗狀細胞癌、腺癌、腺鱗癌、癌肉瘤,腺樣囊腺癌及未分化癌等。5一個腫瘤既有癌的成分,又有肉瘤的成分。命名:在組織/細胞類型名稱+癌肉瘤. 第五節(jié) 腫瘤的生長和擴散1試述有些腫瘤在轉移上為何有器官的選擇性?2以癌為例,試述腫瘤局部浸潤和蔓延的機制?3何謂轉移瘤?簡述肝臟和肺臟轉移腫瘤的臨床病理特點。4為何要有大量瘤細胞入血才能發(fā)生轉移?5下肢脛骨上端骨肉瘤發(fā)生轉移時,首發(fā)見于何器官?為什么?6惡性腫瘤浸潤性生長對機體有何主要影響? 答案1某些腫瘤具有對于某些器官

36、的特殊親和性,原因可能有:(1)這些器官的血管內皮細胞上的配體,能特異性地識別并結合某些癌細胞表面的粘附分子;(2)這些器官釋放吸引某些癌細胞的趨化物;(3)這是負選擇的結果,即某些組織或器官的環(huán)境不適合腫瘤的生長,如組織中的酶抑制物不利于轉移灶形成,而另一些組織和器官沒有著中抑制物,于是表現(xiàn)出腫瘤對后面這些器官的“親和性”。2以癌為例,可以大致歸納為四個步驟: 瘤細胞表面粘附分子減少。正常上皮細胞表面有各種細胞粘附分子,它們之間的相互作用有助于使細胞粘附在一起,阻止細胞移動。腫瘤細胞表面粘附分子減少,使細胞彼此分離;癌細胞與基底膜的粘著增加,正常上皮細胞與基底膜的附著是通過上皮細胞基底面的一

37、些分子介導的,如層粘連蛋白受體。癌細胞有更多的LN受體,并分布于癌細胞的整個表面,使癌細胞與基底膜的粘著增加;細胞外基質的降解。癌細胞產生蛋白酶,溶解細胞外基質成分,使基底膜產生局部缺損,讓癌細胞通過;癌細胞遷移。癌細胞借阿米巴樣運動通過基底膜的缺損處游出。癌細胞穿過基底膜后,進 一步溶解間質結締組織,在間質中移動。 3惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,遷徙到其他部位繼續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。通過轉移形成的腫瘤稱為轉移性腫瘤或繼發(fā)瘤。惡性腫瘤可以通過血道轉移累及許多器官,但最常受累的臟器是肺和肝。在形態(tài)上轉移瘤的特點是邊界清楚,常為多個,散在分布,多接近于器官的表面

38、。位于器官表面的轉移性腫瘤,可形成“癌臍”。臨床上判斷有無血道轉移,以確定患者的臨床分期和治療方案時,應作肺及肝的影像學檢查。4因為單個惡性腫瘤細胞入血絕大多數(shù)被機體的自然殺傷細胞消滅,而當大量腫瘤細胞入血形成瘤細胞團,尤其被血小板凝集成團時,不易被消滅,成為腫瘤細胞栓引起栓塞,并與栓塞處的血管內皮細胞粘附,然后穿過血管內皮和基底膜,形成新的轉移灶。5肺。因為肉瘤多先由血道轉移,肉瘤細胞侵入局部的微血管,隨血流運行經股靜脈、下腔靜脈回流至右心,隨肺動脈血入肺內微血管,穿過血管壁后在局部生長繁殖形成轉移瘤。6可破壞鄰近的組織和器官;可發(fā)生轉移。 第六節(jié)腫瘤的分級和分期1腫瘤分期的主要原則是什么?

39、2腫瘤的TNM分期?3腫瘤的分級?4腫瘤分化程度?5腫瘤核分裂象: 答案1腫瘤分期的主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小,浸潤的深度、浸潤范圍,鄰近器官受累情況,局部和遠處淋巴結的轉移情況,遠處轉移等來確定腫瘤發(fā)展的分期。2 T指腫瘤原發(fā)灶的情況,N指區(qū)域淋巴結受累情況,M指遠處轉移。3通常根據(jù)惡性腫瘤得分化程度、異型性及核分裂數(shù)來確定腫瘤的級別。一般用三級分級法:級:高分化,分化良好,惡性程度低;級:中分化,中度惡性;級:高分化,惡性程度高。4良性腫瘤:分化好,異型性小,與原有組織的形態(tài)相似。 惡性腫瘤:分化差,異型性大,與原有組織的形態(tài)差別大。 5良性腫瘤:無或少,不見病理核分裂。 惡性腫瘤:多見

40、,并可見病理核分裂。 第七節(jié) 腫瘤對機體影響1惡病質(cachexia):2良性腫瘤對機體影響3惡性腫瘤對機體影響4良性腫瘤繼發(fā)改變5惡性腫瘤繼發(fā)改變 答案1發(fā)生于晚期惡性腫瘤患者,是一種機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)。2良性腫瘤:較小,主要為局部壓迫或阻塞。3較大,除壓迫、阻塞外,還可以破壞組織;壞死、出血合并感染,甚至造成惡病質。4良性腫瘤:較少發(fā)生壞死,出血。 5惡性腫瘤:常發(fā)生壞死,出血,潰瘍形成等 第八節(jié) 良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別1良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別2良性腫瘤生長速度:3惡性腫瘤生長速度:4良性腫瘤生長方式:5惡性腫瘤生長方式: 答案1良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好,異

41、型性小分化不好,異型性大核分裂象無或少,不見病理核分裂象多,可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性和外生性生長繼發(fā)改變少見常見,如出血、壞死、潰瘍形成等轉移不轉移可轉移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機體影響較小,主要為局部壓迫或阻塞較大,破壞原發(fā)部位和轉移部位的組織;壞死、出血,合并感染,甚至造成惡病質2良性腫瘤:緩慢。3惡性腫瘤:較快。4良性腫瘤:膨脹性生長和外生性生長,常有包膜形成,與周圍組織一般分界清楚,故通常可推動。5、惡性腫瘤:浸潤性生長和外生性生長,無包膜,一般與周圍組織分界不清楚,通常不能推動 第九節(jié)常見腫瘤舉例1癌與肉瘤的區(qū)別?2切片中,高分化鱗癌與高分

42、化腺癌各有何形態(tài)特征?3上皮組織良性腫瘤包括什么?4上皮組織惡性腫瘤包括什么?5間葉組織腫瘤包括什么? 答案1癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較高,約為肉瘤的9倍,多見于40歲以上成人較低,大多見于年輕人或兒童;有些類型主要見于中老年大體特點質較硬、色灰白質軟、色灰紅、魚肉狀組織學特點多形成癌巢,實質與間質分界清楚,纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌漫分布,實質與間質分界不清,間質內血管豐富,纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍,癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經淋巴道轉移多經血道轉移2高分化鱗癌:癌細胞的排列類似正常的鱗狀上皮,癌巢中央可出現(xiàn)層狀角化物,稱為角化珠或癌珠;細胞間可見細

43、胞間橋。高分化腺癌:癌細胞形成大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺樣結構,細胞常呈單層排列,核大小不一,核分裂象多見。3乳頭狀瘤、腺瘤:管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤、囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤4、鱗狀細胞癌簡稱鱗癌、腺癌:乳頭狀腺癌、囊腺癌、實性癌、粘液癌、印戒細胞癌。、基底細胞癌、移行上皮癌5間葉組織良性腫瘤:脂肪瘤(lipoma)、血管瘤(hemangioma)、淋巴管瘤(lymphangioma)平滑肌瘤(leiomyoma)、軟骨瘤(chondroma) 間葉組織惡性腫瘤:脂肪肉瘤(liposarcoma)、橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)、平滑肌肉瘤(leiomyo

44、sarcoma)、血管肉瘤(hemangiosarcoma)、纖維肉瘤(fibrosarcoma)、骨肉瘤(osteosarcoma)、軟骨肉瘤(chondrosarcoma) 第十節(jié) 癌前疾病、非典型增生和原位癌1何謂癌前病變(precancerous lesions)?2舉出幾種常見癌前病變?3何謂非典型增生(dysplasia,atypical hyperplasia)?4非典型增生類型?5何謂 答案1癌前病變(precancerous lesions)是指某些有惡變潛在可能的良性病變。2、大腸腺瘤2、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛 3、乳腺纖維囊性病 4、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍5、潰瘍性結腸

45、炎6、皮膚慢性潰瘍7、粘膜白斑3是指細胞增生并出現(xiàn)異型性,但還不足以診斷為惡性的狀況。4可分為輕、中、重三級。 1、輕度非典型增生:異型性較小,累及上皮層的下1/3。2、中度非典型增生:異型性中等,累及上皮層的下2/3。3、重度非典型增生:異型性較大,累及上皮2/3以上但未達到全層。5原位癌(carcinoma in situ)指限于上皮層內的癌,沒有突破基底膜向下浸潤。 第七章 心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié) 動脈粥樣硬化1、動脈粥樣硬化的病變特征是什么?2、冠狀動脈粥樣硬化最易發(fā)生于哪一支?3、論述動脈粥樣硬化的基本病理變化?4、動脈粥樣硬化的繼發(fā)性改變?5、動脈粥樣硬化的病變主要累及哪里?答案:1

46、、動脈內膜的脂質沉積、內膜灶狀纖維性化、粥樣斑塊形成,致管壁變硬、管腔狹窄,并引起一系列繼發(fā)性改變,特別是發(fā)生在心腦等器官,可引起缺血性改變。2、左冠狀動脈前降支。3、(1)脂紋 脂紋(fatty streak)是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀:于動脈內膜面,見黃色帽針頭大小斑點或長短不一的黃色條紋,寬約12mm、長達15cm平坦或微隆起。光鏡下:病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。(2)纖維斑塊 纖維斑塊(fibrous plaque)肉眼觀:內膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊,初為黃色或灰黃色,后因斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變而呈瓷白色,狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0、31、5cm,并可

47、融合。光鏡下:病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽,膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外基質及炎細胞。(3)粥樣斑塊 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀:動脈內膜面見灰黃色斑塊,既向內膜表面隆起,又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方,有多量黃色粥糜樣物。光鏡下:在玻璃樣變性的纖維帽的深部,有大量粉紅染的無定形物質,實為細胞外基質及壞死物,其中可見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化。底部和邊緣可有肉芽組織、少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄

48、。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。4、繼發(fā)性改變(1)斑塊內出血:斑塊內新生的毛細血管破裂,形成斑塊內血腫??芍掳邏K突然腫大,甚至使管徑較小的動脈腔完全閉塞,導致急性供血中斷;(2)斑塊破裂:纖維帽破裂,粥樣物自裂口逸入血流,遺留性潰瘍,入血的粥樣物質成為血栓可導致栓塞;(3)血栓形成:病灶處的內皮損傷和粥瘤性潰瘍,使動脈壁內的膠原纖維暴露,在von Willebrand因子介導下,血小板在局部聚集形成血栓。(4)鈣化:鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內。(5)動脈瘤形成:于嚴重的粥樣斑塊引起相應局部中膜的萎縮和彈性下降,在血管內壓力的作用下動脈壁局限性擴張,稱為動

49、脈瘤,動脈瘤破裂可導致大出血;(6)血管腔狹窄:中等動脈可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄,引起供血量的減少,致相應器官發(fā)生缺血性病變。 5、彈力型動脈 彈力肌型動脈(或大動脈 中動脈) 第二節(jié) 高血壓病1、高血壓時腦軟化發(fā)生的原因?2、急進型高血壓的特征性的病變3、高血壓時腦出血的原因有哪些?為什么多見于基底節(jié)區(qū)域?4、原發(fā)性高血壓可分類?5、高血壓分為哪三期?答案:1、由于腦的細、小動脈硬化和痙攣、可致其供養(yǎng)區(qū)域腦組織因缺血而發(fā)生多數(shù)小壞死灶,繼而壞死組織液化,形成質地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。2、增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎3、引起腦出血的原因為:(1)腦血管的細、小動脈硬化使變脆,血壓突然升高時血

50、管破裂;(2)血管壁病變致彈性下降,當失去壁外組織支撐時,可發(fā)生微小動脈瘤如再遇到血壓劇烈波動,可致微小動脈瘤破裂。(3)腦出血之所以多見于基底節(jié)區(qū)域(尤以豆狀核區(qū)最多見),是因為供應該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出,直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊和牽引,易使已有病變的豆紋動脈破裂之故。4、緩進性高血壓、急進型高血壓(或良性高血壓 惡性高血壓)。5、機能紊亂期、動脈病變期、內臟病變期。第三節(jié) 風濕病1、風濕病累及的部位?2、風濕小體的組織學特點?3、風濕性心肌炎的特征?4、風濕性關節(jié)炎的臨床特征?5、為什么說風濕病可能是一種與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎?6、風濕病病變分期?答案:

51、1、最常累及心臟、關節(jié),其次為皮膚、皮下組織、腦和血管。2、纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成了特征性的肉芽腫即風濕小體,呈球形、橢圓形或梭形。3、以心肌間質內小血管附近出現(xiàn)風濕小體為特征。4、以游走性多關節(jié)炎為其臨床特征5、(1)風濕病的發(fā)生與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌的感染有關。風濕病的好發(fā)季節(jié)、發(fā)病率、復發(fā)率、病變嚴重程度與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)、發(fā)病率、抗鏈球菌治療成功與否之間呈密切相關;病人血中多項抗鏈球菌抗體增高。(2)雖然本病與該菌感染有關,但不是A組乙型溶血性鏈球菌直接導致發(fā)病。風濕病不是化膿性炎癥;發(fā)病不在鏈球菌感染的極期,兩者間間隔23周;典型

52、病變不見于鏈球菌感染的原發(fā)部位,而是在遠離感染灶的心、關節(jié)、腦及皮膚;在典型病變區(qū)從未培養(yǎng)出鏈球菌。(3)因此本病可能是一種與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。風濕病的典型病變?yōu)樽儜B(tài)反應性炎常有纖維素樣壞死;風濕小體是一種細胞介導的遲發(fā)性肉芽腫病變;患者血中可有抗心肌抗體(AHA)和(或)抗N乙酰氨基酸葡萄糖(心瓣膜)抗體增高,關節(jié)炎患者可有免役復合(IC)增高;風濕病患者B淋巴細胞和TH 增高,TS 相對下降等。6、病變發(fā)展過程大致可分為三期:(1)變質滲出期:病變部位結締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞和中性粒細胞浸潤。此期持續(xù)約1個月。(2)增生期或肉芽腫期:病灶部位的心脹組織細胞聚集、增生。當它們吞噬纖維素樣壞死物后,轉變成風濕細胞。風濕細胞體積大,核膜清晰,染色質集中于中央,橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲

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